弓形虫

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阶段:包囊
部位:有核细胞内(脑、眼、骨骼肌…) 寿命:数月、数年、甚至终身。
注:急性期与慢性期可因宿主的免疫状况而相互转换
在终宿主体内
卵 囊
假包囊 包 囊 子孢子 滋养体 裂殖体 ♂配子体 ♂配子
裂殖子
♀配子体 ♀配子
合子
卵囊
裂体增殖 配子生殖
终宿主:猫及猫科动物(虎、狮)
猫(既是弓形虫的终宿主,也是中间宿主)
速殖子(tachyzoite)
假包囊(pseudocyst)
包囊(cyst)
卵囊(oocyst)
二、生活史 (Life Cycle)
刚地弓形虫生活史图
在中间宿主体内
卵囊 包囊 假包囊
吞食 子孢子 缓殖子 速殖子 血流
假包囊(急性期) 包 囊(慢性期)
速殖子
中间宿主:除人外,尚有多种哺乳动物(包括与人关 系密切的有牛、羊、猪、猫、鼠等),鸟类、鱼类、 爬行类。
4、 刚地弓形虫的实验诊断: A.主要以检查血液包囊为主 B.主要以动物接种试验为主 C.主要以体外培养试验为主 D.病原学检查成功率低, 多采用免疫学诊断 E.以上都不是
5、`刚地弓形虫寄生在人体的阶段: A.仅有滋养体 B. 裂殖体 C. 仅有包囊 D.仅有假包囊 E. 滋养体、包囊、假包囊
Thank you
三、致 病 (Pathogenic)
(一) 致病阶段:
速殖子(急性期),包囊(慢性期)
(二) 致病机制:
1、虫体毒力:
(1) 强毒株(RH株)(急性感染) (2) 弱毒株(Beverly株)(多为隐性感染) (3) 弓形虫毒素有:
a. 弓形虫毒素(toxotoxin)
b. 弓形虫素(toxoplasmin)致畸作用 c. 弓形虫因子(toxofactor, TF)
虫 种(Species)
弓形虫目前在世界上只有一种,即刚 地弓形虫(T.gondii)。但根据不同地域、 不同宿主、毒力大小等差异将其分为许多不 同的虫株,如世界上公认的强毒株RH株, 弱毒株Beverley株。有些弓形虫虫株在实验 室经小鼠腹腔传代次数太多而丧失了在猫体 内形成卵囊的能力,称为不完全株。
(Diagnosis of laboratory)
1、 病原学检查:(检出率低)
⑴ 涂片染色:急性患者的体液:腹、胸、羊水、
脑脊液、血液离心浓缩后涂片。


组织活检:骨髓、淋巴结穿剌。
动物接种或细胞培养(材料同 “ ⑴ ” ), 阴性肓传2-3次。 分子生物学方法:PCR扩增。

2、 免疫学检查:
2、寄生:
⑴ 急性期: 阶段:速殖子(假包囊)。 部位:有核细胞内(脑、眼、淋巴结、肝、心…) 繁殖:内二芽殖、二分裂、裂体增殖 。 (内二芽殖:无性增殖方式的一种,首先胞 核前沿长出 2 个花蕾样突起物,逐渐伸展 形成 2 个子核,胞质一分为二,虫体分裂 成 2 个滋养体)。
2、寄生:
⑵ 慢性期:
脑炎者有508例,大多在2-8月死亡)。 ⑵ 器官移植长期使用免疫抑制剂。
ຫໍສະໝຸດ Baidu天性弓形虫病(婴儿肠管外露)
先天性弓形虫病(无脑婴儿)
先天性弓形虫病(婴儿肠管外露)
先天性弓形虫病(胎盘与头连在一起)
视网膜脉络膜炎
眼底出现圆形或椭圆形病灶,约1-3个视乳头面积大 小,边界清楚,病灶内组织消失。
四、实验诊断
1、 发育部位: 猫小肠上皮细胞(亦称肠内期) 滋养体亦可进入肠外其它组织细胞(肠外期,此 时猫为中间宿主)。
2、 发育时间: 包囊从进入猫体到排出卵囊:3-10天 假包囊、卵囊从进入猫体到排出卵囊:20天以上。
3、 卵囊排出量: 1000万个/日,持续10-20天。
生活史小结
1、感染阶段多:卵囊、包囊、假包囊、滋养体。 2、寄生的组织部位多:所有有核细胞,特别是脑、 淋巴结、肌肉、心、肝、肺等。 3、中间宿主多:除人外,140多种哺乳动物,鸟类, 鱼类。 4、繁殖方式多:内二芽殖、二分裂、裂体增殖、孢子 生殖(无性); 配子生殖(有性)。 5、猫既是终宿主,也是中间宿主。
人体寄生虫学
(Human Parasitology)
中南大学湘雅医学院 寄生虫学教研室
刚地弓形虫
(Toxoplasma gondii)
引言(introduction)
1908年法国学者Nicolle在突尼斯的一种啮齿 动物刚地梳趾鼠的肝脾单核细胞内发现,其滋养体 呈弓形,故名弓形虫。 弓形虫寄生在人及其他多种哺乳动物除红细胞 外的几乎所有有核细胞内,引起人兽共患的弓形虫 病(toxoplasmosis)。孕妇在孕期感染可致流产、 早产、死胎 、畸胎;后天感染常损害脑、眼等多 种脏器,引起脑炎、癫痫、精神异常等。当宿主免 疫功能低下时,往往引起严重的后果,如AIDS患者 中有 5-10%的人合并弓形虫感染。是重要的机会 致病原虫(opportunistic protozoan)。
⑴ 染色试验(dye test, DT): 是检查弓形虫的独特方法,活滋养体与样 本中异性抗体结合,不为美蓝着色,视为 阳性;被美蓝着色者则为阴性。 间接血凝( IHA): 特异性、敏感性均高,广泛应用。


ELISA: 特异性、敏感性高,方便快捷,应用十分广泛。
五、流行与防治
(Epidemic & prevention)
一、形 态 (Morphosis)
1、滋养体: 呈香蕉形或半月形,一端较尖,一端钝圆, 平均大小 1.5um×5.0um 。包括速殖子和 缓殖子(虫体较小,核稍偏后)。 2、包囊: 圆形或椭圆形的囊状物,有坚韧囊壁,内有 数个至数千个缓殖子。 3、假包囊: 在组织细胞内,内含数个至十几个速殖子。 4、卵囊: 圆形或椭圆形,透明囊壁,内含2个孢子囊, 每个孢子囊内含4个新月形子孢子。卵囊是 有性生殖的产物,而包囊是无性生殖的产物。
(一) 致病阶段:
速殖子(急性期),包囊(慢性期)
(二) 致病机制:
2、宿主免疫状况: (1) 当宿主免疫功能低下时,速殖子在细胞内大
量繁殖,破坏细胞,引起组织的炎症、水肿、 单核细胞浸润。 包囊因缓殖子增殖而体积增大,挤压器官, 可致功能障碍。当宿主免疫功能受损时,包 囊活化、复苏、缓殖子转化为速殖子,破坏 组织细胞引起炎症。
1、感染 :
(1)阶段: 卵囊、包囊、假包囊、滋养体。
(2)方式:A. 猫粪中卵囊污染食物、水源、手; B. 食入动物肉类(猪、羊、牛)中 包囊、假包囊; C. 孕妇体内的假包囊中的速殖子随 血流经胎盘传给胎儿; D. 滋养体经伤口感染。 (3)途径:A. 经口(主要) B. 胎盘 C. 损伤的皮肤粘膜 D. 输血或器官移植
六、思考题
(Exercise)
弓行虫部分思考题:
1、 为什么弓形虫感染多为隐性感染?转为急性弓形虫病 的条件有哪些? ① 该虫呈机会致病原虫,免疫功能正常者大多无明显症 状,可不致病,为隐性感染 ② a. 先天免疫功能缺陷者 b. 后天免疫功能缺陷AIDS,恶性肿瘤 c. 长期使用激素或免疫功能抑制剂使免疫功能低下 2、 刚地弓形虫感染普遍的原因是什么?(6点) 3、 刚地弓形虫的感染宿主为: A. 人 B. 哺乳动物 C. 鸟类 D. 以上都是
2、流行因素:
(1) (2) (3) (4) 多个生活史期都具有感染性 中间宿主的广泛存在(140+多种哺乳动物) 相互传播(终-终,终-中,中-中) 包囊可长期存活在中宿主体内
(5) 卵囊排放量大(1000万个/天)
(6) 卵囊抵抗力强(室温3个月,常温湿条件下1-1.5年)
3、防治:
⑴ 药物治疗: ① 磺胺嘧啶+乙胺嘧啶(首选) ② 孕妇初次感染》螺旋霉素(毒性小) ③ 若胎儿已感染:磺胺嘧啶+乙胺嘧啶 与螺旋霉素交替作用 ⑵ 疫苗研制
1、 分布:
本病呈世界性分布,血清学调查人群抗体阳性率为 25%~50%,全球约有10亿人受感染,多属隐性感染。且 为为人兽共患寄生虫病,家畜感染率亦高。
我国血清调查人群感染率为5±%,家畜10-50%, 我省11%±(均为人群抗体阳性率)。
其流行与生活习惯(如养猫)、生活条件、职业( 动物饲养员等)等因素密切相关,与地理、气候等自然 条件关系不大。
(三) 临床分型:
2、后天性弓形虫病:
大多数无临床表现而成为隐性感染者。淋巴结
肿大是最常见的临床表现(多见于颌下、颈后淋巴结) 其次累积脑、眼,表现为脑膜脑炎、癫痫、精神异常 及脉络膜视网膜炎。
3、隐性感染急性发作:
⑴ 免疫功能降低:AIDS患者,恶性肿瘤(白血病)、
孕妇(美疾控中心报告14510例AIDS并发弓形虫
(2)
(三)
临床分型:
1、先天性弓形虫病
只发生于初产妇。受染胎儿或婴儿多为隐性感染,有 的出生后数月或数年才发病。 一般只发生母体在怀孕期感染者。据统计,母体在孕 期感染者,约50%的胎儿得先天感染。 (1)妊娠早期(前3个月):感染的胎儿病情较重,往往 不能完成妊娠(流产、早产、畸胎、死胎)。
(2)妊娠中晚期:胎儿感染率相对较高(与早期比), 但病损多数较早期轻,常见的有小脑积水,小脑畸形、脑 钙化,精神障碍,眼球畸形,脉络膜视网膜炎及肝脾肿大 合并黄疸等。存活的胎儿常因脑部损害,智力发育不全或 癫痫。
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