药物对眼的毒性作用
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✓ 溶于水性和脂性介质，很容易穿透角膜； 其中阳离子物质较阴离子损伤大
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7
药物
1）直接接触引起 直接接触引起刺激作用， 表现为急、慢性炎症反应
2）全身性吸收引起 如大剂量使用氯丙嗪可导致角膜损伤
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8
（二）虹膜与房水
➢ 虹膜（iris）： ✓ 血管膜前部一团盘状棕褐色薄膜 ✓ 中心为瞳孔；
虹膜内由瞳孔括约肌（缩瞳肌） 和瞳孔开大肌（括瞳肌）
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9
➢ 房水（aqueous humor）： ✓ 由睫状肌上皮细胞生成，被虹膜分成前、后房； ✓ 具有维持正常眼压、特殊营养和光学功能
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10
➢ 毒性作用和机制（举例说明）：
阿托品 ✓ 散瞳药； ✓ 治疗虹膜-睫状体炎的有效药物
3.刺激性炎症 直接接触引起角膜结膜炎症反应
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19
4.腐蚀灼伤
强酸、强碱； 碱化学灼伤更严重
✓酸性化合物：氢氟酸、亚硫酸、硫酸 机制：氢离子引起的蛋白质变性和凝固
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20
✓碱性化合物： 氨或氢氧化铵、氢氧化钠、氢氧化钾、 氢氧化钙和氢氧化镁
碱灼伤分两阶段： 1）急性期： 氢氧化物离子引起角膜上皮迅速坏死 2）修复期： 角膜新生血管形成伴以角膜上皮再生
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11
1）眼睑接触性皮炎， 其特征为发痒、红肿、结膜轻度充血等。
2）全身中毒性反应， 包括皮肤粘膜干燥、脸部潮红、发热、谵妄、 心动过速。
3）对于闭角型青光眼患者， 可诱发青光眼急性发作。
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12
乙酰唑胺
✓ 用于治疗各型青光眼；
✓ 常引起四肢发麻、刺痛或恶心、食欲不振、 嗜睡及多尿
形成高分子量挡光性复合物
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23
2）酚噻嗪类（氯丙嗪） 使晶状体中光敏感物质对紫外线敏感导致晶状 体通透性增高、物质转运增加。
3）白消安 可能是通过干扰晶状体上皮细胞的有丝分裂
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24
4）三苯乙醇 可能是影响晶状体上皮细胞的钠泵功能
5）缩瞳药 6）胆碱酯酶抑制剂
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25
8.视网膜和视神经病变
第十二章 药物对眼的毒性作用
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1
眼的结构 眼球壁
外层 （纤维膜）
中层 （血管膜）
眼球 内容物
内层 房水 晶状体 玻璃体
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角膜 结膜（巩膜） 虹膜 睫状体 脉络膜 视网膜
2
图12-1 眼的结构（横切面）
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3
一、眼毒性作用的生理学基础
（一）角膜与结膜 ➢ 角膜（cornea）： ✓ 透明无血管的结缔组织构成； ✓ 具有保护眼球，透光和屈光功能
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13
（三）晶状体
➢ 晶状体（lens）
✓ 位于虹膜后方、玻璃体前方， 是一个扁圆形双凸面体，无色透明
✓ 具有屈光调节功能
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14
➢ 晶状体正常代谢
✓ 晶状体温度逆转性离子转移 ✓ 晶状体泵漏系统
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15
（四）视网膜与脉络膜
➢ 视网膜（retina）： 精致透明薄膜，位于眼球内表面，紧贴在脉络 膜内面。 人的视网膜内含有两种感光细胞。
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16
3）维生素A和维生素E
✓ 治疗视网膜色素变性和视网膜病变 ✓ 当长期大剂量使用时，可引起急、慢性中毒
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17
（五）视神经
✓ 主要表现： 视野改变、视神经乳头水肿、视神经炎、 视神经萎缩和中毒性弱视
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18
二、药物对眼的毒性类型和机制
1.染色和沉着 如银、汞等
2.变态反应 主要症状：眼部奇痒
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21
5.眼睑损害 铊、砷、有机汞等
6.眼球运动障碍 有机汞、二硫化碳等
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22
7.晶状体混浊或白内障
➢ 白内障
晶状体透光性下降，最终导致的视力障碍
➢ 药物引起白内障机制： 1）皮质类固醇（可的松）
可能机制： ① 因抑制Na+-K+-ATP酶
致晶状体上皮电解质平衡紊乱； ② Fra Baidu bibliotek质类固醇分子与晶状体结晶蛋白质反应，
1）视网膜化学物质沉着 2）视网膜水肿 3）视网膜出血及渗出物 4）视神经乳头水肿
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26
5）视神经乳头炎 6）视神经炎 7）视神经萎缩 8）中毒性弱视
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27
✓ 视神经病变 中心暗点 视野缩小
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28
1）碘化磷滴眼液
睫状肌痉挛
2）甲醇
转化为甲醛，后者抑制视网膜的氧化磷酸 化过程
31
本章小结
一、药物对眼的毒性作用及其机制
• 角膜与结膜； • 虹膜与房水； • 晶状体（白内障）； • 视网膜与脉络膜； • 视神经
二、药物对眼的毒性类型
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32
此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
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4
➢ 结膜(sclera)： ✓ 半透明薄膜，覆盖于眼睑后表面和眼球前1/3
表面；
✓ 连接眼睑和眼球，以及保护、控制和维护功能
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5
有机溶剂
✓ 有机溶剂：丙酮、乙烷、甲苯等 ✓ 高度脂溶性溶剂能溶解脂肪，引起角膜上皮
损伤
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6
表面活性剂
✓ 表面活性剂广泛用于肥皂、洗发剂、去污剂、 化妆品等消费品
3）砷及其化合物
对体内酶蛋白的巯基具有特殊的亲和力
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29
➢ 药物的毒性作用和机制（举例说明）
1）乙胺丁醇
✓ 抗结核药 ✓ 与脉络膜和视网膜中锌离子螯合，导致膜内
代谢紊乱 ✓ 人类与动物相比，发生率较低
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2）氯喹、硫利达嗪
与视网膜黑色素结合，引起色素上皮的蛋白 质代谢受抑制
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药物
1）直接接触引起 直接接触引起刺激作用， 表现为急、慢性炎症反应
2）全身性吸收引起 如大剂量使用氯丙嗪可导致角膜损伤
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（二）虹膜与房水
➢ 虹膜（iris）： ✓ 血管膜前部一团盘状棕褐色薄膜 ✓ 中心为瞳孔；
虹膜内由瞳孔括约肌（缩瞳肌） 和瞳孔开大肌（括瞳肌）
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➢ 房水（aqueous humor）： ✓ 由睫状肌上皮细胞生成，被虹膜分成前、后房； ✓ 具有维持正常眼压、特殊营养和光学功能
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➢ 毒性作用和机制（举例说明）：
阿托品 ✓ 散瞳药； ✓ 治疗虹膜-睫状体炎的有效药物
3.刺激性炎症 直接接触引起角膜结膜炎症反应
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4.腐蚀灼伤
强酸、强碱； 碱化学灼伤更严重
✓酸性化合物：氢氟酸、亚硫酸、硫酸 机制：氢离子引起的蛋白质变性和凝固
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✓碱性化合物： 氨或氢氧化铵、氢氧化钠、氢氧化钾、 氢氧化钙和氢氧化镁
碱灼伤分两阶段： 1）急性期： 氢氧化物离子引起角膜上皮迅速坏死 2）修复期： 角膜新生血管形成伴以角膜上皮再生
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1）眼睑接触性皮炎， 其特征为发痒、红肿、结膜轻度充血等。
2）全身中毒性反应， 包括皮肤粘膜干燥、脸部潮红、发热、谵妄、 心动过速。
3）对于闭角型青光眼患者， 可诱发青光眼急性发作。
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乙酰唑胺
✓ 用于治疗各型青光眼；
✓ 常引起四肢发麻、刺痛或恶心、食欲不振、 嗜睡及多尿
形成高分子量挡光性复合物
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2）酚噻嗪类（氯丙嗪） 使晶状体中光敏感物质对紫外线敏感导致晶状 体通透性增高、物质转运增加。
3）白消安 可能是通过干扰晶状体上皮细胞的有丝分裂
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4）三苯乙醇 可能是影响晶状体上皮细胞的钠泵功能
5）缩瞳药 6）胆碱酯酶抑制剂
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8.视网膜和视神经病变
第十二章 药物对眼的毒性作用
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眼的结构 眼球壁
外层 （纤维膜）
中层 （血管膜）
眼球 内容物
内层 房水 晶状体 玻璃体
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角膜 结膜（巩膜） 虹膜 睫状体 脉络膜 视网膜
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图12-1 眼的结构（横切面）
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一、眼毒性作用的生理学基础
（一）角膜与结膜 ➢ 角膜（cornea）： ✓ 透明无血管的结缔组织构成； ✓ 具有保护眼球，透光和屈光功能
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（三）晶状体
➢ 晶状体（lens）
✓ 位于虹膜后方、玻璃体前方， 是一个扁圆形双凸面体，无色透明
✓ 具有屈光调节功能
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➢ 晶状体正常代谢
✓ 晶状体温度逆转性离子转移 ✓ 晶状体泵漏系统
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（四）视网膜与脉络膜
➢ 视网膜（retina）： 精致透明薄膜，位于眼球内表面，紧贴在脉络 膜内面。 人的视网膜内含有两种感光细胞。
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3）维生素A和维生素E
✓ 治疗视网膜色素变性和视网膜病变 ✓ 当长期大剂量使用时，可引起急、慢性中毒
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（五）视神经
✓ 主要表现： 视野改变、视神经乳头水肿、视神经炎、 视神经萎缩和中毒性弱视
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二、药物对眼的毒性类型和机制
1.染色和沉着 如银、汞等
2.变态反应 主要症状：眼部奇痒
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5.眼睑损害 铊、砷、有机汞等
6.眼球运动障碍 有机汞、二硫化碳等
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7.晶状体混浊或白内障
➢ 白内障
晶状体透光性下降，最终导致的视力障碍
➢ 药物引起白内障机制： 1）皮质类固醇（可的松）
可能机制： ① 因抑制Na+-K+-ATP酶
致晶状体上皮电解质平衡紊乱； ② Fra Baidu bibliotek质类固醇分子与晶状体结晶蛋白质反应，
1）视网膜化学物质沉着 2）视网膜水肿 3）视网膜出血及渗出物 4）视神经乳头水肿
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5）视神经乳头炎 6）视神经炎 7）视神经萎缩 8）中毒性弱视
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✓ 视神经病变 中心暗点 视野缩小
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1）碘化磷滴眼液
睫状肌痉挛
2）甲醇
转化为甲醛，后者抑制视网膜的氧化磷酸 化过程
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本章小结
一、药物对眼的毒性作用及其机制
• 角膜与结膜； • 虹膜与房水； • 晶状体（白内障）； • 视网膜与脉络膜； • 视神经
二、药物对眼的毒性类型
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此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！
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➢ 结膜(sclera)： ✓ 半透明薄膜，覆盖于眼睑后表面和眼球前1/3
表面；
✓ 连接眼睑和眼球，以及保护、控制和维护功能
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5
有机溶剂
✓ 有机溶剂：丙酮、乙烷、甲苯等 ✓ 高度脂溶性溶剂能溶解脂肪，引起角膜上皮
损伤
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6
表面活性剂
✓ 表面活性剂广泛用于肥皂、洗发剂、去污剂、 化妆品等消费品
3）砷及其化合物
对体内酶蛋白的巯基具有特殊的亲和力
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➢ 药物的毒性作用和机制（举例说明）
1）乙胺丁醇
✓ 抗结核药 ✓ 与脉络膜和视网膜中锌离子螯合，导致膜内
代谢紊乱 ✓ 人类与动物相比，发生率较低
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2）氯喹、硫利达嗪
与视网膜黑色素结合，引起色素上皮的蛋白 质代谢受抑制
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