进展性卒中诊疗策略PPT课件
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--【精品课件教案ppt】 进展性卒中的诊治进展
血压下降过低 血糖升高或合并糖尿病 发病24 h内发热(包括低热) 发病最初6~8 h出现头痛
❖ 影像学检测
早期CT征象 MCA高密度征 岛叶征 早期梗死面积超过MCA供血区的33%
超声预测：血管狭窄程度
❖ 生化指标预测
血糖、纤维蛋白原、超敏CRP、 MMPs、D-二聚体等
大脑中动脉征
二、全身因素
❖ 发热及感染 脑卒中后24h内体温升高可明显加重脑损害，独立 预测因素 体温每升高1℃，早期进展的危险性增加8.2倍 72h出现高热也显著增加病死率 发热原因 感染 肺部感染 非感染性 中枢性高热 人巨细胞病毒激活感染是进展性卒中的启动因子和 持续发展原因
二、全身因素
2. 卒中复发：占11.3%
3. 脑水肿：占脑卒中后SIP 19%
4. 梗死后出血转化：占SIP发病原因的10％
症状性出血转化在一般治疗的患者中仅占0.6％，但在rt-PA 、机械取栓及动脉降纤治疗的患者可增至6％~8％。
溶栓相关颅内出血的危险因素包括年龄、卒中初始严重程度 、高血糖、溶栓前梗死占位效应等。
分数 1 2 1 1 1 1 1 1 1
JNNP 2008;(6)
四、低温
❖ 亚低温治疗急性进展性脑梗死不但能明显缩小脑梗死 病灶的体积，且对瘫痪肢体的功能改善有显著疗效， 说明亚低温能减轻脑水肿、降低颅内压，起到脑保护 作用。
五、良好控制血糖
六、治疗脑水肿
七、出血转化的处理
八、其它
❖ 维持心肺功能正常，及时对感染选择敏感抗生素早期 治疗
内容
❖ 进展性卒中的概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
一、脑部因素
❖ 动脉狭窄及斑块
❖ 影像学检测
早期CT征象 MCA高密度征 岛叶征 早期梗死面积超过MCA供血区的33%
超声预测：血管狭窄程度
❖ 生化指标预测
血糖、纤维蛋白原、超敏CRP、 MMPs、D-二聚体等
大脑中动脉征
二、全身因素
❖ 发热及感染 脑卒中后24h内体温升高可明显加重脑损害，独立 预测因素 体温每升高1℃，早期进展的危险性增加8.2倍 72h出现高热也显著增加病死率 发热原因 感染 肺部感染 非感染性 中枢性高热 人巨细胞病毒激活感染是进展性卒中的启动因子和 持续发展原因
二、全身因素
2. 卒中复发：占11.3%
3. 脑水肿：占脑卒中后SIP 19%
4. 梗死后出血转化：占SIP发病原因的10％
症状性出血转化在一般治疗的患者中仅占0.6％，但在rt-PA 、机械取栓及动脉降纤治疗的患者可增至6％~8％。
溶栓相关颅内出血的危险因素包括年龄、卒中初始严重程度 、高血糖、溶栓前梗死占位效应等。
分数 1 2 1 1 1 1 1 1 1
JNNP 2008;(6)
四、低温
❖ 亚低温治疗急性进展性脑梗死不但能明显缩小脑梗死 病灶的体积，且对瘫痪肢体的功能改善有显著疗效， 说明亚低温能减轻脑水肿、降低颅内压，起到脑保护 作用。
五、良好控制血糖
六、治疗脑水肿
七、出血转化的处理
八、其它
❖ 维持心肺功能正常，及时对感染选择敏感抗生素早期 治疗
内容
❖ 进展性卒中的概述 ❖ 进展性卒中的危险因素 ❖ 进展性卒中的发病机制 ❖ 进展性卒中的诊断 ❖ 进展性卒中的治疗
一、脑部因素
❖ 动脉狭窄及斑块
脑卒中诊疗进展ppt
8
7.5
7.6
7
6.5
发病5率.565/1000患者年6.2
4.5
4
1950-1977年
死亡率 1931-2008年美国10大死亡原因变化趋势
6.2 5.8
1978-1989年
女性 男性
5.3 5.1 1990-2004年
年龄调整的死亡率（每100000人）
10 JAMA, 2006, 296(24):2939-2946. Stroke, 2011, 42(8):2351-2355.
52.4%建立卒中单元 52.4%
63.8%医院急诊科有 神经专科医生
63.8%
21.5%的急性卒中患者在
发病3小时内送至急诊
21.5%
1.6%接受rt-PA溶栓
1.6%
Stroke, 2011, 42(6):1658-1664.
美国脑卒中发病率和死亡率不断下降
发病率
Framingham心脏研究随访50年 以上，显示卒中发病率不断下降
脑卒中分为： 大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭
塞型、其他明确病因型和不明原因型等5型。
（四）检查与诊断
7.诊断流程 急性缺血性脑卒中诊断流程应包括如下5个步骤： （1）是否为脑卒中？排除非血管性疾病。 （2）是否为缺血性脑卒中？进行脑CT或MRI检查
排除出血性脑卒中。 （3）脑卒中严重程度？根据神经功能缺损量表评
脑血管病 恶性肿瘤 呼吸系统疾病 心血管病 损伤和中毒
单位：1/10万
陈竺.中华人民共和国卫生部. 2008年全国第三次死因回顾抽样调查报告显示： 我国脑血管病已经超越了恶性肿瘤，成为我国第一位的死亡原因
在中国脑卒中已经是成人致残首要原因
缺血性卒中诊疗进展PPT课件
不明显
脑脊液
多正常
压力增高，含血
压力增高，血性
பைடு நூலகம்CT检查
脑内低密度灶
脑内高密度灶
蛛网膜下腔高密度影
*
七、治疗 1、急性期治疗原则 （超早期治疗）： （1）首先要提高全民的急救意识，认识到脑 卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效力争超早期溶栓治疗； （2）针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤 进行综合保护治疗； （3）要采取个体化治疗原则；
1、 概述 缺血性脑卒中（CIS），是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。其中脑血栓形成（即动脉粥样硬化性脑梗死）占14%～40%，脑栓塞占20%～30%，腔隙性梗死占15%～30%，其他为血流动力学（分水岭）梗死及其他原因引起等。
*
缺血性卒中
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合征
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
病因
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
发病机制
危险因素
缺血性卒中
、、、 、、
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
*
缺血性卒中的病因
*
缺血性卒中的病因
与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50%但有易损斑块证据) 在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据
*
缺血性卒中的病因
大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 不存在与急性梗死灶相对应，并能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
脑脊液
多正常
压力增高，含血
压力增高，血性
பைடு நூலகம்CT检查
脑内低密度灶
脑内高密度灶
蛛网膜下腔高密度影
*
七、治疗 1、急性期治疗原则 （超早期治疗）： （1）首先要提高全民的急救意识，认识到脑 卒中同样是一种急症，为获得最佳疗效力争超早期溶栓治疗； （2）针对脑梗死后的缺血瀑布及再灌注损伤 进行综合保护治疗； （3）要采取个体化治疗原则；
1、 概述 缺血性脑卒中（CIS），是指由于脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。其中脑血栓形成（即动脉粥样硬化性脑梗死）占14%～40%，脑栓塞占20%～30%，腔隙性梗死占15%～30%，其他为血流动力学（分水岭）梗死及其他原因引起等。
*
缺血性卒中
高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合征
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
病因
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
混合型
发病机制
危险因素
缺血性卒中
、、、 、、
大动脉粥样硬化
心源性
小动脉闭塞
其他病因
病因不明
动脉到动脉 栓塞
载体动脉 堵塞穿支
低灌注/ 栓子清除下降
*
缺血性卒中的病因
*
缺血性卒中的病因
与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄(≥50%或<50%但有易损斑块证据) 在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶 有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据
*
缺血性卒中的病因
大面积脑梗死或多发梗死，符合栓塞病灶特点 有高危或低危心源性栓塞的心脏病变 不存在与急性梗死灶相对应，并能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
进展性卒中ppt课件
II.生化机理
脑血流灌注 钠钙离子进入细胞
线粒体损害 微丝蛋白水解 膜磷脂破坏 自由基生成
谷氨酸和甘氨酸转 眯基酶堆积
激活特异性受体
细胞死亡
进展性卒中的常见 危险因素有哪些？
一．血压
SIP患者合并高血压的比例较高，且高血压 具有病程长、脉压小的特点。有人观察卒 中患者发病入院时80%以上血压明显升高， 这与脑卒中后患者一过性儿茶酚胺增高有 关。但是随后的2周内患者血压常会自行下 降。引起患者早期血压下降的原因，一是 发病后血管调节功能障碍，二是不恰当的 降压治疗。
5、溶栓指证掌握不严
急性脑梗死的溶栓治疗在药物选择、溶栓 个体安全时间窗的确定、用药途径、药物 剂量以及病例适应症等多方面都有严格的 要求。如果指证放得太宽，将大大增加并 发症，并发症的出现往往从不同程度上加 重病情。
小结
终上所述，多数认为进展性卒中的发生是 由多种因素、多种机制共同作用的结果。 在其相关的多种危险因素中，既有患者本 身的因素，也有治疗中的不当因素。对于 同时具有上述多项危险因素的患者，病情 演变更加复杂多变，有时难以预料，甚至 是越帮越忙。这就要求临床医生从诸多影 响因素中善于发现关键因素，及时纠正。 从不同的环节对症着手，积极处理，以及 时阻止脑梗死的进展。
二．缺血区脑血流量下降
• 大血管闭塞、大血管病变可致狭窄远端血流灌注 减低，侧枝循环不良的部位发生梗死，原狭窄程 度加重或侧枝血管闭塞，使缺血半阴影区扩大， 发展为SIP。 • 最新磁共振技术(MRI)研究表明：MRI表现为灌注 加权成像(PWI)受累体积比弥散加权成像(DWI)更 大。磁共振血管成像(MRA)显示有血管闭塞性病 变且不能再灌注者，与动脉开放且无PWI大于 DWI患者相比，梗塞范围更大，临床神经功能缺 失更严重，表明脑缺血区的血流量严重下降。
急性进展性卒中的诊治课件
02
急性进展性卒中的诊断
诊断标准
症状出现急性进展
卒中症状在数小时或数天 内逐渐加重，无其他明显 原因可解释。
影像学证据
通过CT或MRI等影像学检 查，发现脑部缺血或出血 性病灶。
排除其他病因
排除其他可能导致类似症 状的疾病，如短暂性脑缺 血发作、颅内感染等。
诊断方法
病史采集
详细询问患者的既往病 史、家族史、生活习惯 等，以评估卒中的风险。
未来方向
1 2 3
早期识别与预防 加强公众对急性进展性卒中的认识，提高早期识 别和预防意识，减少卒中的发生和复发。
个体化治疗 深入研究不同病因和病理生理机制的急性进展性 卒中，制定个体化的治疗方案，提高治疗效果。
多学科协作 加强神经内外科、影像科、康复科等多学科的协 作，为急性进展性卒中患者提供全方位的治疗和 康复服务。
如华法林、肝素等，用于预防 心源性血栓形成，降低复发风
险。
降纤药物
如巴曲酶、降纤酶等，通过降 低纤维蛋白原水平，改善血流
动力学。
神经保护剂
如依达拉奉、胞磷胆碱等，用 于保护脑细胞，减轻脑损伤。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
溶栓治疗
通过切除增厚的颈动脉内膜，解除狭 窄，恢复脑血流。
通过静脉或动脉注射溶栓药物，溶解 血栓，恢复脑血流。
进展性卒中患者通常在发病后数小时至数天内出现症状的恶化，表现为偏瘫、失 语、意识障碍等症状的加重。
分类
01
02
03
根据病因分类
可分为动脉粥样硬化性、 心源性、血液成分异常性、 血管炎性等类型。
根据发病时间分类
可分为急性、亚急性和慢 性进展性卒中。
根据病变部位分类
脑卒中的治疗进展PPT课件
④ 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂， ⑤ 如能量制剂、维生素制剂、胞二磷
胆 ⑥ 碱、激素、甘露醇。
13
⑤抗脑水肿降低颅内压，重症者宜用甘露 醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有脑疝 危象者须手术减压。
⑥加强护理，防治合并症。 ⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖水，
可用盐水或林格氏液。
14
（2）第二阶段（3~14天）
3. 后遗症期（6个月以后）
16
脑梗塞高血压的处理
（1）当收缩压＜220mmHg和/或舒张压＜ 120mmHg时，可密切观察，不降压治疗 除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性 肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要 紧急处理时。
17
（2）当收缩压≥220mmHg和/或舒张压 ≥120mmHg时，建议谨慎使用降压药。 拉贝洛尔10~20mg/iv，1~2min 尼莫通30~60mg/次，静滴 下降10~15%为目标。
（4）症状学方面：肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。
6
利（1）使缺血区域得到血液再供应，以增
加氧和其他营养物质，同时也能带走 各种代谢产物，如自由基、酸性产物、 炎症因子和细胞因子等。 （2）可将药物带到病灶区域内，以达到治 疗的目的。 综合：多种实验资料说明导致病情加重的再 灌注主要是因为大量继发性出血之故。 在对脑梗塞进行积极的溶栓、降纤、扩 张血管剂治疗的同时，要尽量避免梗塞 后再出血的发生。
2二、脑卒中的治疗原则源自脑卒中的治疗目标是减轻脑损 害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的 治疗必须选择针对性强的个体化方 案, 才能取得良好效果, 而分型分 期是个体化治疗的核心。
3
三、 缺血性脑卒中
目前的治疗主要有改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支 持疗法及对症处理等。
胆 ⑥ 碱、激素、甘露醇。
13
⑤抗脑水肿降低颅内压，重症者宜用甘露 醇、速尿、甘油果糖、激素、伴有脑疝 危象者须手术减压。
⑥加强护理，防治合并症。 ⑦在最初的12~24h内不宜用葡萄糖水，
可用盐水或林格氏液。
14
（2）第二阶段（3~14天）
3. 后遗症期（6个月以后）
16
脑梗塞高血压的处理
（1）当收缩压＜220mmHg和/或舒张压＜ 120mmHg时，可密切观察，不降压治疗 除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性 肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要 紧急处理时。
17
（2）当收缩压≥220mmHg和/或舒张压 ≥120mmHg时，建议谨慎使用降压药。 拉贝洛尔10~20mg/iv，1~2min 尼莫通30~60mg/次，静滴 下降10~15%为目标。
（4）症状学方面：肢体瘫痪加重、记忆力 下降、昏迷。
6
利（1）使缺血区域得到血液再供应，以增
加氧和其他营养物质，同时也能带走 各种代谢产物，如自由基、酸性产物、 炎症因子和细胞因子等。 （2）可将药物带到病灶区域内，以达到治 疗的目的。 综合：多种实验资料说明导致病情加重的再 灌注主要是因为大量继发性出血之故。 在对脑梗塞进行积极的溶栓、降纤、扩 张血管剂治疗的同时，要尽量避免梗塞 后再出血的发生。
2二、脑卒中的治疗原则源自脑卒中的治疗目标是减轻脑损 害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的 治疗必须选择针对性强的个体化方 案, 才能取得良好效果, 而分型分 期是个体化治疗的核心。
3
三、 缺血性脑卒中
目前的治疗主要有改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支 持疗法及对症处理等。
最新卒中的进展PPT课件
影像
• 急诊 CT: – 在梗塞发生的早期CT是正常的(距发病时间短于6小 时) – CT 对于急性脑出血非常敏感
• MRI: – 对于脑卒中弥散加权成像具有高度敏感特异性 – MRA 可描述颈部血管和大脑Willis 环的循环状况
• 颈部彩超 • EKG/ 超声心动图 • 血管造影
紧急的一般支持治疗
< 160 mg/dL).
急性脑卒中中高血压的控制
• 通常，如果收缩压不大于200-200 mm Hg ，平均动 脉压不大于 130-140 mm Hg ，不要急于降低血压
• 如果血压过高仍需要进行控制
• 现在还不知道哪种药物是最有效的
• 如果给于非口服药物，短效药物是首选，例如拉贝洛 尔，但是必须进行细心的血压监测
– 现今肯定的急性期治疗证据。 – 通过预防继发的并发症可以降低致残率。
• 预防
– 关键是积极控制血压。 – 抗血小板聚集治疗是主要措施。
血栓形成并发症
• 深静脉血栓形成和肺动脉栓塞栓子
• 制动病人属高危人群
• 早期应用肝素，低分子肝素和肝素样物质(gelatinoids) 可以有效减低并发症的发生
• 当抗血栓药物属禁忌时可以使用弹力长筒袜或阿司匹 林
癫痫治疗
• 卒中患者很少发生此并发症 • 发生在卒中开始或卒中后 • 皮质梗塞病人或脑出血病人较易发生癫痫 • 急性卒中或脑出血时可以使用氯硝安定(当氯硝安定禁忌时可用安定
卒中的进展
缺血半暗带
环绕在脑缺血核心周围的发生功能障碍的 缺血组织即缺血半暗带
• 膜电位衰减的不同阈值决定了缺血半暗带 的范围
• 缺血半暗带可以进展成梗塞灶
• 现代脑卒中治疗法的目标是挽救缺血半暗 带组织
进展性卒中的临床诊疗进展ppt课件
9
进展性卒中的治疗
4 、血管内治疗 ：对于大动脉闭塞的急性卒中患者，机械取栓技术 的发展给重症卒中患者带来了新的希望。一直以来，血管内治疗相 对于静脉溶栓的优势价值一直未得到证实。对于大动脉闭塞的重症 脑卒中患者，血管内治疗有很好的应用前景，但目前尚无时间窗之 外的血管内治疗获益的证据。
进展性卒中的治疗
3
诊断
1、进展性卒中的危险因素 ：（1）、所有的脑血管病危险因素均 是进展性卒中的危险因素，包括年龄、肥胖、高血压、高血脂、糖 尿病、高同型半胱氨酸血症、高纤维蛋白原血症、低灌注状态等， 且发病时危险因素的控制情况与卒中进展相关。 （2）、发病时NIHSS评分高、感染、发热、营养不良或其他并发症 均是进展性卒中的危险因素。肺炎、分水岭梗死、基底动脉狭窄或 闭锁是进展性卒中独立的危险因素。 （3）、发病时的血生化免疫指标及影像学改变情况与卒中进展相 关。卒中早期炎症反应指标如C反应蛋白(CRP)、IL-6、TNF等的升高 与卒中进展有关
8
进展性卒中的治疗
3 、神经保护药物 ：2013年，Stroke杂志上一篇大型荟萃分析结果 表明，在急性卒中起病时的他汀治疗可改善卒中预后。同年，美国 卒中指南中明确推荐他汀用于缺血性卒中急性期治疗，他汀的神经 保护作用得到公认。目前在应用的神经保护药物还包括氧自由基清 除剂、钙离子拮抗剂及神经生长因子，但均缺乏大样本随机对照试 验的支持。
进展性卒中的临床诊疗进 展
1
进展性卒中是严重危及患者生命、影响临床预后的一类脑卒中， 是脑梗死死亡率增高的主要原因之一。在临床工作中，往往因对该 类疾病的认识不足，容易导致诊断及治疗的延迟。
2
概念
1、目前进展性卒中尚无国内外统一的定义或诊断标准。 2、在国内外的研究及报道中，采用的相关概念包括进展性卒中、 卒中进展、早期神经系统功能恶化(END)、早期复发缺血性卒中 (ERIS)等。主要的分歧在于进展时间窗及病情进展严重度的界定。 3、建议采用斯堪的那维亚评分(SSS)对神经功能缺失进行评估，对 于意识水平、上下肢活动、眼球运动连续评分改变>2分或语言评分 改变>3分的患者认为存在进展性卒中，3d内进展的称为早发进展性 卒中，3-7d内进展的称为晚发进展性卒中。
进展性卒中的治疗
4 、血管内治疗 ：对于大动脉闭塞的急性卒中患者，机械取栓技术 的发展给重症卒中患者带来了新的希望。一直以来，血管内治疗相 对于静脉溶栓的优势价值一直未得到证实。对于大动脉闭塞的重症 脑卒中患者，血管内治疗有很好的应用前景，但目前尚无时间窗之 外的血管内治疗获益的证据。
进展性卒中的治疗
3
诊断
1、进展性卒中的危险因素 ：（1）、所有的脑血管病危险因素均 是进展性卒中的危险因素，包括年龄、肥胖、高血压、高血脂、糖 尿病、高同型半胱氨酸血症、高纤维蛋白原血症、低灌注状态等， 且发病时危险因素的控制情况与卒中进展相关。 （2）、发病时NIHSS评分高、感染、发热、营养不良或其他并发症 均是进展性卒中的危险因素。肺炎、分水岭梗死、基底动脉狭窄或 闭锁是进展性卒中独立的危险因素。 （3）、发病时的血生化免疫指标及影像学改变情况与卒中进展相 关。卒中早期炎症反应指标如C反应蛋白(CRP)、IL-6、TNF等的升高 与卒中进展有关
8
进展性卒中的治疗
3 、神经保护药物 ：2013年，Stroke杂志上一篇大型荟萃分析结果 表明，在急性卒中起病时的他汀治疗可改善卒中预后。同年，美国 卒中指南中明确推荐他汀用于缺血性卒中急性期治疗，他汀的神经 保护作用得到公认。目前在应用的神经保护药物还包括氧自由基清 除剂、钙离子拮抗剂及神经生长因子，但均缺乏大样本随机对照试 验的支持。
进展性卒中的临床诊疗进 展
1
进展性卒中是严重危及患者生命、影响临床预后的一类脑卒中， 是脑梗死死亡率增高的主要原因之一。在临床工作中，往往因对该 类疾病的认识不足，容易导致诊断及治疗的延迟。
2
概念
1、目前进展性卒中尚无国内外统一的定义或诊断标准。 2、在国内外的研究及报道中，采用的相关概念包括进展性卒中、 卒中进展、早期神经系统功能恶化(END)、早期复发缺血性卒中 (ERIS)等。主要的分歧在于进展时间窗及病情进展严重度的界定。 3、建议采用斯堪的那维亚评分(SSS)对神经功能缺失进行评估，对 于意识水平、上下肢活动、眼球运动连续评分改变>2分或语言评分 改变>3分的患者认为存在进展性卒中，3d内进展的称为早发进展性 卒中，3-7d内进展的称为晚发进展性卒中。
进展性卒中的治疗ppt课件
SIP危险因素
脑卒中急性期并发的感染以肺部感染居 多，而且有研究显示进展性脑卒中与肺部 感染有明显关系。急性肺部感染可引起的 患者体温升高及白细胞增加，造成脑组织 损伤加重，使脑卒中病情恶化，导致恶性 循环的形成。
SIP危险因素
另有研究表明白细胞行为特征（如变形、 聚集、粘附等）强于红细胞，在微血管内 白细胞轻度的流变学改变即可引起微循环 障碍；此外，在白细胞粘附、聚集过程中 可伴随释放自由基，水解酶等有害物质， 并且与血管内皮损伤过程、血小板聚集过 程密切相关，造成进行性脑损伤。
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进展性卒中的治疗
SIP概念
进展性卒中（stroke in progression,SIP） 是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重 的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重 或出现同一血管供血区受损的新症状，可 持续数天至 2 周以上，属于难治性脑血管 病。
SIP发生率
在不同的研究中 SIP 的发生频率各不相同， 国外的研究认为其发病率在 9.8 ％～ 37 ％；国 内的资料则显示前循环 SIP 约为 28 ％，后循环 SIP约为54％。 另外， SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉 闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有 研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是 腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化 的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的 病人是在发病后最初24h内出现的。
SIP危险因素
2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进 展性卒中的重要原因。引起血压下降的 原因可能为：①不适当的降压治疗；② 发病后血管调节功能障碍。
SIP危险因素
血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动 脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭 窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的 部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高， 但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差 小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血， 从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血 管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。
《进展性卒中》课件
VS
评估指标
除了评估患者的神经系统功能外，医生还 会关注其他指标，如血糖、血压、血脂等 。这些指标的水平可以反映患者的全身状 况和卒中的危险因素，对于制定治疗策略 和预防措施具有重要意义。
鉴别诊断
其他神经系统疾病
进展性卒中需要与其他可能导致类似症状的神经系统疾病进行鉴别，如短暂性 脑缺血发作（TIA）、脑炎、颅内肿瘤等。医生需要通过详细的病史询问、体 格检查和必要的实验室和影像学检查来排除这些疾病。
02
未来需要开发新的治疗方法和药物，提高治疗效果。
加强国际合作与交流
03
加强国际合作与交流，共同推进进展性卒中研究的发展。
THANKS
感谢观看
康复治疗
通过物理疗法、康复训练等手段， 促进患者功能恢复。
护理与支持治疗
提供全面的护理和支持治疗，包括 心理疏导、营养支持等，帮助患者 度过危险期。
04
进展性卒中的预防与 康复
预防策略
控制危险因素
对高血压、糖尿病、高血脂等危 险因素进行积极控制，降低卒中
发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合理 饮食、适量运动、戒烟限酒等。
病因与病理机制
病因
高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病 ，以及动脉粥样硬化、动脉炎、动脉 夹层等血管病变是导致进展性卒中的 主要原因。
病理机制
血栓形成、栓塞、血流动力学改变等 因素可导致脑缺血缺氧，引发脑组织 坏死和神经功能缺损。
流行病学特点
01
02
03
发病率
进展性卒中在缺血性卒中 中的比例较高，约20%40%。
进展性卒中
目 录
• 进展性卒中概述 • 进展性卒中的诊断与评估 • 进展性卒中的治疗 • 进展性卒中的预防与康复 • 进展性卒中的研究进展与未来展望
2024版卒中ppt课件课件完整版
2024卒中ppt课件课件完整版目录CONTENCT •卒中概述与流行病学•卒中诊断方法与标准•卒中治疗策略及进展•并发症预防与处理措施•卒中患者生活质量评估及改善策略•总结与展望01卒中概述与流行病学卒中定义及分类定义卒中，又称中风，是一种急性脑血管疾病，由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病。
分类根据病因和临床表现，卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中两大类。
其中缺血性卒中占比较大，主要包括脑血栓形成和脑栓塞；出血性卒中则包括脑出血和蛛网膜下腔出血。
发病原因及危险因素发病原因卒中的主要发病原因是动脉粥样硬化，高血压、糖尿病、高血脂等疾病均可加速动脉粥样硬化的进程，从而增加卒中的风险。
危险因素除了上述疾病因素外，不良的生活习惯（如吸烟、饮酒、缺乏运动等）、高盐高脂饮食、肥胖、年龄增长、遗传因素等也是卒中的重要危险因素。
全球与中国卒中现状全球现状卒中是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一。
据世界卫生组织（WHO）统计，每年约有1500万人死于卒中，且这一数字仍在持续增长。
中国现状中国是卒中高发国家之一，每年新发卒中病例约250万例，死亡人数超过150万。
随着人口老龄化的加剧和生活方式的改变，中国卒中的发病率和死亡率呈上升趋势。
预防措施与政策支持预防措施预防卒中的措施主要包括控制危险因素（如高血压、糖尿病等）、改善生活方式（如戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等）以及定期进行健康检查。
政策支持为降低卒中的发病率和死亡率，各国政府和国际组织制定了一系列政策和措施。
例如，加强公众健康教育，提高人们对卒中危险因素的认识；推广健康生活方式，鼓励人们进行适量运动；加强医疗卫生体系建设，提高卒中的诊断和治疗水平等。
02卒中诊断方法与标准临床表现与识别急性起病卒中通常表现为突然出现的神经系统症状，如头痛、呕吐、意识障碍等。
局部症状根据卒中部位不同，可出现不同的局部症状，如偏瘫、失语、视力障碍等。
脑卒中的治疗进展PPT课件
7
OCSP分型的具体内容
（1）全前循环梗塞（TACI）：表 现为三联征，即完全大脑中动脉综 合征的表现： ①大脑较高级神经活动障碍； ②同向偏盲； ③偏身运动和/或感觉障碍。
8
（2）部分前循环梗塞（PACI）：有 以上三联征的两个，或只有高 级神经活动障碍，或感觉运动 缺损较TACI为轻。
（3）后循环梗塞（POCI）：表现为 各种程度的椎基动脉综合征。
47
恢复期（1.5或2~6个月）除原 有的内科治疗外，重点应在改善脑 血循环和促进营养代谢方面。应选 用扩血管轻、影响血容量少、作用 缓和的药物。加强康复治疗。
48
后遗症期（6个月后）：主要以进行 功能锻炼为主的康复治疗。必须注 意针对病因及防止复发的治疗。
49
五、蛛网膜下腔出血的治疗 1. 对症处理: (1)绝对卧床休息4~6个星期。 (2)控制血压。收缩压在
2
二、脑卒中的治疗原则
脑卒中的治疗目标是减轻脑损 害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的 治疗必须选择针对性强的个体化方 案, 才能取得良好效果, 而分型分 期是个体化治疗的核心。
3
三、 缺血性脑卒中
目前的治疗主要有改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支 持疗法及对症处理等。
4
脑缺血再灌注的利与弊
10
按CT分型的治疗原则
①大梗塞（TACI、部分POCI）：抗脑水肿降 低颅内压，在时间窗（3~6h）内符合条 件者可紧急溶栓。
②中梗塞（PACI、较重的POCI）：基本同上。 ③小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）：
缓和改善脑血循环。 ④腔隙性梗塞：改善脑血循环。 ⑤多发性梗塞：按病情轻重分别采取小或中
（1）发病3h以内，经CT/MR排除颅内出血 且无使用rtPA溶栓禁忌的卒中患者使 用rtPA静脉溶栓治疗。
OCSP分型的具体内容
（1）全前循环梗塞（TACI）：表 现为三联征，即完全大脑中动脉综 合征的表现： ①大脑较高级神经活动障碍； ②同向偏盲； ③偏身运动和/或感觉障碍。
8
（2）部分前循环梗塞（PACI）：有 以上三联征的两个，或只有高 级神经活动障碍，或感觉运动 缺损较TACI为轻。
（3）后循环梗塞（POCI）：表现为 各种程度的椎基动脉综合征。
47
恢复期（1.5或2~6个月）除原 有的内科治疗外，重点应在改善脑 血循环和促进营养代谢方面。应选 用扩血管轻、影响血容量少、作用 缓和的药物。加强康复治疗。
48
后遗症期（6个月后）：主要以进行 功能锻炼为主的康复治疗。必须注 意针对病因及防止复发的治疗。
49
五、蛛网膜下腔出血的治疗 1. 对症处理: (1)绝对卧床休息4~6个星期。 (2)控制血压。收缩压在
2
二、脑卒中的治疗原则
脑卒中的治疗目标是减轻脑损 害, 恢复正常功能, 因此脑卒中的 治疗必须选择针对性强的个体化方 案, 才能取得良好效果, 而分型分 期是个体化治疗的核心。
3
三、 缺血性脑卒中
目前的治疗主要有改善脑循环、 脑保护、抗脑水肿降低颅内压、支 持疗法及对症处理等。
4
脑缺血再灌注的利与弊
10
按CT分型的治疗原则
①大梗塞（TACI、部分POCI）：抗脑水肿降 低颅内压，在时间窗（3~6h）内符合条 件者可紧急溶栓。
②中梗塞（PACI、较重的POCI）：基本同上。 ③小梗塞（较局限的PACI、较轻的POCI）：
缓和改善脑血循环。 ④腔隙性梗塞：改善脑血循环。 ⑤多发性梗塞：按病情轻重分别采取小或中
（1）发病3h以内，经CT/MR排除颅内出血 且无使用rtPA溶栓禁忌的卒中患者使 用rtPA静脉溶栓治疗。
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凝血功能亢进等
病毒感染
细菌感染
真菌感染
其他
动脉硬化狭窄闭塞
➢动脉粥样硬化 ➢动脉狭窄程度
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:305–309
END与动脉狭窄
Jeong et al Stroke 2015
动脉闭塞
Plos one
动脉闭塞
Plos one
生化指标
S 欧洲
( Scandinavian stroke scale，SSS) 评分下降2分或以上
中国
( China stroke scale，CSS) 增加9分或以上
危险因素及可能病因
血压 血糖 血脂 感染发热
高危因素 其他
动脉硬化 狭窄闭塞 生化指标
神经影像 医源性
血压
能中有大于或等于3 分的加重
SP（Stroke progression ）
• 在发病第3 d 到1 周内评估 • 有同上神经系统损害进行性加重
Neurological Deterioration评定
美国
(National institute of health stroke scale， NIHSS) 评分增加2分或以上
血糖
Lancet Neurol. 2012 Mar;11(3):261-71
Figure 2: Potential effects of hyperglycaemia over time on pathophysiological processes entailed in development of cerebral infarction
HbA1c
HbA1c levels and number of patients with stroke recurrence. Q1, HbA1c level of <5.5%; Q2, HbA1c level of 5.5 to <6.1%; Q3, HbA1c level of 6.1 to <7.2%; Q4, HbA1c level of ≥7.2%.
抗血小板聚集药物
❖ 拜阿司匹林 ❖ 氯吡格雷 ❖ 西洛他唑
(抑制血小板及血管平滑肌磷酸二酯酶活性) ❖ 替罗非班、衣替巴胎
(血小板糖蛋白ⅡbⅢa受体拮抗剂)
积极干预危险因素
❖ 提高对SIP的认识 ❖ 入院后筛查患者高危因素并积极应对 ❖ 避免医源性因素
病例分析
入院病例
患者主诉 患者，男，39岁，因“头痛伴视物模糊一月、发作 性右侧肢体无力一天”来诊，
J Stroke Cerebrovasc Dis.2013
治疗
1
增加 脑血容量
治疗
2
抗凝 抗血小板 聚集治疗
3
积极干预 危险因素 对症治疗
4
康复治疗
增加脑血容量治疗
➢ 开放阻塞动脉 血管内支架植入 溶栓(目前仍缺乏结论性证据，疗效与基础病变相关)
➢ 促进建立侧枝循环
抗凝与抗血小板聚集
Arch neurol.2012.69.1454
查体 构音障碍，右侧鼻唇沟浅，右侧肌力五级弱，双下 肢Babinski征阳性 NIHSS评分2分
辅助检查 自带头MRI:左颞及基底节区T2高信号，头MRA未见 著征。颈椎MRI：髓内异常信号。入院CT：左枕低 密度。
预后 死亡率
梗死体积
卒中后24h内血压水平 U型关系
END 早期神经 功能恶化
JoséCastillo et al. Stroke. 2004;35:520-526
Proportions of early neurological deterioration (A and B), poor neurological outcome (C and D), and mortality (E and F) by SBP and DBP levels on admission
铁蛋白 一氧化氮 谷氨酸 内皮素
生化指标
FIB D-Dimer
炎性因子
PLT膜糖蛋白 溶血磷脂酸
MMPs
神经影像学指标
早期CT异常
神经影像
梗死体积
常常见见部部位位分型
早期CT异常
✓ 早期低密度 大脑中动脉高密度征
梗死体积
JoséCastillo et al. Stroke. 2004;35:520-526
Mean value and 95% CIs of infarct volume on days 4 to 7 by SBP (A) and DBP (B) levels on admission.
JoséCastillo et al. Stroke. 2004;35:520-526
30%为进展性卒中
进展性卒中(SIP)定义
发病
一周内
6h-2周
48h内
进行性加重的 Neurological deterioration
EPSS(European Progression Stroke Study )标准
EDE
(Early Deterioration Episode）
• 即发病最初3d 内, 任何2 次连续评估 • SSS评分: 意识水平、运动、眼球运动、言语 • 任何1 种有大于或等于2 分的加重或/和言语功
进展性卒中的诊疗策略
脑血管病流行病学
高发病率 高死亡率
高致残率
高复发率
高费用
109.7-217/ 10万
年新发 250万
中国人口死亡和致残的 第一位原因
城市死 因首位
人口总死亡 人数的20%
75%不同 程度劳动
丧失
40%致残
日、美、法
4～6倍
10%卧床
15-30%
每年直接 及间接花 费200亿
70%为急性缺血性卒中
PLoS One 2013 Nov 13;8(11):e80690
血脂
EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE 7: 1495-1505, 2014
发热感染
卒中后24h内发热与脑卒中进展有关
感染
进展性卒中
血浆FIB水平升高 炎症反应IL1 IL6 TNF等增多
梗死体积： 24h内DWI体积大于1.5cm3
Eur Neurol. 2008;59(5):229-36
常见部位分型
August 2013 | Volume 8 | Issue 8 | e70996
医源性
脱水剂、降压药使用不当 过度使用血管扩张剂 不及时营养支持
进展性卒中
Neurological deterioration
病毒感染
细菌感染
真菌感染
其他
动脉硬化狭窄闭塞
➢动脉粥样硬化 ➢动脉狭窄程度
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013;84:305–309
END与动脉狭窄
Jeong et al Stroke 2015
动脉闭塞
Plos one
动脉闭塞
Plos one
生化指标
S 欧洲
( Scandinavian stroke scale，SSS) 评分下降2分或以上
中国
( China stroke scale，CSS) 增加9分或以上
危险因素及可能病因
血压 血糖 血脂 感染发热
高危因素 其他
动脉硬化 狭窄闭塞 生化指标
神经影像 医源性
血压
能中有大于或等于3 分的加重
SP（Stroke progression ）
• 在发病第3 d 到1 周内评估 • 有同上神经系统损害进行性加重
Neurological Deterioration评定
美国
(National institute of health stroke scale， NIHSS) 评分增加2分或以上
血糖
Lancet Neurol. 2012 Mar;11(3):261-71
Figure 2: Potential effects of hyperglycaemia over time on pathophysiological processes entailed in development of cerebral infarction
HbA1c
HbA1c levels and number of patients with stroke recurrence. Q1, HbA1c level of <5.5%; Q2, HbA1c level of 5.5 to <6.1%; Q3, HbA1c level of 6.1 to <7.2%; Q4, HbA1c level of ≥7.2%.
抗血小板聚集药物
❖ 拜阿司匹林 ❖ 氯吡格雷 ❖ 西洛他唑
(抑制血小板及血管平滑肌磷酸二酯酶活性) ❖ 替罗非班、衣替巴胎
(血小板糖蛋白ⅡbⅢa受体拮抗剂)
积极干预危险因素
❖ 提高对SIP的认识 ❖ 入院后筛查患者高危因素并积极应对 ❖ 避免医源性因素
病例分析
入院病例
患者主诉 患者，男，39岁，因“头痛伴视物模糊一月、发作 性右侧肢体无力一天”来诊，
J Stroke Cerebrovasc Dis.2013
治疗
1
增加 脑血容量
治疗
2
抗凝 抗血小板 聚集治疗
3
积极干预 危险因素 对症治疗
4
康复治疗
增加脑血容量治疗
➢ 开放阻塞动脉 血管内支架植入 溶栓(目前仍缺乏结论性证据，疗效与基础病变相关)
➢ 促进建立侧枝循环
抗凝与抗血小板聚集
Arch neurol.2012.69.1454
查体 构音障碍，右侧鼻唇沟浅，右侧肌力五级弱，双下 肢Babinski征阳性 NIHSS评分2分
辅助检查 自带头MRI:左颞及基底节区T2高信号，头MRA未见 著征。颈椎MRI：髓内异常信号。入院CT：左枕低 密度。
预后 死亡率
梗死体积
卒中后24h内血压水平 U型关系
END 早期神经 功能恶化
JoséCastillo et al. Stroke. 2004;35:520-526
Proportions of early neurological deterioration (A and B), poor neurological outcome (C and D), and mortality (E and F) by SBP and DBP levels on admission
铁蛋白 一氧化氮 谷氨酸 内皮素
生化指标
FIB D-Dimer
炎性因子
PLT膜糖蛋白 溶血磷脂酸
MMPs
神经影像学指标
早期CT异常
神经影像
梗死体积
常常见见部部位位分型
早期CT异常
✓ 早期低密度 大脑中动脉高密度征
梗死体积
JoséCastillo et al. Stroke. 2004;35:520-526
Mean value and 95% CIs of infarct volume on days 4 to 7 by SBP (A) and DBP (B) levels on admission.
JoséCastillo et al. Stroke. 2004;35:520-526
30%为进展性卒中
进展性卒中(SIP)定义
发病
一周内
6h-2周
48h内
进行性加重的 Neurological deterioration
EPSS(European Progression Stroke Study )标准
EDE
(Early Deterioration Episode）
• 即发病最初3d 内, 任何2 次连续评估 • SSS评分: 意识水平、运动、眼球运动、言语 • 任何1 种有大于或等于2 分的加重或/和言语功
进展性卒中的诊疗策略
脑血管病流行病学
高发病率 高死亡率
高致残率
高复发率
高费用
109.7-217/ 10万
年新发 250万
中国人口死亡和致残的 第一位原因
城市死 因首位
人口总死亡 人数的20%
75%不同 程度劳动
丧失
40%致残
日、美、法
4～6倍
10%卧床
15-30%
每年直接 及间接花 费200亿
70%为急性缺血性卒中
PLoS One 2013 Nov 13;8(11):e80690
血脂
EXPERIMENTAL AND THERAPEUTIC MEDICINE 7: 1495-1505, 2014
发热感染
卒中后24h内发热与脑卒中进展有关
感染
进展性卒中
血浆FIB水平升高 炎症反应IL1 IL6 TNF等增多
梗死体积： 24h内DWI体积大于1.5cm3
Eur Neurol. 2008;59(5):229-36
常见部位分型
August 2013 | Volume 8 | Issue 8 | e70996
医源性
脱水剂、降压药使用不当 过度使用血管扩张剂 不及时营养支持
进展性卒中
Neurological deterioration