高血压肾损害课件
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高血压肾病PPT课件
，制定个性化的治疗方案。
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
高血压及肾损害ppt课件
▪ 大多数慢性肾小球疾病高血压患者的RAA水 平与容量改变并存。
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
32
机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
32
机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
肾病高血压PPT课件
康复期注意事项
定期复查
肾病高血压患者在康复期间应定期进行复查，以便及时了解病情 变化和治疗效果。
保持良好生活习惯
注意保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
避免过度劳累和精神压力
避免过度劳累和精神压力对肾病高血压的康复不利，应尽量保持良 好的心态和情绪稳定。
谢谢观看
05
肾病高血压的康复与预 后
康复训练
康复训练的重要性
康复训练的注意事项
康复训练有助于改善肾病高血压患者 的生理功能、提高生活质量，促进疾 病康复。
在康复训练过程中，应注意避免过度 劳累，遵循循序渐进的原则，同时保 持良好的心态和饮食习惯。
康复训练计划
根据患者的具体情况制定个性化的康 复训练计划，包括有氧运动、力量训 练、柔韧性训练等。
排除其他原因引起的 肾脏损害：如糖尿病 肾病、肾小球肾炎等。
肾脏损害：尿常规检 查异常，如蛋白尿、 血尿等，或肾功能不 全。
诊断方法
01
02
03
04
血压测量
定期进行血压测量，包括家庭 自测和医疗机构测量，以了解
血压水平。
尿液检查
通过尿常规检查，观察尿液中 是否有蛋白尿、血尿等异常情
况。
肾功能检查
通过血液检查，了解肾脏的排 泄和代谢功能是否正常。
体重控制
肥胖患者减轻体重可以降 低血压、改善胰岛素抵抗， 有利于肾病高血压的治疗。
并发症治疗
心血管疾病
对于合并心血管疾病的肾病高血压患 者，需要使用抗血小板药物如阿司匹 林、氯吡格雷等，以及降脂药物如他 汀类药物等，以预防心血管事件。
糖尿病
对于合并糖尿病的肾病高血压患者， 需要使用降糖药物或胰岛素等，以控 制血糖水平，延缓肾脏损伤。
肾性高血压PPT课件
高血压肾损害与 肾性高血压的治疗
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾脏疾病也能通过各种机制(血容量、血管阻力）导致高血压 肾性高血压
高 血 压
肾 损 伤
高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 50％－75％的慢性肾病患者同时患有高血压
肾脏小血管病变
myointimal thickening
球性硬化
1 - Obsolescent glomerulosclerosis.
2 - Solidified glomerulosclerosis
肾性高血压的发生机制
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾脏疾病
钠水潴留
肾血液灌流量↓
心功能Ⅳ级 Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞 HR<50次/分 心源性休克 病窦综合征 严重低血压
哮喘 伴有支气管痉挛的COPD 肝功能异常（2倍以上） 对药物过敏
小 结
肾性高血压的治疗难度远大于一般的原发性高血压，需要采用包括外科、介入、药物和非药物等多种手段进行处理。有时需要4种或以上的降压药全量治疗才能控制。 高血压与肾脏病具有互为因果的特性，必须强调原发病的治疗。 肾性高血压的治疗要遵循指南原则，但需根据实际情况作个体化调整。
中国高血压防治指南建议 肾脏疾病应严格控制血压≤130/80㎜Hg，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋白尿≥1g/24h,且无心脑血管并发症的患者，血压应≤125/75㎜Hg。
慢性肾脏病患者高血压控制情况
加拿大 金士顿 CKD 2-4期, n=317
低清除率，临床CKD 4-5期; n=329
非药物治疗：包括健康的生活方式，戒烟、节制饮酒、保持正常心态。 对于尿毒症透析患者，要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。 低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ARB/ACEI及CCB的降压效果。 药物治疗：以RAS阻断剂为首选。低剂量开始至足量、联合用药。
高血压与肾脏的相互作用
高血压能导致肾损伤 良性高血压 良性小动脉性肾硬化症 恶性高血压 恶性小动脉性肾硬化症 肾脏疾病也能通过各种机制(血容量、血管阻力）导致高血压 肾性高血压
高 血 压
肾 损 伤
高血压是肾病进展和心血管疾病的危险因素 50％－75％的慢性肾病患者同时患有高血压
肾脏小血管病变
myointimal thickening
球性硬化
1 - Obsolescent glomerulosclerosis.
2 - Solidified glomerulosclerosis
肾性高血压的发生机制
肾髓质细胞 PGA2、PGE2生成↓
肾脏疾病
钠水潴留
肾血液灌流量↓
心功能Ⅳ级 Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞 HR<50次/分 心源性休克 病窦综合征 严重低血压
哮喘 伴有支气管痉挛的COPD 肝功能异常（2倍以上） 对药物过敏
小 结
肾性高血压的治疗难度远大于一般的原发性高血压，需要采用包括外科、介入、药物和非药物等多种手段进行处理。有时需要4种或以上的降压药全量治疗才能控制。 高血压与肾脏病具有互为因果的特性，必须强调原发病的治疗。 肾性高血压的治疗要遵循指南原则，但需根据实际情况作个体化调整。
中国高血压防治指南建议 肾脏疾病应严格控制血压≤130/80㎜Hg，其中收缩压的降低尤为重要。对于蛋白尿≥1g/24h,且无心脑血管并发症的患者，血压应≤125/75㎜Hg。
慢性肾脏病患者高血压控制情况
加拿大 金士顿 CKD 2-4期, n=317
低清除率，临床CKD 4-5期; n=329
非药物治疗：包括健康的生活方式，戒烟、节制饮酒、保持正常心态。 对于尿毒症透析患者，要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。 低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ARB/ACEI及CCB的降压效果。 药物治疗：以RAS阻断剂为首选。低剂量开始至足量、联合用药。
高血压肾病健康宣教PPT课件
03
02
改善心肺功能
运动可以提高心肺功能，增强身体 耐力，提高生活质量。
提高免疫力
运动有助于增强免疫系统功能，减 少感染和其他疾病的风险。
04
06 高血压肾病患者的药物指导
CHAPTER
常用药物介绍
利尿剂
通过增加尿量降低血压，减轻水肿症状。
β受体拮抗剂
抑制肾上腺素能受体，降低心率和心输出量，降低血压。
平衡训练
如瑜伽、太极等，有助于提高关节灵活性 和肌肉伸展性。
如单脚站立、踩平衡球等，有助于提高平 衡能力，减少跌倒风险。
运动时的注意事项
01
02
03
04
避免剧烈运动
高血压肾病患者应避免 剧烈运动，以免引起血 压急剧升高，导致心血 管意外。
适量饮水
运动时应注意适量饮水， 避免因出汗过多导致脱 水。
注意身体反应
助。
保持积极心态
保持乐观的心态，积极面对疾 病和治疗。
参与康复活动
参加相关的康复活动和病友交 流会，互相鼓励和支持。
04 高血压肾病患者的饮食指导
CHAPTER
高血压肾病患者饮食原则
低盐饮食
每日盐摄入量不超过6克，以降 低血压和减轻水肿。
低脂饮食
限制脂肪摄入，特别是动物脂 肪和饱和脂肪，以降低血脂水 平。
保持良好的心态
保持积极乐观的心态， 避免情绪波动和压力过
大。
定期检查
定期进行肾功能检查， 了解肾脏状况，及时发
现并处理问题。
合理用药
遵循医生的指导，合理 使用降压药物和其他相
关药物。
高血压肾病患者的心理调适
01
02
03
04
增强自我认知
02
改善心肺功能
运动可以提高心肺功能，增强身体 耐力，提高生活质量。
提高免疫力
运动有助于增强免疫系统功能，减 少感染和其他疾病的风险。
04
06 高血压肾病患者的药物指导
CHAPTER
常用药物介绍
利尿剂
通过增加尿量降低血压，减轻水肿症状。
β受体拮抗剂
抑制肾上腺素能受体，降低心率和心输出量，降低血压。
平衡训练
如瑜伽、太极等，有助于提高关节灵活性 和肌肉伸展性。
如单脚站立、踩平衡球等，有助于提高平 衡能力，减少跌倒风险。
运动时的注意事项
01
02
03
04
避免剧烈运动
高血压肾病患者应避免 剧烈运动，以免引起血 压急剧升高，导致心血 管意外。
适量饮水
运动时应注意适量饮水， 避免因出汗过多导致脱 水。
注意身体反应
助。
保持积极心态
保持乐观的心态，积极面对疾 病和治疗。
参与康复活动
参加相关的康复活动和病友交 流会，互相鼓励和支持。
04 高血压肾病患者的饮食指导
CHAPTER
高血压肾病患者饮食原则
低盐饮食
每日盐摄入量不超过6克，以降 低血压和减轻水肿。
低脂饮食
限制脂肪摄入，特别是动物脂 肪和饱和脂肪，以降低血脂水 平。
保持良好的心态
保持积极乐观的心态， 避免情绪波动和压力过
大。
定期检查
定期进行肾功能检查， 了解肾脏状况，及时发
现并处理问题。
合理用药
遵循医生的指导，合理 使用降压药物和其他相
关药物。
高血压肾病患者的心理调适
01
02
03
04
增强自我认知
高血压的危害-PPT课件.ppt
寻找最优的个体化治疗方案
两张处方：药物处方，生活处方
药物的选择很有学问：根据不同患者不同 情况，采取个体化治疗方案
关于高血压的几个知识点
高血压发病危险因素 超重 高盐膳食 中度以上饮酒
高血压的诊断
类别
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
正常血压
＜120
＜80
正常高值
120-139
80-89
高血压：
降低。舒张压降至70mmHg以下可能不利
防治高血压的非药物治疗措施
措施
目标
减重
BMI保持20-24
膳食限盐
减少膳食 脂肪
增加及保 持适当体 力活动
保持乐观心 态，提高应
激能力
戒烟限酒
食盐量＜6g
总脂肪＜总热量的30%
每周运动3-5次，每次持续20-60 分钟
提高自我防病能力，增加老年人 社交机会，提高生活质量
凶”
寻找其他“帮
●我们的目的：降低高血压，保护心脑肾 ● “主谋” 与“帮凶” 间协同作用 ●其他帮凶：有的可以改变，有些不能改变
治疗高血压的主要目的
最大限度的降低心脑血管发病和死亡 的总危险。
其他“帮凶”
不可变因素 年龄 性别 心脑血管病病史
可以改变 吸烟 血脂异常 超重和肥胖 糖尿病和胰岛素抵抗 缺少体力活动
高血压危害有哪些呢？
高血压早期无明显病理改变，长期 的高血压引起全身小动脉病变，表现 为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维 化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要 靶器官心、脑、肾组织缺血，长期高 血压及伴随的危险因素可促进动脉粥 样硬化的形成，该病变主要累及中、 大动脉。高血压的危害具体表现在：
高血压危害一：心脏
≥140
两张处方：药物处方，生活处方
药物的选择很有学问：根据不同患者不同 情况，采取个体化治疗方案
关于高血压的几个知识点
高血压发病危险因素 超重 高盐膳食 中度以上饮酒
高血压的诊断
类别
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
正常血压
＜120
＜80
正常高值
120-139
80-89
高血压：
降低。舒张压降至70mmHg以下可能不利
防治高血压的非药物治疗措施
措施
目标
减重
BMI保持20-24
膳食限盐
减少膳食 脂肪
增加及保 持适当体 力活动
保持乐观心 态，提高应
激能力
戒烟限酒
食盐量＜6g
总脂肪＜总热量的30%
每周运动3-5次，每次持续20-60 分钟
提高自我防病能力，增加老年人 社交机会，提高生活质量
凶”
寻找其他“帮
●我们的目的：降低高血压，保护心脑肾 ● “主谋” 与“帮凶” 间协同作用 ●其他帮凶：有的可以改变，有些不能改变
治疗高血压的主要目的
最大限度的降低心脑血管发病和死亡 的总危险。
其他“帮凶”
不可变因素 年龄 性别 心脑血管病病史
可以改变 吸烟 血脂异常 超重和肥胖 糖尿病和胰岛素抵抗 缺少体力活动
高血压危害有哪些呢？
高血压早期无明显病理改变，长期 的高血压引起全身小动脉病变，表现 为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维 化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要 靶器官心、脑、肾组织缺血，长期高 血压及伴随的危险因素可促进动脉粥 样硬化的形成，该病变主要累及中、 大动脉。高血压的危害具体表现在：
高血压危害一：心脏
≥140
高血压肾病ppt课件
上海交通大学附属第九人民医院北部良性小动脉肾硬化恶性小动脉肾硬化病因良性高血压长期作用病因由恶性高血压引起病理入球小动脉玻璃样变性小叶间动脉及弓动脉肌内膜增厚管腔狭窄血流减少病理入球小动脉纤维样坏死小叶间动脉及弓动脉肌内膜增厚管腔高度狭窄出现洋葱皮样改上海交通大学附属第九人民医院北部入球小动脉纤维样坏死玻璃样变纤维样坏死有什么区别入球小动脉玻璃样变性上海交通大学附属第九人民医院北部良性小动脉肾硬化恶性小动脉肾硬化上海交通大学附属第九人民医院北部肾小管浓缩功能损害
13
Treatment
有肾功能不全时还应给予 非透析治疗和替代治疗 伴发高脂血症、高尿酸血症者，应 Step 4 给予相应的治疗。同时应用抗血小 板聚集和粘附的药物，如阿司匹林 等，防止肾小动脉硬化 Step 3 恶性肾小动脉硬化症患者合并有高血压脑病、视力 迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静 脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压 。 降压治疗：①利尿剂 ;②β 受体阻滞剂;③钙拮抗剂;④血管紧 张素转换酶抑制剂(ACEI)。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血 流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物
课件部分内容来源于网络，如有异议侵 权的话可以联系删除，可编辑版！
19
（1）戒烟酒：吸烟是冠心病的危险因子，亦可能使血压升高，烟草中含 烟碱微量元素，吸入过多烟碱也有助于血压升高,大量饮酒，使毛细血管 扩张更易引起血压升高，严重者出现脑出血。 （2）控制体重：高血压，高甘油三酯血症和高密度脂蛋白，胆固醇往往 合并存在,固此应控制体重。 （3）保证睡眠：保持充足的睡眠，有利于控制高血压。病房环境应舒适， 整洁保持安静。有利于患者充足睡眠。在患者睡觉前关好门窗 、拉好窗 帘 、减少陪住 、使患者更好的休息与睡眠。 （4）保持大便通畅：预防便秘，每日合理进食粗纤维食物、香蕉，蜂蜜 水。排便时不宜过度用力，养成定时排便习惯，必要时使用缓泻剂。 （5）坚持锻炼：不宜进行剧烈运动，选择适当的运动方式与强度．在运 动中感觉适宜为好，如：在室外散步、打太极拳，在室内读书、看报、 洗衣服等。如有心悸应停止活动，通知医护人员及时处理。
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Treatment
有肾功能不全时还应给予 非透析治疗和替代治疗 伴发高脂血症、高尿酸血症者，应 Step 4 给予相应的治疗。同时应用抗血小 板聚集和粘附的药物，如阿司匹林 等，防止肾小动脉硬化 Step 3 恶性肾小动脉硬化症患者合并有高血压脑病、视力 迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静 脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压 。 降压治疗：①利尿剂 ;②β 受体阻滞剂;③钙拮抗剂;④血管紧 张素转换酶抑制剂(ACEI)。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血 流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物
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19
（1）戒烟酒：吸烟是冠心病的危险因子，亦可能使血压升高，烟草中含 烟碱微量元素，吸入过多烟碱也有助于血压升高,大量饮酒，使毛细血管 扩张更易引起血压升高，严重者出现脑出血。 （2）控制体重：高血压，高甘油三酯血症和高密度脂蛋白，胆固醇往往 合并存在,固此应控制体重。 （3）保证睡眠：保持充足的睡眠，有利于控制高血压。病房环境应舒适， 整洁保持安静。有利于患者充足睡眠。在患者睡觉前关好门窗 、拉好窗 帘 、减少陪住 、使患者更好的休息与睡眠。 （4）保持大便通畅：预防便秘，每日合理进食粗纤维食物、香蕉，蜂蜜 水。排便时不宜过度用力，养成定时排便习惯，必要时使用缓泻剂。 （5）坚持锻炼：不宜进行剧烈运动，选择适当的运动方式与强度．在运 动中感觉适宜为好，如：在室外散步、打太极拳，在室内读书、看报、 洗衣服等。如有心悸应停止活动，通知医护人员及时处理。
高血压肾病科普宣传PPT课件
任何异常症状都应引起重视，及时就医。
何时就医？
定期检查
建议高血压患者每年进行肾功能检查。
肾功能的早期变化可能不易察觉。
何时就医？
急性情况
如出现严重头痛、视力模糊、胸痛等症状，应立 即就医。
这些可能是高血压危象的表现。
如何预防高血压肾病？
如何预防高血压肾病？ 健康饮食
减少盐摄入，增加水果和蔬菜的摄入。
常用药物包括ACE抑制剂、利尿剂等。
如何治疗高血压肾病？ 生活方式调整
结合饮食和运动的改善，形成健康的生活方式。
生活方式的改变是治疗的重要组成部分。
如何治疗高血压肾病？ 定期随访
定期复查肾功能及血压变化，调整治疗方案。
根据病情变化，及时与医生沟通。
谢谢观看
中老年人群体发病率较高。
谁会受到影响？ 高危因素
肥胖、吸烟、酗酒、缺乏锻炼等都是高危因 素。
保持健康的生活方式可以降低风险。
谁会受到影响？ 监测重要性
定期监测血压和肾功能，对于早期发现至关 重要。
早期干预可以有效延缓病程发展。
何时就医？
何时就医？
症状表现
高血压肾病可能表现为水肿、尿液变化、乏力等 。
主要原因包括遗传因素、饮食不当、生活习惯等 。
高盐饮食、缺乏运动等是重要的促发因素。
什么是高血压肾病？ 发病机制
高血压导致肾小动脉收缩，减少肾脏血流，进而 引发肾功能下降。
长期高血压可导致肾小管损伤和间质纤维化。
谁会受到ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ响？
谁会受到影响？ 易感人群
高血压患者、糖尿病患者、家族有高血压病 史的人。
均衡饮食有助于控制血压。
如何预防高血压肾病？ 适量运动
每周至少150分钟的中等强度有氧运动。
何时就医？
定期检查
建议高血压患者每年进行肾功能检查。
肾功能的早期变化可能不易察觉。
何时就医？
急性情况
如出现严重头痛、视力模糊、胸痛等症状，应立 即就医。
这些可能是高血压危象的表现。
如何预防高血压肾病？
如何预防高血压肾病？ 健康饮食
减少盐摄入，增加水果和蔬菜的摄入。
常用药物包括ACE抑制剂、利尿剂等。
如何治疗高血压肾病？ 生活方式调整
结合饮食和运动的改善，形成健康的生活方式。
生活方式的改变是治疗的重要组成部分。
如何治疗高血压肾病？ 定期随访
定期复查肾功能及血压变化，调整治疗方案。
根据病情变化，及时与医生沟通。
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中老年人群体发病率较高。
谁会受到影响？ 高危因素
肥胖、吸烟、酗酒、缺乏锻炼等都是高危因 素。
保持健康的生活方式可以降低风险。
谁会受到影响？ 监测重要性
定期监测血压和肾功能，对于早期发现至关 重要。
早期干预可以有效延缓病程发展。
何时就医？
何时就医？
症状表现
高血压肾病可能表现为水肿、尿液变化、乏力等 。
主要原因包括遗传因素、饮食不当、生活习惯等 。
高盐饮食、缺乏运动等是重要的促发因素。
什么是高血压肾病？ 发病机制
高血压导致肾小动脉收缩，减少肾脏血流，进而 引发肾功能下降。
长期高血压可导致肾小管损伤和间质纤维化。
谁会受到ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ响？
谁会受到影响？ 易感人群
高血压患者、糖尿病患者、家族有高血压病 史的人。
均衡饮食有助于控制血压。
如何预防高血压肾病？ 适量运动
每周至少150分钟的中等强度有氧运动。
高血压和肾脏培训课件
❖ 肾脏就是我们俗称的“腰子”，人体内有两个外形 如扁豆、呈红褐色的肾脏。
❖ 肾脏看起来并不大，它长10~12厘米．宽5~6厘米， 厚3~4厘米。
❖ 重量仅有130克左右。 ❖ 它深居于脊柱腰椎两旁腹膜后的浅窝中。 ❖ 因为它正处在腰部，所以人们习惯称它们为“腰子
”
高血压和肾脏
36
高血压和肾脏
37
高血压及心脑血管病患者应尽量戒酒 。
高血压和肾脏
22
定期检查
• 测量血压 • 肾功能：尿素氮、肌酐 • 心电图(ECG) • 胸片 • 血脂系列 • 血尿酸、血钙、血糖
高血压和肾脏
23
药物治疗
一、药物治疗目标 降低血压使其达到相应病人的目标水平，
通过降压治疗使高血压病人的心血管发病和死亡总危险降低。
三高
患病率高
死亡率高 致残率高
三个误区
不愿意服药 不难受不服药 不按病情科学服药
三低
知晓率低
高血压和肾脏
服药率低 控制率低 7
高血压的危害
脑卒中与TIA
外周动脉疾病
高
左心室肥厚
血
心绞痛
压
心肌梗死
心力衰竭
肾功能不全
高血压和肾脏
死亡!
8
高血压与肾脏的关系
一、肾脏是血压调节的重要器官，同时又是高血压损 害的主要靶器官之一。
二、药物治疗原则
1. 小剂量开始
2. 合理联合
3. 避免频繁换药
4. 24小时平稳降压
5. 个体化治疗
高血压和肾脏
24
药物治疗的种类
• 利尿剂 • 受体阻滞剂 • ACE抑制剂 • 钙通道阻滞剂 • 受体阻滞剂 • 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
❖ 肾脏看起来并不大，它长10~12厘米．宽5~6厘米， 厚3~4厘米。
❖ 重量仅有130克左右。 ❖ 它深居于脊柱腰椎两旁腹膜后的浅窝中。 ❖ 因为它正处在腰部，所以人们习惯称它们为“腰子
”
高血压和肾脏
36
高血压和肾脏
37
高血压及心脑血管病患者应尽量戒酒 。
高血压和肾脏
22
定期检查
• 测量血压 • 肾功能：尿素氮、肌酐 • 心电图(ECG) • 胸片 • 血脂系列 • 血尿酸、血钙、血糖
高血压和肾脏
23
药物治疗
一、药物治疗目标 降低血压使其达到相应病人的目标水平，
通过降压治疗使高血压病人的心血管发病和死亡总危险降低。
三高
患病率高
死亡率高 致残率高
三个误区
不愿意服药 不难受不服药 不按病情科学服药
三低
知晓率低
高血压和肾脏
服药率低 控制率低 7
高血压的危害
脑卒中与TIA
外周动脉疾病
高
左心室肥厚
血
心绞痛
压
心肌梗死
心力衰竭
肾功能不全
高血压和肾脏
死亡!
8
高血压与肾脏的关系
一、肾脏是血压调节的重要器官，同时又是高血压损 害的主要靶器官之一。
二、药物治疗原则
1. 小剂量开始
2. 合理联合
3. 避免频繁换药
4. 24小时平稳降压
5. 个体化治疗
高血压和肾脏
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药物治疗的种类
• 利尿剂 • 受体阻滞剂 • ACE抑制剂 • 钙通道阻滞剂 • 受体阻滞剂 • 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂
高血压肾损害PPT课件
舒张压mmHg and <80 and/or 80-84 and/or 85-89 and/or 90-99 and/or 100-109 and/or 》110 and 《 90
2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高
高血压诊断中的几个问题
动态血压监测
24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。 夜间高血压的危害 在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降 不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。 血压晨峰现 象及其危害 清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压 50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。
高血压肾损害
高血压肾损害
1
2
3 4
背景
高血压与肾损伤概论 良性小动脉性肾硬化症
恶性高血压肾硬化症
血压分级 理想 正常 血压偏高 1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
高血压诊断标 准 收缩压（mmHg）
<120 120-129 130-139 140-159 160-179 》180 》140
蛋白标志物
肾小管重吸收↓ 蛋白标志物
肾小球滤过正常
早期诊断
尿白蛋白排泄
良性高血压肾硬化早期诊断
？
部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往 往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。
预防及治疗
治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但
必须对3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者， 乃至血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病 人数量极大，更应该引起重视。
高血压肾病 ppt课件
•1998年Fine等提出慢性缺氧假说,证实肾小管间质 的慢性缺氧性损伤是肾损伤的最终共同途径。
2023/10/13
32
发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
30
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
2023/10/13
31
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
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发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
肾性高血压机制PPT课件
提高患者自我管理意识与能力
知识普及
向患者普及肾性高血压的相关知 识，提高患者的认知水平。
健康生活方式
鼓励患者保持健康的生活方式， 包括合理饮食、适量运动、规律
作息等。
心理支持
为患者提供心理支持，帮助患者 缓解焦虑、抑郁等情绪问题，提 高治疗依从性和自我管理能力。
感谢您的观看
THANKS
放松训练
进行深呼吸、渐进性肌肉 放松等放松训练，缓解紧 张情绪，降低血压。
生活方式调整
保持良好的作息习惯、充 足的睡眠、减少压力等生 活方式调整，有助于控制 血压。
05
肾性高血压的预防与控制
控制危险因素
减少钠盐摄入
限制饮食中钠盐的摄入量，是预 防和治疗肾性高血压的重要措施。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥胖或 超重，有助于降低血压和减少肾脏 负担。
03
肾性高血压的药物治疗机制
利尿剂
利尿剂是肾性高血压治疗中的常用药 物，通过抑制肾小管对钠离子的重吸 收，增加尿量，降低血容量，从而降 低血压。
利尿剂的常见副作用包括低钾血症、 低钠血症、高尿酸血症等，长期使用 还可能导致代谢紊乱和心血管事件风 险增加。
利尿剂适用于轻中度高血压和容量依 赖型高血压，对于盐敏感性高血压和 老年人高血压也有较好的疗效。
总结词
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是肾性高血压发生的核心 机制。
详细描述
肾脏病变时，肾素分泌增加，导致血管紧张素II和醛固酮分泌 增加，引起血管收缩和钠水潴留，进而导致血压升高。
交感神经系统兴奋
总结词
交感神经系统兴奋也是肾性高血压的重要机制之一。
详细描述
肾脏病变时，交感神经兴奋性增加，导致心率加快、血管收缩等反应，进而引起 血压升高。同时，交感神经兴奋还可能加剧钠水潴留和肾素-血管紧张素-醛固酮 系统的激活，进一步加重高血压。
高血压肾病PPT课件
7
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
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恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
高血压肾损害PPT课件
1011-53
Hebert LA. Curr Hypertens Rep 1999 Oct; 1(5): 454-60. Rossert J, Ronco P. Rev Prat 2001 Feb 28; 51(4):378-84
37
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果
• 不用短效钙通道组滞剂
及早进行肾损害的预防和监测 充分有效地控制血压 使其稳定在目标值范围内 积极保护靶器官功能
控制血压（核心）
2019/11/23
34
恶性肾小动脉硬化的治疗注意事项：
平稳降压，避免降压速度过快，造成心脑肾等重 要脏器的缺血；
避免用对肾脏有害的药物；
注意纠正患者的应激状态和稳定细胞膜，如CCB ，β-受体阻滞剂；
⑤肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内 膜炎，包括入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉 纤维素样坏死，以及小叶间动脉和弓状动脉高度 肌内膜增厚（血管切面呈“洋葱皮”样外观）， 小动脉管腔高度狭乃至闭塞。部分患者肾小球可 出现微血栓及新月体。
2019/11/23
32
治疗
2019/11/23
33
根据JNC7和2004年中国高血压防治指南，良性肾 小动脉硬化的主要防治措施：
注意纠正水电解质紊乱和低血容量；
对已存在慢性肾功能不全的患者，在应用降压药 物时应注意调整监测药物的剂量和药物的不良反 应。
2019/11/23
35
指南推荐合并高血压的CKD患者三大治疗目标
2007ESC/ESH 高血压指南
JNC7
严格控制血压
• 目标血压: ≤130/80mmHg
• 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
肾脏病高血压课件
慢性肾脏病高血压概况肾脏病与高血压的关系肾脏病高血压治疗策略
慢性肾脏病
(Chronic kidney disease or CKD)
1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)＞3个月，可以有或无GFR下降，可表现为以下任何一条： A 病理学检查异常 B 血、尿成分异常 C 影像学检查异常 2、GFR＜60ml 超过3个月，有或无肾脏损伤
JNC
ESC/ESH高血压指南
K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南
严格控制血压 目标血压: ≤130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
保护肾脏，延缓肾病进展
降低心血管事件风险
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果不用短效钙通道组滞剂慎用-受体阻滞剂兼顾心血管、肾脏保护作用(如ACEI、ARB)对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平降压药物由一种多种；小量大量降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力肾透析患者的降压治疗充分考虑药物的安全性
从复杂到简单
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值透析前血压应该<140/90mmHg，透析后应< 130/80mmHg（C) K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题注意根据病人的具体情况（特别是伴发的心血管疾病），合理选择用药通过治疗使CKD患者的血压达标，减缓肾脏病的进展，减少心血管事件的发生，降低死亡率
新型CCB可作用于L、N、T型钙通道
N,T-型Ca 2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压
慢性肾脏病
(Chronic kidney disease or CKD)
1、肾脏损伤(肾脏结构或功能异常)＞3个月，可以有或无GFR下降，可表现为以下任何一条： A 病理学检查异常 B 血、尿成分异常 C 影像学检查异常 2、GFR＜60ml 超过3个月，有或无肾脏损伤
JNC
ESC/ESH高血压指南
K/DOQI 慢性肾病高血压和降压药物指南
严格控制血压 目标血压: ≤130/80mmHg 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低
保护肾脏，延缓肾病进展
降低心血管事件风险
肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果不用短效钙通道组滞剂慎用-受体阻滞剂兼顾心血管、肾脏保护作用(如ACEI、ARB)对糖、脂肪、尿酸代谢有益/无害者大剂量利尿剂及受体组滞剂影响胰岛B细胞敏感性；可引起糖代谢紊乱长期大量应用利尿剂可升高尿酸水平降压药物由一种多种；小量大量降压不可过快、过猛——损伤肾脏小动脉自身调节能力肾透析患者的降压治疗充分考虑药物的安全性
从复杂到简单
CKD患者血压控制的目标值
血液透析病人血压的目标值透析前血压应该<140/90mmHg，透析后应< 130/80mmHg（C) K/DOQI关于透析患者心血管疾病的临床实践指南
小结
CKD病人的高血压是常见但又棘手的问题注意根据病人的具体情况（特别是伴发的心血管疾病），合理选择用药通过治疗使CKD患者的血压达标，减缓肾脏病的进展，减少心血管事件的发生，降低死亡率
新型CCB可作用于L、N、T型钙通道
N,T-型Ca 2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca 2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压
相关主题
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2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高血压指南
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高血压诊断中的几个问题
动态血压监测
24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。
夜间高血压的危害
血压降低使肾衰事件降低
❖ SBP降低 ❖ 2-15mmHg ❖ 16-20mmHg ❖ >20mmHg
肾衰事件的降低 35% 40% 60%
Arch Intern Med 1993;s76-s71
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高血压肾损害的类型
高血压
良性小动脉 恶性高血压肾硬化症 性肾硬化症
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发病机制
血流动力学 非血流动力学 其他因素
性别与种族 锂－钠反转运异常 代谢异常 氧化应激
中国高血压的并发症
脑卒中49%
冠心病17%
其它心血管病34%
Reddy KS, Circulation 1998, 97:596
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高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论
3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
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我国高血压防治现状：三高三低
三高
1.6
94%高血压患者血压不达标-1千万
患
病
率 高
35
30.2％
30
（
百 25
24.7 ％
超增
分 比
20
过长
危
（ ％
15
趋
害
） 10
6.1 ％
亿 ）
势 高
性 高
5
0
知晓率
知
治疗率
治
控制率
控
三低
晓
疗
制
率
率
率
低
低
低
2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》
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1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
<120
120-129 130-139
140-159
160-179 》180 》140
and and/or and/or and/or and/or and/or and
<80
80-84 85-89
90-99
100-109 》110 《 90
高血压与肾脏损害关系
肾脏损害
？﹥20%
高血压
1.6亿
2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》 中华肾脏病杂志，2005，21（10）：575-576
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
不同人群肾损害发生率
肾损害发生率
20.87%
肾损害发生率 7.43%
79.13%
入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁
小动脉病变 的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少
肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿肥大，肾
肾实质病变 小管变形、萎缩，肾间质纤维化
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肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿 良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变 细小动脉管壁严重的透明样变和硬化，广泛的官腔狭窄。
在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降 不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。
血压晨峰现 象及其危害
清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压 50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
98 101 104 107 110 113 116 119
r =0.69; P<0.05
未治疗的 高血压
130/85
140/90
Mogensen CE. J Intern Med. 2003 Jul; 254(1):45-66.
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
绝大多数临床肾损害类型
Hypertension,2004,44:595-601
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高血压肾损害
1 背景 2 高血压与肾损伤概论
3 良性小动脉性肾硬化症
4 恶性高血压肾硬化症
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高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论 3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
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高血压诊断标准
血压分级
收缩压（mmHg） 舒张压mmHg
理想
正常 血压偏高
高血压与肾损伤概论
肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压性肾 损害通常是指原发性高血压导致的肾脏小动脉或肾 实质损害。
蛋白尿
蛋白尿
损伤
高血压
肾
GFR
高血压
衰
其他
其他
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高血压与肾损伤紧密联系，互相影响高肾来自血损压
伤
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高血压人群
92.57%
非高血压人群
中华肾脏病杂志，2005，21（10）：575-576
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血压水平与GFR值呈正相关
GFR (mL/min/year)
95 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14
平均动脉压MAP(mm Hg)
慢性肾炎
糖尿病
高血压
其他
高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终 末期肾脏病患者的五分之一以上。
Adv Cardiovasc Dis,January 2009,Vo1.30,No.1
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肾脏病理表现
肾脏外观 肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
美国高血压导致的靶器官 损害死亡率
10%
10% ～15%
50%
高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。由于脑及 心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。
Ann Intern Med. 2005;142:342-351.
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