一氧化氮的生物学特性.

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一氧化氮：人类生物学的新英雄

L-精氨酸+NADPH (还原型辅酶Ⅱ) +O2 →瓜氨酸+NO +NADP + (辅酶)
NO的生理学作用
NO参与维持循环系统的稳态平衡。NOS催化合成 NO,通过cGMP介导的内皮依赖性血管舒张作用,调节血管张力。血管张力的变化可以有效地调节组织的血流。另外,NO能清除细胞内的氧自由基, 发挥细胞保护作用 , 并且通过抑制血管平滑肌增殖,抑制血小板的聚集,抑制粘附分子和内皮素的表达等途径来维持血管的稳态平衡。在中枢神经系统, NO 作为神经递质参与记忆的形成; 在外周神经系统,部分神经通过NO依赖的机制调节呼吸系统、消化系统和泌尿生殖系统的血管扩张。在免疫系统, NO 通过影响白细胞的游走和聚集,间接调控炎症反应。巨噬细胞可以产生大量NO,利用其细胞毒效应,参与人体的非特异性免疫反应。
NO发现前期的关键时刻，新技术员革新了组
织切片制作和染色的方法为了证明血管内皮细胞与血管反应性有关这一观点，Furcllgott把做完实验的标本送给一位组织学家做切片标本来观察，但遗憾的是这位技术人员经切片、固定、染色送回的切片都不含内皮细胞(加工中被破坏)，也就是说这一组织学结果排除了内皮细胞在舒缩反应中的重要性。但庆幸的是，半年后该实验室来了一名新技术员，他改进了组织切片染色的方法，而终于发现内皮的有无是舒张的关键，于1979年 Furchgott公开明确提出血管内皮细胞与血管反应性有关。
由此他认为一氧化氮可能是一种对血流具有调节作用的信使分子,但当时这一推测缺乏直接的实验证据。
弗奇戈特（Robert F.Furchgott）的发现
1953年，弗奇戈特使用离体血管条（ helical strip ）实验研究了肾上腺素、去甲肾上腺素、亚硝酸钠和乙酰胆碱等对动脉条的生理作用。但在当时的实验中存在一个令人困惑不解的现象：给整体动物静注 ACh 引起血管舒张效应，而 ACh 对离体血管条标本产生收缩作用而不是舒张作用？直到1978年，一次偶然的事件才使这一矛盾得以澄清。该事件源于一次错误实验操作：该实验室一名叫David的技术员未按原定实验步骤， “ 错误 ” 地将拟胆碱药（ACh类似物）加到血管环标本中，结果发现其并没有使兔主动脉环收缩，相反却使其舒张。弗奇戈特没有放过这种反常的现象。

一氧化氮信号通路在炎症中的作用

一氧化氮信号通路在炎症中的作用炎症是一种生物反应，通常是机体受到外界刺激后的一种防御性反应，它通常表现为红肿、热、痛和功能衰退等，这是机体防御性反应的体现。

炎症反应是一种复杂的生物学过程，成百上千种细胞和化学因子相互作用，在炎症反应过程中扮演着关键的角色。

氮氧化物在炎症反应中扮演了重要的角色，其中一种氮氧化物——一氧化氮——是炎症反应中的关键性分子。

一氧化氮的合成依赖于二氧化氮合酶（NOS）的催化反应，NOS存在于许多细胞中，主要由内皮细胞NOS、神经元NOS以及诱导NOS三种类型。

一氧化氮的生物学特性使其可以扮演调节多种生物学过程的角色，例如细胞凋亡、细胞生长、免疫系统、血管舒张和神经传递等等，但我们将主要关注一氧化氮在炎症反应中的作用。

一氧化氮生产与应用在炎症反应中，一些病理状态（如感染、缺血和再灌注性损伤等）会诱导诱导型NOS（iNOS）的表达，并且iNOS的诱导可以导致极大量的一氧化氮产生，这样就可以进一步调节免疫细胞的功能、增加血管通透性、并引起对神经系统的损害。

氮氧化物的生理功能是多种多样的，包括抗菌、免疫反应、细胞凋亡、细胞凋亡及成纤维细胞增殖，细胞凋亡还可能通过一氧化氮与超氧反应生成更多的物质来增强这一过程的影响。

一氧化氮作为一个介质，它在炎症反应中的作用方式主要取决于两个因素：其对肿瘤坏死因子TNFα产生的负反馈作用和它对某些炎症分子的反应能力（例如脂质、蛋白质磷酸和转录因子激素）等。

炎症反应通常会伴随着肿瘤坏死因子（TNFα）的产生，而一氧化氮可以发挥负反馈作用，减弱TNFα的生物学效应，这主要是通过下调TNFR1的表达来实现的。

此外，与TNFR2的亲和力增加有关，一氧化氮也可增强TNFα的另一个反应途径，这可能是与细胞类型和分泌状态有关的。

一氧化氮对TN Fα的反应也与其对某些炎症分子的反应能力有关，例如脂质、蛋白质磷酸和转录因子激素等，其中最主要的是下调转录因子NFκB和AP-1的活性，这些转录因子可以促进多种炎症分子如IL-1β、IL-6、TNFα等的产生，而一氧化氮可通过多种途径下调转录因子的活性，从而降低这些炎症分子的产生。

浅谈一氧化氮及其应用前景

浅谈一氧化氮及其应用前景作者：范为群来源：《硅谷》2009年第08期[摘要]一氧化氮(NO)是生物体内一种作用广泛而性质独特的信号分子，它不仅对动物的神经系统、循环系统、消化系统等有着重要的调节作用，而且也参与植物生长发育的许多过程，如种子萌发、下胚轴伸长、根生长、细胞凋亡以及植物抗逆反应等。

[关键词]一氧化氮(NO) 信使分子调节中图分类号：TQ17文献标识码：A文章编号：1671－7597（2009）0420004－01一、NO的最初发现、制取及特性NO系无色有毒气体，由氮气和氧气在电火花或高温作用下形成，更便利的方法是由稀硝酸与铜或汞反应制取。

约在1620年，比利时科学家J.B.Van海尔蒙特首次制出一氧化氮。

1772年，英国化学家J.普利斯特利对其进行了研究，并称之为“亚硝气”。

一氧化氮在-151.8℃液化，-163.6℃固化。

固态和液态NO均为蓝色。

此气体几乎不溶于水。

一氧化氮是少数几个含有奇数电子的稳定化合物之一，它可获得或失去一个电子形成离子NO-或NO+，这些离子存在于亚硝酰基中，亚硝酰化合物有点类似于一氧化碳和过渡金属形成的羰基化合物。

工业上，NO的主要用途是制造硝酸。

二、NO的生物学特性一氧化氮具有易扩散、反应性强、性质活泼而很不稳定，生物半衰期很短(约2～3s)等特性，广泛存在于生物体内各组织器官，由血管内皮细胞产生并释放，参与机体内多种生理及病理过程。

在哺乳动物体内NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化底物L-精氨酸(L-Arg)经还原型尼克酰胺腺苷二核苷酸磷酸(NADPH)还原而产生的。

神经Casino等用放射标记法进行光谱分析证实NO 的氮原子来于L-精氨酸，氧原子来源于氧气。

NO极不稳定，在有氧和水的环境中仅能存在6～10s，以后很快与亚铁血红素和-SH键结合而失活，其最终代谢产物为亚硝酸盐和硝酸盐[1]。

NO与受体结合后，作用于血管平滑肌细胞可溶性鸟苷酸环化酶，生成第二信使分子(cGMP)，导致细胞内钙离子浓度下，从而使血管平滑肌松弛，血管扩张，血压下降。

一氧化氮（NO）的生物学作用

一氧化氮（NO）的生物学作用NO是一种带有不成对电子的气体，化学性质不稳定，半衰期很短，仅有几秒钟，易形成硝酸盐和亚硝酸盐。

长期以来，人们只知道NO 是一种环境污染物，是酸雨的诱导者，却从未认识到这小小的气体分子在生物体内发挥着不容忽视的作用，成为20世纪90年代的研究热点，在1992年被Nature杂志誉为“明星分子”，其研究至今方兴未艾。

1978年，美国纽约州立大学Furochott等在一次偶然的机会中发现Ach对内皮保存完整的兔离体主动脉环具有舒张作用；而对去内皮螺旋条则具有收缩作用。

后来证明Ach作用于内皮细胞，产生了一种弥散因子，称为内皮细胞依赖性舒张血管因子（EDRF），后来证明EDRF即为NO.NO以L-Arg为底物，在一氧化氮合成酶（NOS）的催化下生成。

NOS经实验证明是NADPH-黄递酶，此酶按其细胞和组织来源共有三种亚型：神经元型NOS（nNOS）；内皮型NOS（eNOS）；诱导型NOS（iNOS）。

前两种在细胞处于生理状态下即可表达，是钙离子和钙调蛋白依赖型，合称为结构型NOS（cNOS），后一种为非钙依赖型，在细胞受到刺激时可大量表达。

由于NO扩散快，易被降解，其合成部位常用NOS的分布部位来表示。

用免疫组织化学和NADPH-黄递酶组织化学法发现，脊椎动物的许多部位如脑、胃肠道、肺、心血管、子宫、卵巢、巨噬细胞甚至骨骼肌细胞中有NOS阳性细胞分布。

作为一种低分子量的脂溶性分子，NO产生后以扩散的形式作用于其周围的组织和细胞，其“受体”是一些酶或其他分子中的二价铁离子。

当NO与鸟苷酸环化酶（GC）的铁离子结合后，GC便被激活，从而产生一系列的生物学效应。

NO在生物体内像一柄“双刃剑”，发挥着双重作用。

适量的NO 释放，能引起生物体的一系列生理作用，而NO的释放过量或不足，则产生一系列病理作用，危害人体健康。

NO是一种极不典型的中枢和外周神经系统的递质，因为它并非包裹在突触囊泡中或以细胞排粒作用而释放，也不作用于典型的细胞表面受体，但由于其扩散快，传导距离长而在学习和记忆中发挥作用。

二、一氧化氮(NO) - 陕西师范大学网络教育学院首页

二、一氧化氮（NO）一氧化氮（NO）是一种简单的气体分子，可在哺乳类神经细胞内经一氧化氮合酶（NOS）作用产生。

它兼有第二信使和神经递质的功能，是一种新的细胞间信息传递的重要载体，广泛参与了生理的调节，并在中枢与周围神经系统中发挥神经传导作用。

NO 是一种极不稳定的生物自由基，分子小，结构简单，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，生物半衰期只有3－5s，其生成依赖于一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase, NOS ）。

前体：L-精氨酸合成：在NOS的作用下，精氨酸首先水解，再氧化生成瓜氨酸和NO。

瓜氨酸再通过精氨酸代琥珀酸重新合成精氨酸。

失活：NO在体内可被氧自由基、血红蛋白、氢醌迅速灭活，极易与氧反应生成NO2 ，在中性体液中转化为NO3-而丧失生物活性。

（一）、NOS有两型3种：一型为依赖于 Ca2+ 和钙调蛋白（CAM）的结构型NOS（cNOS），包括神经元型NOS （nNOS ）和内皮细胞型NOS（eNOS ）；二型是不依赖于Ca2+和CAM的诱导型NOS （iNOS ）。

通过定量PCR测定，证实了大鼠 NOS mRNA广泛分布于中枢和外周组织中，其中以小脑的含量为最高；在外周组织中，以肾脏含量为最高，其次为心脏和肺。

（二）、NOS抑制剂：L-Nω-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）NG-甲基-L-精氨酸（L-NMMA）N-硝基-L-精氨酸（L-NNA ）氨基胍（AG）选择性抑制 iNOS硝基吲唑（7-NI）选择性抑制 nNOS非对称性二甲基精氨酸（ADMA）和L-单甲基精氨酸（L-MMA）选择性抑制内源性NOS 作用方式：一是通过扩散进入靶细胞，与细胞内特殊的靶分子相互作用，当NO与鸟甘酸环化酶（GC）作用而激活后者，产生环磷酸鸟苷（cGMP），随着细胞内cGMP水平的升高而激活一系列生理和生化过程。

另一个途径是激活二磷酸腺苷（ADP），促进ADP-核糖基直接与受体分子结合。

一氧化氮

NO的生物学特性NO是一种tl由基性质的气体，其在组织中的半减期仅有10—60 s，其反应活性取决于它被去除或破坏的速度。

NO具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，到达临近靶细胞发挥作用。

由于体内存在氧及其他能与NO反应的化合物如超氧阴离子，血红蛋白等。

因而NO在体内极不稳定，合成后3～5 s即被氧化，以硝酸根(N )和亚硝酸根(N )的形式存在于细胞内、外液中。

N O 的生成和作用在体内。

NO的合成需要NOS催化，以L一精氨酸为底物，以还原型辅酶Ⅱ(NADPH)为电子供体，生成NO和L一瓜氨酸。

NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上NO的多少直接与NO的合成有关，而NO的合成则与NOS的活性密切相关。

哺乳动物体内的许多组织如血管内皮细胞、巨噬细胞、嗜中性白细胞以及脑组织等均能合成NO。

N O 的生成主要有三种来源: 内皮细胞、神经细胞、神经胶质细胞。

内皮细胞源性N O体内、外研究都表明,内皮细胞源性N O 是一种强有力的血管扩张物质。

受乙酞胆碱作用时, 内皮细胞释放N O, 刺激平滑肌内的鸟昔酸环化酶使c G M P 增加从而导致脑血管的扩张。

除乙酞胆碱外, 5 一经色胺、P 物质和A D P 扩张脑微循环的作用也依赖N O 形成。

生理情况下产生的N O 除对脑血管有扩张作用外, 还可通过抑制血小板和白细胞的聚集而保护脑内皮细胞。

最近有报道, 生理情况下产生的N O 可以抑制脑微循环的自主性运动, 并对去甲肾上腺素、6 一经色胺等物质导致的脑动脉收缩有抑制作用。

神经元源性N O神经元源性N O 可能是神经元激活时脑血管反应的介质。

有人观察到小脑顶核和胆碱能纤维兴奋时所产生的脑血流增加可被N O S 抑制剂所抑制。

许多研究提示,谷氨酸受体激活在神经元产生N O 过程中起关键作用。

有研究表明, 戊四氮吟和二氢哈尔碱h( ar m al in e) 诱发癫痛过程中可产生兴奋性氨基酸的内源性蓄积也引起脑中依赖于N O 的c G M P 大量增加。

一氧化氮的生物学效应和诱导机制

一氧化氮的生物学效应和诱导机制一氧化氮，常简写为NO，是一种无色、易挥发的气体。

虽然它的毒性很强，但在合适的浓度下，一氧化氮也有利于人体的健康。

在医学领域，一氧化氮已经被证明具有很多生物学效应。

本文将围绕这个主题展开阐述。

一、一氧化氮的产生和功能一氧化氮的产生和功能在人体内是很重要的。

它是由一种叫做NO合酶的酶催化反应生成的。

当我们需要一氧化氮时，NO合酶会将精氨酸转化为亚精氨酸，然后亚精氨酸会被另一个酶催化，生成一氧化氮。

在人体内，一氧化氮具有很多生物学效应。

首先，它可以帮助放松血管，使得血流更顺畅，从而降低血压，预防心脑血管疾病的发生。

其次，它可以增强身体的免疫力。

最后，一氧化氮还可以帮助抵抗病毒和癌细胞的侵袭。

二、一氧化氮的诱导机制一氧化氮的生物学效应和诱导机制是如何实现的呢？一氧化氮作为一种活性氧，它的作用主要是通过和其它分子进行反应进而影响生物体的代谢和生理功能。

最经典的一种诱导机制就是NO- cyclic GMP Pathway机制。

在这种机制中，一氧化氮会作用于细胞表面上的激活剂，从而形成一种新的化合物------环磷酸鸟苷（cyclic GMP）。

环磷酸鸟苷对于细胞的代谢过程起到了调节作用。

三、生物学效应研究的进展在生物学效应的研究中，一氧化氮的应用已经得到了广泛和深入的探讨和研究。

对于一些疑难杂症治疗和疾病研究，一氧化氮不但安全而且有出色的治疗效果，可以说有着巨大的医学潜力。

一氧化氮在呼吸系统疾病、消化系统疾病、心血管系统疾病、癌症疾病、瘢痕疙瘩等治疗上都有应用。

从这些研究来看，一氧化氮在医学领域的前景非常广泛。

四、结论总之，一氧化氮是一种既有益又有害的化合物。

在我们的日常生活中，需要合理利用一氧化氮的生物学效应和诱导机制，从而充分发挥它的益处作用。

在未来，可以预期一氧化氮将有更广泛的应用。

这是因为随着科学技术的不断进步，我们对它的作用和机制的了解会越来越多，从而发挥出更大的作用。

一氧化氮的生物效应和在细胞信号传导中的角色

NO还可以与过氧化氢（H2O2）反应生成亚硝酸（HNO2），进而生成亚硝酸盐（NO2-），这些物质在生物体内也具有一定的信号传导作用。
与其他气体信号分子相互作用
NO与一氧化碳（CO）在生物体内具有协同作用，共同参与血管舒张、抗炎和抗氧化等生理过程。
NO还可以与硫化氢（H2S）相互作用，共同调节血管张力、细胞增殖和凋亡等过程。
NO在神经系统中的传递作用对于学习、记忆和认知等高级脑功能具有重要意义。
免疫调节作用
01
NO在免疫系统中具有广泛的调节作用。它可以作为免疫细胞间的信号分子，参与免疫细胞的活化、增殖和分化等过程。
02
NO还可以通过抑制某些病原体的生长和繁殖，发挥直接的抗菌、
抗病毒作用。
NO的免疫调节作用对于维持机体免疫稳态和抵御感染具有重要
生理效应
通过蛋白质磷酸化/去磷酸化过程，一氧化氮参与细胞周期调控、细胞分化、免疫反应等生理过程的调节。
基因表达调控作用
一氧化氮影响转录因子活性
一氧化氮可激活或抑制某些转录因子，如NF-κB、AP-1等，调控基因转录。
一氧化氮与表观遗传学调控
一氧化氮可影响DNA甲基化、组蛋白修饰等表观遗传学过程，进而调控基因表达。
药物治疗靶点
针对信号传导异常环节的药物设计是疾病治疗的重要策略之一。
04 一氧化氮在细胞信号传导中角色
cGMP依赖型信号通路
一氧化氮激活可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）
一氧化氮与sGC的血红素基团结合，改变其构象并激活酶活性，催化GTP生成cGMP。
cGMP作为第二信使
cGMP在细胞内累积，激活cGMP依赖的蛋白激酶（PKG）或cGMP门控的离子通道，进一步传递信号。

一氧化氮的生物学功能及其应用

一氧化氮的生物学功能及其应用一氧化氮（Nitric Oxide，NO）是一种重要的生物调节分子，在生物体内具有广泛的生物学功能。

近年来，一氧化氮的作用在医学和生物科学领域得到了越来越多的关注，成为了热门研究课题。

本文将对一氧化氮在生物学中的功能与应用进行探讨。

一、一氧化氮的生物学功能1. 血管扩张一氧化氮可以通过活化内皮细胞中的一氧化氮合酶来生成，进而促进平滑肌松弛并导致血管扩张。

这个过程在心血管系统中特别重要，可以帮助调节血压和保持健康的心血管功能。

2. 免疫调节一氧化氮是一种重要的免疫调节分子，在细胞介导免疫反应方面扮演着重要的角色。

一些研究显示，一氧化氮可以通过影响免疫细胞的运动和生物活性，从而对炎症反应产生影响。

例如，一氧化氮可以抑制巨噬细胞中的细胞因子分泌和活性，而增加对细胞毒性T细胞的识别和杀伤作用。

3. 神经调节一氧化氮是一种神经递质，可以影响脑内的信号传递并帮助调节大脑中的各种生理活动。

它的释放可以刺激神经元产生长时程的电位变化，并参与注意力、情感、认知和运动等神经功能的调节。

4. 细胞信号传导生物学中，一氧化氮可以通过与其他化合物反应进而调节细胞信号传导。

通常来说，一氧化氮会与金属离子（如铁或铜离子）结合，形成稳定的配合物，从而影响细胞内的过程。

二、一氧化氮的应用1. 治疗心血管疾病由于一氧化氮在血管扩张和心血管调节方面的重要作用，因此一氧化氮在治疗心血管疾病方面有着广泛的应用前景。

例如，在治疗高血压和冠状动脉疾病时，一氧化氮供体可能会被用于调节心血管功能。

2. 改善性功能障碍一氧化氮可以促进平滑肌松弛，从而在改善性功能障碍方面具有潜在作用。

正因如此，一氧化氮供体被广泛用于治疗勃起功能障碍、阴茎曲度和女性性功能障碍等问题。

3. 多种疾病的治疗多种疾病的治疗中，一氧化氮作为治疗平台的辅助工具得到了广泛的研究。

例如，一氧化氮供体可能被使用于治疗白血病、淋巴瘤、肝炎、多发性硬化症和神经元退行性疾病等疾病，但在这些方面的临床研究仍然处于早期阶段。

一氧化氮的性质

一氧化氮的性质
一氧化氮（NO）是一种无色无味的气体，化学式为NO。

它在自然界中存在于大气中，也是一种重要的生理活性分子。

物理性质
- 熔点：在常温下，一氧化氮是气态的，它的熔点为-163.6摄氏度。

- 沸点：一氧化氮的沸点为-151.7摄氏度，处于低温下迅速变为液体或固体。

- 密度：一氧化氮的密度较小，约为1.34克/升。

化学性质
- 反应性：一氧化氮呈高活性，可与其他分子和自由基发生快速反应。

它可以与氧气（O2）反应生成氮二氧化物（NO2），二氧化氮在大气中被称为有害的棕色烟雾。

- 氧化还原性：一氧化氮具有较强的氧化性，并可以催化一些化学反应。

在生物体内，一氧化氮通常被还原为亚硝酸（NO2-）或硝酸（NO3-）等化合物。

生理活性
- 血管扩张：一氧化氮在人体内具有血管扩张的作用，能够促进血液循环和降低血压。

- 神经递质：一氧化氮在神经系统中充当重要的信号分子，参与神经传递过程。

- 免疫调节：一氧化氮在免疫系统中发挥重要的调节作用，参与炎症反应和免疫细胞的活化。

总的来说，一氧化氮是一种具有重要生理活性和化学性质的气体，它在许多生物过程中起着重要的调节作用。

对于一氧化氮的进一步研究可以帮助我们更好地了解其在人体和环境中的作用机制。

一氧化氮知识点总结

一氧化氮知识点总结一、一氧化氮的化学性质1. 分子结构一氧化氮的化学式为NO，它由一个氮原子和一个氧原子组成。

氮原子和氧原子通过共价键相连，是一个线性分子。

2. 物理性质一氧化氮是一种无色、无味的气体，它在常温下是一种不稳定的物质，很容易被氧化成为二氧化氮（NO2）。

3. 化学性质一氧化氮是一种很活泼的气体，它可以和氧气反应生成二氧化氮。

此外，一氧化氮还可以和水反应生成硝酸。

二、一氧化氮的生物学功能1. 血管扩张作用一氧化氮是一种非常重要的神经递质，它可以使血管平滑肌松弛，引起血管扩张，从而增加血流。

这对于维持正常的血液循环和降低血压非常重要。

2. 抗炎作用一氧化氮可以抑制炎症反应，减少炎性细胞的浸润和炎性介质的释放，从而起到抗炎作用。

3. 免疫调节作用一氧化氮可以影响免疫细胞的功能，调节免疫反应，对于身体的免疫功能具有重要作用。

4. 神经传导作用一氧化氮可以影响神经元之间的传导，参与神经信号的传递，对于中枢神经系统的正常功能起到重要作用。

5. 细胞凋亡调节作用一氧化氮可以调节细胞的凋亡，对于控制细胞生长和细胞死亡非常重要。

三、一氧化氮在医学上的应用1. 一氧化氮吸入疗法一氧化氮可以通过呼吸道吸入，被用于治疗一些呼吸系统疾病，如急性呼吸窘迫综合症（ARDS）、肺动脉高压等。

2. 一氧化氮供体一氧化氮可通过一些化合物作为供体，在医学上用于治疗心血管疾病，如冠心病、高血压等。

3. 一氧化氮传递剂一氧化氮可以被一些化合物用作传递剂，用于调节一氧化氮信号途径，有助于治疗一些神经系统疾病，如帕金森病、阿尔茨海默病等。

四、一氧化氮在环境中的作用1. 大气中的一氧化氮大气中的一氧化氮主要来源于工业排放、机动车尾气以及自然源，它是一个重要的大气污染物。

一氧化氮可以和大气中的氧和水反应生成硝酸和硝酸盐，进而形成酸雨，对环境和生态系统造成严重影响。

2. 一氧化氮的生物地球化学循环一氧化氮是地球上氮的一个重要形式，它在大气、土壤和水体中的循环对于维持地球上的氮平衡非常重要。

一氧化氮在机体中的生物学效应

一氧化氮在机体中的生物学效应一氧化氮（NO）是一种重要的气体分子，在生物体内具有多种生物学效应，尤其在调节血管、免疫、神经和消化系统等方面发挥着关键作用。

本文旨在介绍NO在机体中的生物学效应，并探讨其可能的临床应用。

NO的生成与生物学作用NO的生物合成主要通过内源性NO合酶（NOS）的作用产生，上述反应需要和摄取L-精氨酸等基础氨基酸的协同作用，根据酶的结构和催化方式不同，NOS可分为内皮型（eNOS）、神经型（nNOS）和诱导型（iNOS）三种。

eNOS主要在内皮细胞内合成NO，调节血管张力、抗凝血和降低血压；nNOS则主要分布在神经元中，调节神经传递和兴奋性；iNOS主要在炎症、感染等情况下被激活，持续大量合成NO，参与免疫调节和细胞凋亡等过程。

在生物体内，NO的生物学作用范围非常广泛，其中主要包括如下几方面。

1. 调节血管张力。

NO能激活鸟苷酸环化酶，合成环磷酸鸟苷（cGMP），进而下调平滑肌细胞Ca2+浓度，使血管松弛，减少外周血管阻力，降低血压和心脏负荷，同时提高血流灌注和氧输送。

2. 抗菌和免疫调节。

NO能直接抑制病原微生物的生长和代谢，如肺炎球菌、副结核杆菌等常见细菌和病毒等。

此外，NO也能参与免疫细胞的识别、激活和细胞因子的生成，对细胞凋亡和癌细胞的清除等方面发挥作用。

3. 神经调节和学习记忆。

NO在脑内分布广泛，可调节神经传递和神经元兴奋性，对大脑内的学习、记忆和情感等功能产生影响，此外还能抗抑郁和抗焦虑作用。

4. 消化调节和细胞增殖。

NO也参与胃肠道的平滑肌收缩和松弛，调节消化和排便功能，同时在内分泌、外分泌和免疫细胞中也扮演重要角色。

NO还能影响细胞增殖、分化和凋亡等，促进损伤修复和组织再生。

NO在临床中的应用NO在临床应用方面也有一定的潜力，其中包括如下几点。

1. 低血压和休克。

NO能扩张血管，增加外周血流灌注和氧输送，对低血压和休克等危重病患者有辅助治疗的效果，但需要控制剂量和副作用。

一氧化氮与人体生物功能

一氧化氮与人体生物功能一氧化氮与人体生物功能近来发现一氧化氮（nitricoxide，NO）广泛分布于生物体内各组织中，特别是神经组织中。

它是一种新型生物信使分子，1992年被美国Science杂志评选为明星分子。

NO 是一种极不稳定的生物自由基，分子小，结构简单，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜扩散，生物半衰期只有3－5s，其生成依赖于一氧化化氮合成酶（nitricoxidesynthase,NOS）并在心、脑血管调节、神经、免疫调节等方面有着十分重要的生物学作用。

因此，受到人们的普遍重视。

1．NO生物活性的发现医学知识告诉我们，有两种重要的物质作用于血管平滑肌，它们分别是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。

去甲肾上腺素通过作用于血管平滑肌细胞受体而使其收缩。

对于乙酰胆碱是如何作用于血管平滑肌使之舒张，其途径尚不清楚，医学界一起在致力于研究。

1980年，美国科学家Furchaout在一项研究中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松驰的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子（endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF）是一种不稳定的生物自由基。

EDRF被确认为是NO。

众所周知，硝酸甘油是治疗心胶痛的药物，多年来人们一直希望从分子水平上降，肌细胞膜上K+通道活性也下降，从而导致血管舒张。

（2）在免疫系统中的作用研究结果表明，NO可以产生于人体内多种细胞。

如当体内内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞时，能产生大量的诱导型NOS和超氧化物阴离子自由基（），从而合成大量的NO和H2O2，这在杀伤入侵的细菌、真菌等微生物和肿瘤细胞、有机异物及在炎症损伤方面起着十分重要的作用。

目前认为，经激活的巨噬细胞释放的NO可以通过抑制靶细胞线粒体中三羧酸循环、电子传递和细胞DNA合成等途径，发挥杀伤靶细胞的效应。

免疫反应所产生的NO对邻近组织和能够产生NOS的细胞也有毒性作用。

内源性一氧化氮的生物学特性及作用

内源性一氧化氮的生物学特性及作用期刊号：1996年第三期录入时间：2004-11-5 10:28:30 被阅览：596 次THE BIOLOGICAL PROPERTY AND ROLE OF ENDOGENOUS NNITRIC OXIDE安徽省怀远县龙亢农场医院许红北京阜外心血管病医院席思川编者按文章作者重点介绍了一氧化氮（NO）的生物学效应及在相关疾病中的作用。

严重烧伤的病理变化是十分复杂的，它常涉及到低血容量休克、脓毒症、A RDS等病症中的许多介质反应。

内涵性NO是一种活性很旨的自由基气体，它在烧伤所并发的许多危急病症中同样具有广泛的生物学效应。

尽管作者没有明确提出NO在烧伤病程中的作用，但所提到的众多生物学效应与烧伤病生理变化都是十分相关。

编者认为，如何进一步调节NO水平，发挥其保护作用和解除其毒性作用，将是今后烧伤基础研究的方向之一。

〖内容摘要〗作为重要的细胞信使和效应分子，内源性一氧化氮介导并调节多种生理功能，在心血管系统，神经系统炎症和免疫反应中起着重要的作用。

内源性一氧化氮产生异常或一氧化氮合成酶异常时，可能与某些疾病的发生及发展有一定的关系。

目前，有关内源性一氧化氮（notric oxide ，NO）的研究正蓬勃兴起，可以说在生物学研究方面开辟了一个新的领域。

NO不仅在免疫、心血管系统中作为一种信使分子发挥重要作用，而且，它可能是一类新型神经递质中的第一位代表。

本文就内源性NO的多种功能及其与些疾病关系进行综述。

内源性NO的发现及生化特性1980年，Furchgott等在实验中发现，由乙酰胆碱（ACH）引起家兔胸主动脉和其他血管分离标本的松弛反应，血管内皮细胞的存在是必要条件。

他们认为，A CH作用于内皮细胞的毒蕈碱受体，由此产生导致血管平滑肌松弛的物质，这种物质后来被确定为内皮源性松弛因子（EDRF）。

1987年，Palmer等证明，内皮释放的一氧化氮可以解释EDRF的生物学作用，并认为EDRF和一氧化氮是等同的，1988年，他们又发现L－精氨酸是血管内皮细胞合成一氧化氮的前体。

一氧化氮生物学特性与衰老

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２２・９
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ＨｅＬｎＪｎｄｃｌｏｒａＶＯＩ１ｉｏｇｉｇＭｅｉａＪｕｎｌａ．５ＮＯ．２０４０２
一
氧化氮生物学特性与衰老
付弘智牛慧玲
故易于通过生物膜。ＮＯ具有高度化学反应能力，与分子能
氧、自由基或铁以外的其他转位二价金属离子等发生亚硝氧
酸化反应。
ｉＯＳ，而合成大量的ＮＯ，细菌、菌、生虫以及肿瘤Ｎ从对真寄
细胞不仅存在结构型ＮＯＳｃ（ＮＯＳ：存在着诱生型ＮＯＳｉ）还，（ —
ＮＯＳ在生殖系统中广泛存在，睾丸、睾、茎海绵如附阴体、子宫肌等。ＮＯ在女性与月经周期、妊娠生理及维持正常
的妊娠与分娩均有密切的关系。在男性，ＮＯ是阴茎勃起的重要介质，参与了生理性神经递质对男性射精功能的调并
控。
ＮＯＳ，者介导产生的ＮＯ对心肌收缩具有抑制作用。抑）二其
２一氧化氮与衰老
制作用通过依赖ｃＧＭＰ和不依赖ｃＧＭＰ两种途径实现。
１１３ＮＯ的防止动脉粥样硬化作用动脉粥样硬化与内．．皮损伤有关，别是冠状动脉易受到血管张力增加与血管痉特

一氧化氮生物系统及其药理作用

• 海马的长时程增强（long-term potentiation， LTP）是一种长期突触调节形式，NO作为一种扩散信号，将LTP扩散至相邻神经元的突触。
• （2）影响中枢神经递质的释放 • NO供体可诱导皮层神经原GABA或
AChde释放 • 在海马可促进去甲肾上腺素的释放 • 在纹状体可增加多巴胺的基础释放
quinolinedione）
酸环化酶（sGC）
表 9-3 常用 NOS 抑制剂与 NOsGC汇抑制剂(续)
名称
作用性质特点
美蓝[methylene blue MB]
血红蛋白[hemoglobin （Hb）] 氯化二苯碘[diphenyleneiodonium chloride （DPI）]
精氨酸不仅是蛋白质合成的重要原料，同时也是体内多胺和NO等物质的合成前体，在动物体营养代谢与调控过程中发挥着重要作用。
（二）NO的代谢
• 很快被氧化代谢，半衰期3～5s。 • 代谢产物为硝酸根和亚硝酸根。 • NO还可与亚铁血红素和-SH键结合而失活。
（二）NO的信号转导机制
内皮
平滑肌
硝基血管扩张剂
• 再灌注时， O2-增加并和NO生成ONOO-，产生细胞膜脂质过氧化，导致NO释放减少，引起血小板黏附/聚集、冠脉流量减少、缺血加重和收缩功能障碍。
• 炎症时iNOS活化，产生过量NO，生成 ONOO-而加重细胞膜损伤。
三、eNOS和DDAH遗传多态性与心血管疾病
• eNOS基因G894T和T786C突变以及4ab多态性与冠心病发生有关。
（2）控制血管有关的血流动力学特性
• 红细胞在肺中被氧化，血红蛋白亚硝基化，并在血流中循环，在动—静脉运输中释放NO基团。血红蛋白的这种变构和带电子性质，与调节血管、控制血压及高效地将氧送到组织有关。这种血红蛋白—NO—相关活性传递，显示S—亚硝基血红蛋白可能有治疗意义。

一氧化氮与人体生物功能

一氧化氮与人体生物功能近来发现一氧化氮〔nitricoxide，NO〕普遍散布于生物体内各组织中，特别是神经组织中。

它是一种新型生物信使分子，1992年被美国Science杂志评选为明星分子。

NO是一种极不动摇的生物自在基，分子小，结构复杂，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性，可快速透过生物膜分散，生物半衰期只要3－5s，其生成依赖于一氧化化氮分解酶〔nitricoxidesynthase,NOS〕并在心、脑血管调理、神经、免疫调理等方面有着十分重要的生物学作用。

因此，遭到人们的普遍注重。

1．NO生物活性的发现医学知识通知我们，有两种重要的物质作用于血管平滑肌，它们区分是去甲肾上腺素和乙酰胆碱。

去甲肾上腺素经过作用于血管平滑肌细胞受体而使其收缩。

关于乙酰胆碱是如何作用于血管平滑肌使之舒张，其途径尚不清楚，医学界一同在努力于研讨。

1980年，美国迷信家Furchaout在一项研讨中发现了一种小分子物质，具有使血管平滑肌松驰的作用，后来被命名为血管内皮细胞舒张因子〔endothelium-derivedrelaxingfactor,EDRF〕是一种不动摇的生物自在基。

EDRF被确以为是NO。

众所周知，硝酸甘油是治疗心胶痛的药物，多年来人们不时希望从分子水平上弄清楚其治疗机理。

近年的研讨发现，硝酸甘油和其它无机硝酸盐自身并无活性，它们在体内首先被转化为NO，是NO 抚慰血管平滑肌内cGMP构成而使血管扩张，这种作用恰恰同EDRF具有相似性。

1987年，Moncada等在观察EDRF对血管平滑肌舒张作用的同时，用化学方法测定了内皮细胞释放的物质为NO，并据其含量，解释了其对血管平滑肌舒张的水平。

1988年，Polmer等物证明，L-精氨酸(L-argi-nine,L-Arg)是血管内皮细胞分解NO的前体，从而确立了哺乳植物体内可以分解NO的概念。

2．NO的生物学作用〔1〕在心血管系统中的作用NO在维持血管张力的恒定和调理血压的动摇性中起着重要作用。