继发性青光眼

继发性青光眼
继发性青光眼
是以眼压升高为特征的眼部综合征， 是某些眼部或全身疾病，或某些药物的不 合理应用，干扰了正常的房水循环，或阻 碍了房水外流，或增加了房水生成。
常见原发病变
炎症 外伤 出血 血管疾病 相关综合征 相关药物 眼部手术 眼部占位性病变
炎症性青光眼
各种累及（包括眼球和眼眶）的炎症，都 可以破坏正常的房水循环而引起眼压升高。多 见于眼前部的炎症。
继发于虹膜睫状体炎的青光眼
开角型：炎症细胞、纤维素、血清蛋白及受损的组织细胞碎 片等阻塞小梁网，炎症介质和毒性物质对小梁细胞损害导致 功能失调、房水外流障碍。
闭角型：非瞳孔阻滞性的周边虹膜前粘连，或瞳孔阻滞性的 瞳孔后粘连，阻断后房向前的房水交通，引起虹膜膨隆，促 使周边虹膜前粘连。
临床表现：
急性虹膜睫状体炎伴发青光眼时，前房的炎性 渗出物多较浓厚，原有的急性炎症表现往往将继发 性青光眼的症状和体征掩盖或混杂，容易被忽略。
治疗：
急性期以控制炎症为主，充分扩瞳和足量的皮 质类固醇（局部和全身）应用，配合降眼压药物。 陈旧性虹睫炎合并青光眼多需手术治疗
青光眼睫状体炎危象
炎症轻微，局部充血轻，眼压升高，40~60mmHg, 可引起角膜水肿，房水闪辉轻微，发作3天内出现KP， 多为粗大的羊脂状KP，数目不多，大多沉积在角膜下 发1/3区域，房角开放，无粘连，炎症发作和眼压升高 可持续数周，能自性缓解。
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血管疾病相关性青光眼
是一组最终以虹膜和房角新生血管为特征表 现的青光眼，主要与引起眼部缺氧（尤其以眼 后节缺氧为主）的血管性疾病相关，统称为新 生血管性青光眼。
最初可见瞳孔源有细小的新生血管芽，随 着病程进展，新生血管从瞳孔周围延伸开，走 行与虹膜的表面，晚期这些新生血管可以完成 遮盖原来虹膜的表面结构。
临床上见到青壮年不明原因的单眼发作性视力模糊 伴眼压升高而前房又不浅时，应考虑到青光眼睫状体炎 危象，典型的PK是诊断的关键。
治疗：大多为自限性疾病，给皮质类固醇点眼，应 缩短使用时间，以免眼压升高。高眼压时降眼压治疗。
眼钝挫伤性青光眼
眼内出血 房角后退 其他
眼内出血
引起眼压升高的因素： Baidu Nhomakorabea房积血 血影细胞性 青光眼 溶血性青光眼 血黄素性青光眼
性晶状体蛋白大量溢出，阻塞了小梁网房水外
流通道所致的继发性开角型青光眼。
晶状体残留皮质性青光眼
多见于白内障手术后，残留的晶状体皮质、 囊膜碎片等阻塞房水外流通道所致。也可与手 术后炎症反应，手术中使用的粘弹剂残留，炎 症所致虹膜周边前粘连或瞳孔后粘连等有关。
晶状体过敏性青光眼
晶状体损伤后集体对晶状体物质（蛋白）产 生过敏反应所致。多见于白内障手术后，晶状 体外伤性或自发性囊膜破裂，成熟或过熟的白 内障晶状体蛋白漏出等状况。
药物性青光眼
主要是皮质类固醇性青光眼，通常与眼局 部应用皮质类固醇制剂有关，也可见于全身用 药者。
易感人群：原发性开角型青光眼患者及其一级 亲属、高度近视、糖尿病、结缔组织病尤其是 类风湿关节炎患者。
诊断依据：
1、较长期使用皮质类固醇药物的病史 2、没有其他继发性青光眼的证据 3、存在皮质类固醇性青光眼的高危因素 4、停用或去除药物后，眼压可能逐步下降 5、具有特征性晶状体后囊下混浊
房角后退
早期：受伤后小梁组织水肿、炎症介质释放 和组织细胞碎片阻塞等引起眼压升高。上后数 月或数年发生的慢性眼压升高，多为小梁组织 损伤后瘢痕修复阻碍了房水外流。
行滤过性手术治疗。
晶状体相关性青光眼
晶状体自身物质诱致的青光眼 晶状体位置异常所致的青光眼
晶状体溶解性青光眼
为过熟或成熟的白内障中高分子量的可溶
常见的伴发新生血管性青光眼的眼 部疾病
视网膜中央静脉阻塞 增殖性糖尿病性视网膜病变 白内障、玻璃体手术后 视网膜中央动脉阻塞 眼内肿瘤 网脱术后
虹膜角膜内皮综合症
角膜内皮细胞的特征性异常，导致不同程 度的角膜水肿，前房角进行性关闭伴青光眼， 以及一系列虹膜改变。
中青年女性多见，常见主诉为虹膜异常、 瞳孔形状和位置异常、视力减退和眼痛。多为 单眼性表现，角膜水肿、视力模糊，常发生在 早晨睡醒后，下午症状减轻或消失。