FLAIR 临床应用进展

FLAIR临床应用进展

Fig. 001

FLAIR(FLuid Attenuated Inversion Recovery, 液体衰减反转

恢复)——黑水序列或水抑制序列

人体组织中的水有自由水和结合水之分。所谓自由水是指分子游离而不与其他组织分子相结合的水，如正常脑脊液、蛛网膜囊肿、肿瘤的坏死囊变部等。而在大分子蛋白质周围也依附着一些水分子，形成水化层，这些水分子被称为结合水，如各种病理情况下的血管源性或间质性脑水肿、多数肿瘤组织等。FLAIR可以将自由水和结合水区分开，自由水表现低信号(黑色)，结合水表现高信号(白色)。因此：1、FLAIR有利于显示病灶较小且靠近脑脊液的病变(如大脑皮层病变、脑室旁病变)，克服T2WI上表现略高信号或高信号的病灶常常被高信号的脑脊液掩盖而不能显示之不足；2、在不使用造影剂的情况下可以明确肿瘤内有无坏死囊变；3、可以区分脑中风的新旧病灶，有利于发现责任病灶；4、T2WI上表现为等、略高或高信号的病灶，在FLAIR上常常表现为信号强度更高(含自由水者除外)，有利于病变的检出。上述这些几乎人所共知，不再详细讨论，这里我们重点讨论近年来FLAIR在其他方面的应用。

Fig. 002

FLAIR用于烟雾病的诊断

来源于：烟雾病在FLAIR像上的软脑膜样高信号(青藤征或鬃须征) [Leptomeningeal high signal intensity (LMHI: ivy sign)]表现。

已有报道：烟雾病在FLAIR像上可见到软脑膜样高信号(青藤征或鬃须征)，但这种征象尚未得到公认。本研究旨在探讨烟雾病FLAIR像软脑膜样高信号的特征性，并评价该征像在烟雾病诊断中的应用价值。27岁女性，烟雾病。FLAIR像(图a和b)：示双侧额顶叶沿脑沟分布的软膜线样及针尖样高信号，被认为是典型的青藤征或鬃须征(箭头所示)；双侧枕叶未见到该征像。增强T1WI(图c和d)：示弥漫性细小的软膜样强化。尽管增强T1WI 上的所见较FLAIR像更明显，但是，两者的青藤征或鬃须征分布相似。

Fig. 003

18岁女性烟雾病患者。FLAIR像(图a)上显示双侧额顶叶明显的软脑膜样高信号(箭头所示)，而在T1WI(图b)和T2WI(图c)上基底节区未见明显血管流空信号。

Fig. 004

图a和b：8岁女孩，烟雾病。MRA示双侧颈内动脉闭塞和显著的侧

枝循环血管形成(烟雾病血管)，大脑前动脉皮层分支未见显示。FLAIR 像示双侧大脑半球明显的软脑膜样线状高信号，注意左侧额叶陈旧性梗死周围未见到这种表现。

图c和d：44岁女性烟雾病患者。尽管MRA显示了双侧颈内动脉闭塞，但是大脑前动脉皮层分支显示良好，尤其是右侧。FLAIR像上可见到软脑膜样高信号，左侧较明显。

Fig. 005

FLAIR上高信号血管对诊断多发脑内动脉狭窄的评价。Evaluation of Hyperintense Vessels on FLAIR MRI for the Diagnosis of Multiple Intracerebral Arterial Stenoses

FLAIR MRI 评价肾上腺皮质机能亢进诊断复杂脑内动脉狭窄

可复性脑动脉炎：女性，48岁，突发癫痫、头痛伴右侧肢体瘫痪。图A：FLAIR示双侧多发性局灶性、管状高信号，位于邻近皮质表面的蛛网膜下腔内(箭头所示)，并双侧皮质下区脑实质信号异常；高信号血管(HVSs)分布于双侧大脑前和右侧大脑中动脉供血区。图B：DWI 上脑实质内未见高信号。图C、D：双侧颈内动脉DSA证实大脑前、中动脉远近段的多发性狭窄，箭头所指的狭窄可能与FLAIR上所见的高信号血管有关。图E：5周后，MRA上血管狭窄几乎完全消失，FLAIR 上管状高信号消失。

Fig. 006

可复性脑动脉炎：女性，50岁，突发畏光、恶心、呕吐、剧烈头痛；CT和腰穿检查阴性，发病2天后行MRI检查。图A：FLAIR示双侧局灶性、管状高信号，位于脑沟深部的蛛网膜下腔内，分布于右侧ACA和双侧MCA供血区(箭头所示)；后部皮层、皮层下区脑质也见到异常信号。图B：DWI上脑质内未见异常信号。图C：左侧颈内动脉系统DSA证实：左侧MCA(箭头所示)远、近段多处狭窄——可能是造成FLAIR上左侧MCA区高信号血管的原因；另外，左侧ACA(三角箭头所示)区亦见到血管狭窄。图D：4周后的FLAIR上管状高信号消失。

Fig. 007

FLAIR技术原理及在神经外科的临床应用之6―――CT不易发现的蛛网膜下腔出血

CT及腰穿阴性的蛛网膜下腔出血病例，患者头痛4天后做CT检查，CT检查后1小时内做了MRI检查。图A：CT表现正常；图B ：T2*加权像显示低信号区(箭头所示)；图C：FLAIR像显示该区域为高信号(箭头所示)。

Fig. 008

难以发现的蛛网膜下腔出血。图A：出血7天后的CT见鞍上池左侧及向左侧侧裂池延伸的大脑中动脉周围异常等密度；图B：在CT后24小时FLAIR像显示该部位异常清晰的高信号(箭头所示)，提示蛛网膜下腔出血；图C：该部位在T2*加权像上为低信号(箭头所示)；图D：为图C的下一层，反映了同样的问题。

Fig. 009

FLAIR和DWI上梗阻性脑积水的胼胝体变化

资料来源——梗阻性脑积水的胼胝体变化：FLAIR和弥散成像观察。在矢状位FLAIR像上，对照组(n=16)胼胝体内层的厚度测量值为0.15 ~0.25cm(平均0.20±0.02cm)(见图1a、b)，梗阻性脑积水患者(n=24) 测量值为0.29~1.10 cm (平均0.65±0.30 cm) ，且胼胝体内层信号增高，提示跨越胼胝体的水积聚。矢状位FLAIR像上，轻度梗阻性脑积水患者(n=6)为0.29~0.40cm(平均0.34±0.03 cm)(见图2、3)；再者，中到重度梗阻性脑积水患者(n=18)，胼胝体的变化更加明显，在矢状位和横轴位FLAIR像上其测量值为0.50~1.10cm (平均0.80±0.22cm)(见图4a、b)，应用Wilkinson signed ranks test 对胼胝体内层的厚度进行分析，结果显示：在对照组、轻度梗阻性脑积水组和中到重度脑积水组之间，每两两的差异均非常显著(p<0.001)。另外，我们注意到：对于正常对照组和轻度梗阻性脑积水组，矢状位FLAIR像较横轴位FLAIR像更易观察胼胝体内层的表现和厚度。

正常病例。图1：女孩，12岁，FLAIR像示胼胝体内层亮带(隶属于室管膜)的正常厚度为0.25和0.15 cm。图2：男性，41岁，FLAIR 像示其正常厚度为0.19和0.20 cm。

轻度梗阻性脑积水病例。图3：女性，24岁，Chiari I 型畸形伴轻度脑积水，FLAIR像显示其胼胝体内层(0.34 cm)较正常者增厚。图4：20岁男性，FLAIR像显示其胼胝体内层亮带的厚度高达0.4 cm。

中到重度梗阻性脑积水病例。图5-1、2：女性，23岁，第四脑室室管膜瘤，FLAIR像示胼胝体内层信号增高、增厚(达0.98 cm)，尤其是胼胝体压部最明显，胼胝体膝部亦可见增厚；横轴位上示胼胝体压部内层增白、增厚，并见到室管膜下脑脊液的重吸收。图6-1、2：男孩，17岁，导水管狭窄，FLAIR像显示胼胝体压部内层增厚(0.90 cm)，并可见室管膜下脑脊液重吸收；来源于弥散成像相应的ADC图显示室管膜下脑脊液重吸收区的ADC值为 1.93×10−3mm2/s和1.92×10−3 mm2/s，胼胝体压部的ADC值与前者相近，为1.96×10−3 mm2/s，而正常脑组织的ADC值为0.80×10−3 mm2/s。

Fig. 010

FLAIR示胼胝体压部局灶性损害：衰老的通常发现