急性脑梗死--大脑中动脉高密度征 ppt课件

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脑梗死-ppt课件

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脑血栓形成——临床表现1
1 一般表现特点: 病史:高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症 状逐渐加重,于1~3日内达高峰。
多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情 况比较少见。
脑血栓形成——临床表现2
半球后2/5、 脑干和小脑
枕叶、脑干、 小脑
脑血栓形成
概念 病因及发病机制 临床表现 实验室及辅助检查 诊断要点 治疗要点 预后及预防
脑血栓形成——概念
脑梗死最常见的类型,约占60%。
在各种原因引起的血管壁病变的基础上,脑动脉 血管增厚、管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑 局部血流减少或供血中断,导致脑组织缺血、缺 氧性坏死,出现局灶性神经系统症状体征。
粥样硬化斑块
血栓
脑血栓形成——病因 基本病因
1. 动脉粥样硬化 2.动脉炎 3.先天性动脉狭窄 4.真性红细胞增多症 5.血高凝状态 ...
脑血栓形成——发病机制
危险因素
脑血栓形成 的基本病因
血流缓慢时
高血压 糖尿病 高血脂 冠心病
吸烟 肥胖 活动少
···
脑动脉 粥样硬化
血小板 粘附、沉着
脑组织 缺血、 缺氧、 坏死
CT示低密度脑梗死病灶
CT示高密度脑出血病灶
脑血栓形成——实验室及辅助检查
2、MRI:显示病灶早
3、脑血管造影:
显示动脉瘤、动脉炎、 狭窄和闭塞部位。
4、其他:常规检查
MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数 hT1WI低信号\T2WI高信号病灶
脑血栓形成——诊断要点
1、多为静态下发病,症状逐渐加重 2、有神经定位体征 3、一般神志清楚,生命体征平稳 4、结合头颅CT或MRI检查结果

脑梗死责任血管分析PPT参考幻灯片

脑梗死责任血管分析PPT参考幻灯片
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丘脑结节动脉或者丘脑极动脉
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丘脑结节动脉梗死
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丘脑膝状体动脉梗死
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哪个责任血管?
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大脑后动脉梗死
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大脑后动脉梗死
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小脑上动脉
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小脑上动脉梗死
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小脑后下动脉
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小脑后下动脉
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病例分析
76岁老年女性,既往“房颤”病史,突起意识障碍3天。 受累血管:右侧部分大脑前动脉,右侧大脑中动脉,右侧大脑 后动脉,多发栓子累及前后循环?
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考考你的眼力--责任血管?
男性,45岁,因“失语、右侧肢体无力17天。
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考考你的眼力--责任血管?
男性,45岁,因“失语、右侧肢体无力17天。
50
双侧丘脑穿通动脉梗死
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双侧丘脑穿通动脉梗死
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双侧丘脑病变---原因?
治疗前
73岁男性,因痴呆5月来诊 治疗 后
54
双侧丘脑病变---答案:DAVF
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双侧丘脑病变
✓双侧丘脑病变的疾病谱比较窄 ✓血管病类:1、TOBS;2.Percheron动脉血栓;3.Galen静脉血栓 ✓代谢性疾病和中毒:1、Wernicke 脑病;2.渗透性脱髓鞘病;3.Fabry疾 病;4.Fahr疾病;5.Wilson 疾病;6.Leigh 病 ✓感染:在多种病毒性脑炎可见丘脑病变,包括:West Nile脑炎、日本脑 炎以及狂犬病;Creutzfeldt-Jakob病 ✓可逆性后部白质脑病:病因包括高血压、肾小球肾炎、子痫前期、子痫 和药物中毒(环孢菌素)等 ✓原发性肿瘤:双侧丘脑胶质瘤少见

脑梗死-PPT课件精选全文

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支持疗法
2)维持呼吸道通畅:及时吸痰、供氧,必要 时气管切开。
3)营养:72小时以内可以靠静脉输液维持, 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期: 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗:按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗:有神经功能缺损(语言障碍、 瘫痪等)者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞: 常见症状:眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪; 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡;
脑干综合征: Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征(TOBS)、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现(一)
一般特点




TIA












一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1~2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞: 常见症状:三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 (缺血性脑卒中 )
概念:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。

脑梗塞CT早期征象9ppt课件

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1、致密动脉征:为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉 或其他大动脉密度增高,CT值77~89Hu
( 42~ 53Hu ),或大脑中动脉点征;
2、岛带征:岛带(岛叶皮质、最外囊、屏状核)灰 白质界面消失 ;
3、豆状核轮廓模糊或密度减低;
4、脑组织密度减低、灰白质界限消失、脑回肿胀、
脑沟变浅等。
4
致密动脉征:表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到 2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。
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提示征象或许就等于 挽救生命!
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谢谢!
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患者左侧肢体活动不灵20小时来诊,上图显示右侧大脑中动脉“致密动脉征”
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上述同一病人11天后复查
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再来一个大脑中动脉致密征
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三天后复查证实
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豆状核轮廓模糊或密度减低
Байду номын сангаас11
24小时复查颅脑CT所见证实
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大面积的超急性期脑梗死的CT平扫多 没有明确的低密度区。仔细观察,常常可 发现患侧脑沟变浅或闭塞的征象。患侧壳 核与岛叶之间的界限模糊,岛带征呈阳性 改变(岛带征是大脑中动脉分布区皮层梗 死的特征性表现,包括岛叶皮层和皮层下 白质界限模糊,岛叶皮层的密度轻微下降, 与白质密度相近似)。
脑梗塞CT早期征象
1
CT的优势是24小时有效,并且 是排除出血的最有效快捷检查 手段。 60%的梗塞在3-6小时内CT可以 发现,24小时内几乎所有的梗 塞都可以发现。

脑梗死经典ppt课件

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(1)主观症状:头痛头昏头晕眩晕恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失 语甚至昏迷。
(2)脑神经症状:双眼向病灶侧凝视中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓 性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难
(3)躯体症状:肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、 肢体无力、大小便失禁等
2.脑梗死部位临床分类:脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多, 临床表现为:亚急性起病、头昏、头晕步态不稳、肢体无力,少数 有饮水呛咳,吞咽困难也可有偏瘫偏身感觉减退,部分患者没有定 位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为:突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、 神志清楚,偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲,中枢性面瘫及舌瘫、 假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤,临床表现危重 可以有偏瘫偏身感觉减退甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
危险因素已肯定,因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素
而且可能与脑血管病的发病有关,故中老年人合理补钙不仅可防治
骨质疏松,也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病: ①吸烟酗酒。 ②便秘。③体育锻 炼、超重与脑血管病:在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数 比例显著低于非脑血管病对照组而脑血管病超重人数显著高于非脑 血管病对照组因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合可以降低 发生脑血管病的发病率。④高盐饮食:一般认为高盐饮食是高血压 的危险因素,高血压是最重要的脑血管病的危险因素,故提倡低盐 饮食,饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
数是由于前两种原因引起 .
(3)缓慢进展型脑梗死:起病2周内症状仍在进展
(4)稳定型脑梗死:发病后病情无明显变化者倾向于稳定型脑卒
中,一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上,椎-基底动脉系统缺

脑梗死病 PPT课件

脑梗死病 PPT课件

抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念
脑血栓形成—临床表现(一)
一般特点




TIA












脑血栓形成—临床表现(二)
颈内动脉闭塞综合征 大脑中动脉闭塞综合征 大脑前动脉闭塞综合征 大脑后动脉闭塞综合征 椎-基底动脉闭塞综合征 小脑后下动脉闭塞综合征
脑梗死—(cerebral infarction)
市二医院神经内科
周利民 教授
脑梗死—(cerebral infarction)
概念:脑血液供应障碍引起缺血、缺氧, 导致局限性脑组织缺血性坏死,出现相 应神经功能缺损。
常见类型:脑血栓形成 腔隙性梗塞 脑栓塞
脑血栓形成(cerebral thrombosis)


防治 并发症
脑血栓形成—治疗(二)
血压的管理
控制感染

降颅压

预防肺栓塞和深静脉血栓
治 疗
心电监护
控制血糖
控制癫痫发作,处理卒中后抑郁及焦虑
好发部位 颈内动脉系统约占4/5,椎基底动脉系统约占1/5 颈内动脉、大脑中动脉、 大脑前动脉、大脑后动脉 及椎-基底动脉
脑部各动脉分支示意图 (黄色区域是颅内动脉粥 样硬 化好发部位)
脑血栓形成—病理(二)
超早期 (1~6h) 急性期(6~24h) 坏死期(24~48h) 软化期(3d~3w) 恢复期(3~4w后)

急性脑梗死的影像学表现ppt课件

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常规序列中的高信号就类似于CT中的低密 度。
这是不可逆的细胞损害结果。 所以高信号也意味着怀消息:死亡的脑组织
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Diffusion Weighted Imaging( DWI)
DWI是诊断梗死最敏感的序列 DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的
弥散受限是非常的敏感 正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散 DWI高信号代表水质子弥散受限
‫ﺺ‬DWI在急性期就表现为阳性,并在7天后变 得最亮
‫ﺺ‬DWI将会在三周内都表现为阳性(DWI在脊 髓梗死中仅会在一周内都表现为阳性)
‫ﺺ‬ACD将会是低信号,并在24小时达到高峰, 29
信号强度随时间的变化
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DWI的假性正常
正常的DWI
梗死后二周出现DWI的假阴性
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最初,人们认为DWI上所有的高信号 代表坏死组织 现在某些观点认为这其中可能存在可 逆性的损害 假如你对比急性的DWI和慢性的 T2WI序列,你将会注意到DWI的受 累范围超过了最终的梗死区域
使用灌注成像我们可以监测碘剂团注通过大 脑血管系统的首次通过
灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区 将近26 ﹪的病人需要灌注扫描以获取恰当
的诊断,CT灌注的局限性是有限的扫描范 19
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病人首先做了平扫 CT
假如有出血,就不 再需要其它检查了
但是平扫CT显示 正常,于是患者进 行了一个CT灌注, 显示了一个灌注缺 损区
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DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死
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看一看, 发现什么 了?
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DWI非常清楚的显示了梗死的部位 所以DWI序列又称为中风序列
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当我们对比T2WI和DWI序列,我们将会 注意到:

急性脑梗死的诊断及处理ppt课件

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状(眶动脉及额极动脉闭塞)。 4)深穿支闭塞:导致对侧中枢性面舌瘫、上下肢近端
轻瘫。
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(4)大脑后动脉闭塞的表现:主干闭塞症状取决于侧 支循环。
1)单侧皮质支闭塞:引起对侧同向性偏盲,上部视野 较下部视野受累常见,黄斑区视力不受累(黄斑区的视 皮质代表区为大脑中动脉、后动脉双重供应)。优势半 球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失 认等。
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顶、颞交界区。 3)皮层下型:见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿
支分水岭区脑梗死或大脑前动脉回返支(Heubner动 脉)与大脑中动脉豆纹动脉分水岭梗死,病灶位于大 脑深部白质、壳核和尾状核等。 (4)出血性脑梗死:是由于脑梗死灶内的动脉自身滋 养血管同时缺血,导致动脉血管壁
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损伤、坏死,在此基础上如果血管腔内血栓溶解或侧 枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复,则血 液会从破损的血管壁漏出,引发出血性梗死,常见于 大面积脑梗死。 (4)多发性脑梗死:指两个或两个以上不同供血系统 脑血管闭塞引起的梗死,一般有反复多次发生脑梗死 所致。
2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞:导致对侧 的足和下肢的感觉运动障碍,而上
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肢和肩部的瘫痪轻,面部和手部不受累。可以出现尿 失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、欣快和 缄默等(额极与胼胝体受损),对侧出现强握及吸吮 反射和痉挛性强直(额叶受损)。 3)皮层支闭塞:导致对侧中枢性下肢瘫,可伴有感觉 障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性共济 失调、强握反射及精神症
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脑·1、血一般栓特点形:成动脉的粥样临硬化床性脑表死多现见于中老年,
动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发 病,部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等, 局灶性体征多在发病后10余小时或1~2日达到高峰, 临床表现取决于梗死灶的大小和部位。

2024版急性脑梗死ppt课件

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对于执行不力的情况,及时进行分析 和整改,提高预防措施的执行效果。
处理方法选择和效果评价
01
处理方法选择
02
根据并发症的具体类型和严重程度,选择合适的处理方法, 如抗感染治疗、止血治疗、溶栓治疗等。
03
在处理过程中,要密切关注患者的病情变化,及时调整治疗 方案。
04
效果评价
05
对处理后的效果进行定期评价,包括并发症的改善情况、患 者的生活质量等。
挽救缺血半暗带,保护神经元 功能
防治并发症,降低死亡率、致 残率和复发率
改善患者生活质量,促进神经 功能恢复
药物治疗方案选择及调整
静脉溶栓治疗
使用rt-PA或尿激酶进行 静脉溶栓,尽早开通闭
塞血管
抗血小板治疗
使用阿司匹林、氯吡格 雷等药物,抑制血小板
聚集,防止血栓形成
抗凝治疗
对于心源性栓塞患者, 可使用华法林等抗凝药
的自信心和积极性。
心理治疗
针对患者的心理问题,采用适当 的心理治疗方法,如认知行为疗 法、家庭治疗等,促进患者的心
理康复和全面恢复。
06
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点内容回顾
01
02
03
04
急性脑梗死的定义、病 因和病理生理机制
急性脑梗死的临床表现、 诊断和鉴别诊断
急性脑梗死的治疗原则、 方法和注意事项
急性脑梗死ppt课件
• 急性脑梗死概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案制定 • 并发症预防与处理策略 • 康复训练与生活质量提升途径 • 总结回顾与展望未来进展方向
01
急性脑梗死概述
定义与发病机制
定义
急性脑梗死是指脑部血管突然阻塞,导致脑部缺血缺氧而引起的脑组织坏死。

急性脑梗死教学ppt课件

急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成,可用于急性脑梗死患者的治疗,但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等,可以抑制凝血系统,预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者,抗凝治疗可以预防血栓形成,改善预后。但需注意,抗凝药物可能会增 加出血风险,应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食,减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入,增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病,定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能,增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧,引起一系列神经功能缺 损症状,如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时,脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧,引起脑细 胞代谢障碍,导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞,导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素,以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。

急性脑梗死ppt课件

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1.临床定位: 右侧半卵圆区—— 依据:构音障碍,不完性左侧偏瘫(构音欠清、
左侧鼻唇沟浅、伸舌偏左,左侧肢体肌张力增高,左侧上肢 近端肌力3级,远端肌力2级,左侧下肢肌力3级,左侧肢体腱 反射(+++),左侧病理反射(+)。 )。 2.影像学定位:
右侧额叶、顶叶、枕叶及侧脑室体旁—— 依据:颅脑MRI平扫+DWI:右侧额叶、顶叶、枕
• 加强护理,预防坠床、跌倒等意外发生,
预防相关并发症。
• 监测生命体征,重点监测血压变化,避免血压过低。
主任查房——本例患者治疗
• 静脉或动脉溶栓治疗: 溶栓适应证:明确。 溶栓禁忌证:明确(发病后4天入我院,已错过溶
栓窗口期,故溶栓禁忌证明确。) 综合适应证及禁忌证,本例患者目前不适合溶栓。

主任查房——本例患者治疗
主治医师汇报病情——辅助检查(1)
• 心电图:正常。 • 心脏彩超:左室舒张功能减低,彩色血流示:主动脉瓣及三
尖瓣少量反流。 • 颈动脉彩超:双侧颈总动脉及颈内动脉内膜增厚并斑块(硬
斑)形成;右侧锁骨下动脉起始处斑块形成;右侧颈总动脉 中度狭窄(52%);右侧颈外动脉中度狭窄(59%)。
主治医师汇报病情——辅助检查(2)
• 脑栓塞:患者既往无心脏瓣膜病、心房纤颤等栓子来源性疾 病史,心电图正常,心脏彩超未发现心脏附壁血栓,目前考 虑可排除。
• 颅内转移瘤:患者影像学提示右侧大脑多发病灶,应与颅内 转移瘤鉴别。因患者既往无肿瘤病史,目前未发现原发性肿 瘤病灶,影像学检查未见病灶周围有水肿带,故考虑可排除。
入院给予治疗
• 血管内检查及治疗: DSA适应证:1.急性缺血性脑卒中;2)颈动脉彩超提
示:右侧颈总动脉中度狭窄(52%);右侧颈外动脉中度狭窄 (59%)
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红细胞比容升高或钙化所致大脑中动脉高密度征一般是双侧, 伴有或不伴有基底动脉的高密度征,其临床上无神经定位体征。 血栓或栓塞引起大脑中动脉高密度征一般单侧,伴临床症状及 体征。
有神经或(和)肢体症状。
行消失的趋势,一侧大脑中动脉高密度征在 随后CT复查时可有可无。
在 CT 表现为鞍上池层面,沿额颞叶交界,从鞍旁向外走行的 长条状或分节状高密度影,走行柔和,CT值在60 Hu~80 Hu。 双侧大脑中动脉高密度征 , 伴有或不伴有基底动脉的高密度征, CT值55 Hu以下。
少数梗死灶于24-48小时后可再灌注而出血
12 h内:CT难发现缺血性脑实质低密度灶
24 h~48 h后:CT才能清楚显示 在日常CT检查中,有时患者发病后6 h内会发现一侧大脑中动 脉水平段密度增高,即大脑中动脉高密度征(HMCAS ) 随后 CT 复查而发现与大脑中动脉供血一致的大片状脑实质低 密度灶。
病因
1、血管内容物密度增高:由血栓或栓塞引起,一般认为一 侧大脑中动脉高密度征代表血管内的凝血块,当血液黏 稠、 血流缓慢,或粥样硬化性斑块内出血、坏死引起血栓, 中动脉起始部;脱落栓子栓塞大脑好发颈动脉、大脑中动 脉,导致栓塞性脑梗死,为脑梗死好发部位。
2 、血管内红细胞比容升高:当平均红细胞比容升高至 43.5%时可出现高密度征;使用对比剂如碘,使血液浓度 升高。血管壁密度增高,一 般认为血管壁钙化引起,在老 年人,尤其高血压、糖尿病患者显示率高。
大脑中动脉第一段(M1)位于侧裂内,动脉阻塞的机会比较 多,文献统计,大脑中动脉分布区梗死患者,22.6-61%出现 大脑中动脉高密度征,该征象在梗死后6小时可变的更明显。 需要说明的是,大脑中动脉高密度征是一过性的,大多数患者 该征象在几天内或经溶栓治疗后消失,这证实了血凝块的移动 性。
需要注意的是,大脑中动脉高密度征并不总是代表血管阻 塞,比如在血细胞比容水平高时,血液的CT值增加或血管 壁钙化会出现假阳性,因此,单侧大脑中动脉高密度比双 侧同时出现高密度更加可靠。
有时正常人也可见大脑中动脉高密度影,但其密度与脑实质密 度相当,CT值53 Hu以下,容易识别。
CT 出现一侧大脑中动脉高密度征,结合临床典型表现可明确 诊断早期脑梗死。一侧大脑中动脉高密度征被认为是大脑中动 脉梗死的早期标志,对脑梗死早期诊断和治疗意义重大
概念
大脑中动脉高密度征是大脑动脉阻塞导致脑梗死的间接征 象,高密度的成分代表大脑中动脉腔内血凝块、血栓或栓 子,流动的血液 CT 值约 40Hu 左右,与血红蛋白浓度线性 相关,栓塞时血栓内血浆浓缩,CT 值约 80Hu 左右,呈现 高密度改变。
病理
4-6小时:脑组织缺血、水肿,继而出现脑组织坏死 1-2周:脑水肿逐渐减轻,坏死组织液化,吞噬细胞浸润, 清除坏死组织,同时胶质细胞增生和肉芽组织形成 8-10周:形成含液体囊腔即软化灶
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