病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱

（2） 调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
血浆渗透压 280-310mOsm ／L,以细胞外 液丢失为主。
等渗性脱水
见于呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸水、腹水等
（2）血浆渗透压降低 无口渴感，故机体虽缺水，却不思饮，难以自觉从口服补充液体。
血浆渗透压降低
抑制渗透压感受器
ADH分泌减少
远曲小管和集合管对水的重吸收减少
低比重尿和尿量无明显减少
晚期血容量显著降: ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。
（3）明显的失水体征
血容量减少↓
组织间液向血管内转移
1、原因和机制
常见的原因 ①肾内或肾外丢失大量的液体； ②液体积聚在“第三间隙” 后处理措施；
只给水而未给电解质平衡液。
（1）经肾丢失
①长期连续使用利尿
②肾上腺皮质功能不全
如呋塞米、利尿酸、噻 嗪类等，这些利尿剂能 抑制髓袢升支对Na+的 重吸收。
由于醛固酮分泌不足，肾 小管对钠的重吸收减少。
低渗
③肾实质性疾病
脱水
④肾小管酸中毒
慢性间质性肾疾患
髓质正常间质结构破坏，使 肾髓质浓度梯度和髓袢升支 功能受损等，均可使Na+随 尿液排出增加。
集合管分泌H+功能降低， H+—Na+交换减少，导致 Na+随尿排出增加，醛固酮 分泌不足，也可导致Na+排 出增多。
（2）肾外丢失
1
经消化道失液： 丧失大量消化液而只补充水分，这是最常见的原因。
2、对机体的影响
（5）中枢神经系统功能障碍： 严重的患者，细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，引起一 系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、 甚至死亡。 脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张 力增大，可导致静脉破裂局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
严重的病例
小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响， 从而导致体温升高，称之为脱水热。
总钠量 10％左右存在于细胞内液
血清Na+浓度的正常范围是135—145mmol/L
成人每天钦食摄入钠约100~200mmol/L(食盐)
摄入Na+ → 小肠吸收→肾随尿排出
正常
摄入
排出
(六)体液容量及渗透压的调节
细胞外液容量和渗透压相对稳定是通过 神经—内分泌系统的调节实现的。
渗透压感受器
下丘脑
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
1 2
特点
3
4
失水多于失钠 血清Na+浓度＞150mmol/L 血浆渗透压＞310mmol／L 细胞外液量和细胞内液量均减少
1、原因和机制
1
水摄入减少： 多见于水源 断绝、进食或饮水困难等 情况；
3
一日不饮水，丢失水约 1200ml
（约为体重的2％）。
2
中枢神经系统损害的患 者、严重疾病或年老体 弱的患者也因无口渴感
（4）适当补K+：由于细胞内脱水，K+也同时从细胞内释出， 引起血K+升高，尿中排K+也多。尤其当患者醛固酮增加时， 补液若只补给盐水和葡萄糖溶液，则由于增加了K+的转运 至细胞内，易出现低钾血症，所以应适当补K+。
等渗性脱水
失钠与失水按比例丢失，血＜清钠浓度 维持 130-145mmol ／L。
第一节 水、钠代谢紊乱
体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。
水
体
电解质、低分子有机物、蛋白质
液
细胞内液（容量和成分与C代谢、生理功能相关）
细胞外液
组织间液 血浆
内环境（新陈代谢）
一、正常水、钠平衡
（一）体液的容量和分布
体液 总量 占体 重60%
细胞内液（40%）
细胞外液20%
组织间液15%
主要区别
血浆含有较高的蛋白质(7％) 组织间液蛋白质0．05％—0．35％
2.细胞内液
阳离子
Na+、Ca2+、K+、Mg2+
阴离子 Cl-、HCO3-、HPO42_、SO42
各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相 等的，并保持电中性，如果以总渗透压计算， 细胞内外液也是基本相等的。 绝大多数电解质在体浓中呈游离状态。
4、经胃肠道丢失： 呕吐、腹泻及消化道引流等可导致等渗或含钠量低的消 化液丢失。
在口渴感正常的人，能够喝水和有水喝的 情况下，很少引起高渗性脱水，因为水分丢失 的早期，血浆渗透压稍有升高时就会刺激口渴 中枢，在饮水以后，血浆渗透压即可恢复。
如果没有及时得到水分的补充，再由于皮肤 和呼吸道蒸发丧失单纯水分，体内水的丢失就大 于钠的丢失，造成高渗性脱水。
组织间液明显减少
临床表现：患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
（4）经肾失钠的低钠血症：尿钠含量增多
肾外因素
低血容量所致的肾血流量减少
激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统 肾小管对钠的重吸收增加 尿Na+含量减少
3．防治的病理生理基础
1 防治原发病，去除病因。
2 适当的补液。
3 原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如 出现休克，要按休克的处理方式积极抢救。
(四)水的生理功能和水平衡
2．水平衡
正常人每天摄入水约为1500 ~ 2000ml，称日需要量。
水的来源
饮水： 1000 ~ 1300ml 食物水： 700 ~ 900ml 代谢水： 300ml 100g糖氧化时产生60ml水
100g脂肪氧化时产生107ml水 100g蛋白质氧化时产生60ml水
严重创伤挤压综合征
（三）体液的渗透压
渗透压
溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目
渗透作用
体液内起渗透作用的溶质主要是电解质
（三）体液的渗透压
细胞外液 渗透压
组织间液 血浆
90％—95％来源于单价离子 Na+、 Cl-、HCO3-
5％—10％由其它离子、葡萄糖、 氨基酸、尿素以及蛋白质等
血浆蛋白质所产生的渗透压极小，仅占血浆总渗透压的 l／200，与血浆晶体渗透压相比微不足道。
关节囊、颅腔、 胸膜腔、腹膜腔
血浆5%
第三间隙液
↓
这部分水由上皮细胞分泌产生的，又称为跨细胞液
（二）体液的电解质成分
细胞内液和细胞外液电解质成分有很大的差异。
1. 细胞外液的组织间液和血浆的电解质在性质和 数量上大致相等，在功能上也类似。
主要阳离子
主要阴离子
Na+、Ca2+、K+、Mg2+ Cl-、HCO3-、HPO42_、SO42_
2
液体在第三间隙积聚： 如胸膜炎形成大量胸水，腹膜炎、胰腺炎形成大量腹水等。
3
经皮肤丢失： 大量出汗可伴有明显的钠丢失。
2、对机体的影响
（1）细胞外液减少是低渗性脱水的主要特点
细胞外液量↓
水从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移
细胞外液量↓
血容量↓
低血容量性休克
外周循环衰竭症状出现较早: 患者有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。
唾液
滑液 关节囊的滑液有利于关节转动
胸膜腔和腹膜腔的浆液可 减少组织问的摩擦
浆液
(四)水的生理功能和水平衡
(4) 结合水
结合水 ﹢
蛋白质 粘多糖 磷脂
相结合
发挥其复杂 的生理功能
组织器官含自由水和结合水的比例不同，因而坚实程度各异， 心脏含水79％，比血液仅少4％(血液含水83％)， 心肌主要含结合水，故它的形态坚实柔韧，而血液则循环流动。
视上核 室旁核
阈值为280mmol／L
1.细胞外液渗透压
变动1％—2％时，就可以影响抗利尿激素(ADH)的释放
（1） 非渗透性刺激
血容量变化 血压变化
压力感受器 容量感受器
影响ADH的分泌
（2）渗透性刺激
机细 体胞 缺外 水液
渗
食透
盐压
↑
Hale Waihona Puke ↑醛固酮分泌↓渴
中
渴
下 丘 脑
枢
觉
+
肾
A
小
D
管
H
水
↑
重
吸
收
2、对机体的影响
（3）细胞内液向细胞外液转移： 细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外 转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水 致使细胞皱缩。
（4）血液浓缩：
血容量下降，可反射性地引起醛固酮分泌增加，水重吸收增多，加 上细胞内液向细胞外液转移，均使细胞外液得到水分的补充，既有 助于渗透压回降，又使血容量得到恢复，故在高渗性脱水时细胞外 液量及血容量的减少均没有低渗性脱水明显。因此，这类患者血液 浓缩、血压下降及氮质血症的程度一般也比低渗性脱水轻。
机体的电解质分为有机电解质(如蛋白质) 和无机电解质(即无机盐)两部分。 功能 1 维持体液的渗透压平衡和酸减平衡
功能 2 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位
功能 3 参与新陈代谢和生理功能活动
正常成人体内含钠总量为40~50mmol/kg体重
其中60％—70％是可以交换的
约40％是不可交换的——主要结合于骨基质中 50％左右存在于细胞外液
大量组织破坏
产生大量内生水
每破坏1kg肌肉约可释放水850m1水。
(四)水的生理功能和水平衡
(4)水排出
消化道
由粪便 排出150ml
皮肤蒸发的水(非显性汗)约500ml 皮肤
肺
呼吸蒸发的水分约350ml
正常成人每天须排出1000--1500mI 肾 尿液才能清除体内的代谢废物。
(五)电解质的生理功能和钠平衡
3、防治的病理生理基础
（1）防治原发病，去除病因。 （2）补给体内缺少的水分，不能经口进食者可由静脉 滴入5％～10％葡萄糖溶液，但要注意，输入不含电解 质的葡萄糖溶液过多反而有引起水中毒的危险，输入过 快则又加重心脏负担。
3、防治的病理生理基础
（3）补给适当的Na+，虽然患者血Na+升高，但体内总钠 量是减少的，只不过是由于失水多于失Na+而已。故在治 疗过程中，待缺水情况得到一定程度纠正后，应适当补 Na+，可给予生理盐水与5％~10％葡萄糖混合液。
而造成摄水减少。
4
婴儿一日不饮水，失水 可达体重的19％，对水 丢失更为敏感，故临床 上更应特别注意。
（2）水丢失过多
1、经呼吸道失水： 任何原因引起的过度通气（如癔病和代谢性酸中毒等）都 会使呼吸道黏膜不感性蒸发加强，如果持续时间过长又未 得到水分的补充，则由于其损失的都是不含任何电解质的 水分，故可以引起低容量性高钠血症。
（一）脱水
饮水不足或病变消耗大量水分 不能及时补充水分 细胞外液减少 新陈代谢障碍
纠正和治疗 补液体及相关电解质
虚脱、生命危险
根据血钠或渗透压的变化脱水可分为
低渗性脱水 细胞外液减少合并低血钠
高渗性脱水 细胞外液减少合并高血钠
等渗性脱水 细胞外液减少而血钠正常
低渗性脱水
失钠多于失水，血清钠浓度 ＜ 130mmol ／L, 血浆渗透压 ＜280mOsm ／L,以细胞外液丢 失为主。
2、对机体的影响
（1）口渴： 细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感， 循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引 起口渴感的原因。这是重要的保护机制，但在衰弱的患者 和老年人，口渴反应可不明显。
（2）细胞外液含量减少： 丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因 失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透 压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸 收，因而尿量减少而尿比重增高。