《基础医学各论3》资料：10 脑功能不全
《脑功能不全》课件
神经调控技术：研究如何通过神经调控技术改善脑功能， 如经颅磁刺激、深部脑刺激等
基因治疗：研究如何通过基因治疗改善脑功能，如基因编 辑、基因沉默等
药物研发：研究如何开发新的药物来改善脑功能，如神经 保护剂、神经营养剂等
人工智能和脑机接口：研究如何利用人工智能和脑机接口 技术改善脑功能，如智能假肢、智能轮椅等
药物治疗：使用药物改善脑功能，如抗癫痫药物、抗抑郁药物等 物理治疗：通过物理手段改善脑功能，如电刺激、磁刺激等 康复训练：进行认知、语言、运动等方面的康复训练，提高患者的生活质量 心理治疗：通过心理咨询、心理辅导等方式，帮助患者调整心态，适应生活
脑功能不全的手术治疗
手术目的：改善脑功能不全患者的生活质量 手术方法：包括神经外科手术、神经介入手术等 手术风险：包括手术并发症、术后感染等 术后护理：包括药物治疗、康复训练等
生活习惯建议：保 持良好的作息习惯， 避免熬夜和过度劳 累。
运动建议：适当进 行有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等 ，有助于提高心肺 功能和大脑供氧。
心理调适：保持乐 观积极的心态，避 免过度紧张和焦虑 。
Part Six
脑功能不全的研究 进展和未来展望
脑功能不全的研究进展和成果
脑功能不全的定义和分类
脑功能不全的诊断和治疗方法
添加标题
添加标题
脑功能不全的病因和发病机制
添加标题
添加标题
脑功能不全的研究进展和未来展望
脑功能不全的治疗新方法和新技术
药物治疗：新型药物的研发和 应用
手术治疗：新型手术方法和技 术的应用
康复治疗：新型康复方法和技 术的应用
基因治疗：基因编辑和基因疗 法的应用
脑功能不全
植物状态：有自主睁眼、眼球无目的活动反 应，但无任何认知，情感和有意 义反应，无完整的意识内容成分。 见于大脑皮层广泛损伤，而脑干 植物功能尚完整的状态。 （三）意识障碍的病因和发病机制 １、急性脑损伤：颅内弥漫性感染广泛脑 外伤，珠网膜下腔出血、高血压、脑 病等，急性颅内 ，脑疝形成。
神经递质异常：GABA异常 或
１、对症和神经保护性治疗
神经细胞 脑循环改善剂，能量代谢激活剂、神经递 质、神经生长因子保护剂、 Ca2＋ 拮抗剂， 保护剂 谷氨酸盐受体拮抗剂、抗炎剂等。
２、恢复和维持神经递质的正常水平 主要是多巴胺和乙酰胆碱。
３、手术治疗 PD治疗：苍白球切除术，立体定位 埋植脑剌激器等。
三、意识障碍
意识：指人们对自身状态和客观环境的主观 认识能力，是人脑反应客观现实的最高形 式。 意识包含：觉醒状态（皮层下中枢功能） ， 指与睡眠呈周期性交替的清醒状态；能对 自身和周围环境产生基本的反应。 意识内容：认知、情感、意志活动等。 （大脑皮层的功能）能对自身和周围环 境做出理性判断并产生复杂的反应。
２、丘脑功能障碍
丘脑由 许多核 团组成
特异性丘脑核－特异投身系统。
非特异性丘脑核－非特异投射系统。
3、大脑皮层功能障碍：N元，N胶 质和纤维构成。 大脑皮层处于适当的兴奋性（ARAS） 的支持、能量代谢状态。
（二）意识障碍的主要表现
１、谵妄：睡眠觉醒周期紊乱及错觉、幻觉、兴 奋性增高为主的精神运动改变。 ２、精神错乱：似睡似醒状态，睡眠觉醒周期颠 倒。 ３、昏睡：强烈疼痛剌激可使病人人出现睁眼、 眼球活动反应，很快又陷入昏睡状态。 ４、昏迷：指觉醒状态，意识内容、随意运动持 续至少六小时、完全丧失的极严重意识障碍， 昏迷时出现病理反射，强烈疼病剌激偶可引出 简单防御性肢体运动，但不能使之清醒。
脑功能不全
第一节
认知障碍
二、认知障碍原因
颅脑外伤 脑缺血性损伤 脑组织中蛋白质异常积聚 环境因素和慢性全身性疾病 脑老化 精神、心理活动异常 其他因素的影响
外伤造成脑组织的损害 和脑结构的改变
ATP减少、酸中毒、脑细胞 内Ca2+超载、自由基损伤、 谷氨酸兴奋性毒性
第一节
二、认知障碍原因
认知障碍
颅脑外伤
脑缺血性损伤 脑组织中蛋白质异常积聚 环境因素和慢性全身性疾病
第十八章 脑功能不全
课程目标
2.熟悉
认知障碍、意识障碍、 短暂性脑出血和阿尔茨 海默病对机体的影响
1.掌握
认知障碍的概念、临床表现、发 病因素和发病机制；意识障碍的 概念、临床表现、发病原因和发 病机制。短暂性脑出血、阿尔茨 海默病的常见病因、临床表现和 发病机制
3.了解
了解认知障碍与意识障 碍的预防和治疗。短暂 性脑出血、阿尔茨海默 病的预防和治疗原则
第一节
认知障碍
一、认知障碍的临床表现
学习、记忆障碍和痴呆 失语（aphasia）
失用（apraxia） 失认（agnosia） 执行功能障碍 其他精神、神经活动的改变
患者不能通过某一种感觉 辨认熟知物体，但可通过 其他感觉认识。
执行功能是正确运用知 识，达到目的的能力。
6.1 概 述
6.1.1 幕墙的特点
型钢多用工字形钢、角钢、槽钢、方管钢等，钢材的材质以Q235为主，这类 型材强度高，价格较低，但维修费用高。
铝合金型材多为经特殊挤压成型的铝镁合金（LD31）型材，并经阳极氧化着 色表面处理。型材规格及断面尺寸是根据骨架所处位置、受力特点和大小而决定 的。表6.1所列为常见国产铝合金型材玻璃幕墙系列的骨架断面尺寸、特点及适 用范围，这类型材价格较高，但构造合理，安装方便，装饰效果好。
脑功能不全
意识障碍（Consciousness disorder） 特点
觉醒状态和意识内容的异常 大脑皮层及皮层下中枢功能异常
是急性脑功能不全的后果
意识障碍（Consciousness disorder） 脑结构基础
意识
认知
觉醒
学习、记忆、语言、 思维、情感等
脑功能不全
意识障碍
认知障碍
脑疾病的表现特征 特殊规律
病变定位和功能障碍相关
Brodmann脑功能分区示意图
Hearing Words
Seeing Words
Speaking Words Thinking about Words
不同的皮层分区执行不同的功能
意识障碍的概念 脑结构基础及主要表现形式 病因及发病机制
对机体的主要危害
防治的病理生理基础
意识（Consciousness）
—人对自身状态和客观环境的主 观认识能力。
觉醒状态 意识内容
皮层下中枢 大脑皮层
包括认知、情感、意志等高级N活动
认知
？
意识
意识障碍（Consciousness disorder）
Slide 13
脑疾病的表现特征 特殊规律
病变定位和功能障碍相关
病变定位
功能障碍
特殊规律
病变定位和功能障碍相关 相同的病变可致不同的后果 成熟神经元无再生能力 病程缓急常引起不同的后果
急性 慢性
意识障碍 认知障碍
脑功能不全
(Brain dysfunction)
概述 认知障碍 意识障碍
结构或功能 异常
意识障碍
意识障碍（Consciousness disorder） 病因和发病机制
病理生理学网络课第18章脑功能不全课件-PPT文档
老年痴呆（老年认知障碍）可分为三期：
早期: 症状主要表现为近期记忆减退、健 忘、活动减少、易疲劳，头昏、眩晕，心 悸，主动性下降，情绪不稳，情感淡漠， 抑郁。此时往往不被家人注意。
中期: 症状主要为自知力缺损，定向力障碍， 如有走失现象，在家中找不到卧室或厕所； 远期记忆力下降；计算力、理解力、判断力 及生活自理能力减退；大多数患者可伴有妄 想等精神症状，以关系妄想（怀疑亲人有外 遇）、被窃妄想和贫穷妄想最为多见；情感 和行为改变，如焦虑、抑郁、易激惹、欣快、 冲动，失眠，漫游等。
二、意识障碍的主要表现
1.谵妄 谵妄是一种以兴奋性增高为主的高级
神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。 临床表现为意识模糊、定向力丧失、感 觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、言 语杂乱，谵妄可发生于急性感染的发热 期，也可见于某些药物中毒、肝性脑病 和中枢神经系统疾病等。
2.精神错乱
精神错乱状态 表现与谵妄状态相似，但病情 较严重。以精神活动不协调，无法理解为特征。 可出现片断性的幻觉、思维极不连贯，感知综 合障碍，焦虑、恐惧、严重不协调性运动兴奋， 定向力与自知力丧失。持续时间可长达数周至 数月，愈后有遗忘。见于严重的感染中毒性疾 病。
②中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无 反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。 角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝、眼球 无运动，生命体征可有变化。 ③深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激 全无反应。深、浅反射均消失，生命体征 常改变。
三、意识障碍的病因和发病机制
意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整 性，另外意识“开关”系统（脑干网状结构， 感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水 平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大 脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的 损害，均可发生不同程度的意识障碍。
第十六章 脑功能不全
第十六章脑功能不全第一节概述一、脑的特点人脑位于颅腔中，由数以亿计的神经元和神经胶质细胞组成，具有极为复杂的结构和功能，是神经系统的核心部位，参与学习、记忆、意识、情感和行为等高级神经活动，它是调控各系统、器官功能的中枢。
脑是体内能量代谢最活跃的器官，正常成人的脑重占体重的2%~3%，但流经脑组织的血液有750~1 000ml/min，耗氧量占全身耗氧量的20%~30%，脑所需能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢，但脑内氧及葡萄糖的贮存量很少，故需不断地从血液中摄取。
因此，脑对缺血、缺氧性损害十分敏感，无论脑疾患或全身疾病，都会出现脑功能不全（brain insufficiency），出现精神、情感、行为、意识以及对各个脏器产生不同程度的影响。
二、脑功能不全的表现形式及病理基础脑的研究是生命科学的重大前沿，受到各国政府和社会的高度重视，各国都投入经费、组织人力，参与国际人脑研究工程。
当前脑科学的研究趋势是在分子、细胞和整体水平对脑功能和疾病进行综合研究，随着近年来广泛应用的电子计算机断层扫描（CT）、正电子发射断层扫描（PET）和功能性磁共振影像（fMRI）等相关技术的发展和应用，对脑功能不全的研究和认识有了质的飞跃。
脑功能不全在临床非常常见，其常见原因包括：脑外伤（颅脑损伤、脑震荡等）、感染（细菌、病毒、寄生虫等）、中毒（有机磷中毒、毒气等）、心脑血管疾患（脑出血、脑血栓、高血压等）、脑老化、脑肿瘤以及水和电解质、酸碱度、渗透压等内环境的异常。
脑功能障碍依据病情的不同有多种多样的表现，常见表现主要有：头痛、抽搐、瘫痪、晕厥、认知障碍、精神障碍、意识障碍、运动障碍和疼痛等，其中最主要的表现是认知障碍和意识异常，本章主要讨论认知障碍和意识障碍的病理生理学问题。
慢性脑功能不全常表现为认知障碍，其病理基础是大脑皮层的结构和功能的慢性损伤；急性脑功能不全常表现为意识障碍，其病理基础是大脑皮层、脑干网状结构和丘脑的功能及形态结构异常。
脑功能不全
ARAS—丘脑—大脑皮质 ARAS受损 大脑皮质的广泛损伤及功能抑制 丘脑功能障碍
(一)呼吸功能障碍和肺部感染 (二)循环功能障碍 (三)水、电解质和酸碱平衡紊乱 (四)其他
紧急抢救 尽快明确诊断并对因治疗 实时监测生命指征和意识形态 保护脑功能
表现：
静止性震颤 肌强直
运动迟缓 姿势步态障碍
非运动症状
Aβ-淀粉样斑块
APP基因 Aβ-淀粉肽前体蛋白 PS-1基因
Aβ-淀粉肽 PS-2基因
Aβ-淀粉样斑块
神经纤维缠结
Tao蛋白 磷酸化
神经纤维缠结
。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（DA）能 神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少， 黑质残存神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体 （Lewy body）以及Ach系统功能相对亢进。
``````
组长：吴帆 组员：蒙少剑，蔡世康，黄伟烽，冷毅伦， 张有荣，熊明芳，周欢，冯广 汇报：舒延章
一、认识障碍 二、意识障碍 三、拓展
指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程 出现异常，从而引起严重学习记忆障碍，同时伴有失语、 失用或失认等病理改变的过程。
认知的基础是大脑皮层的正常功能。
神出血经元 自由基损伤
谷氨酸递的兴质及受体
合成、修饰 奋性毒性
水突肿触
炎性因子失
磷酸化失衡 衡突触可塑性
神经、心理活动异常神经回路
其他身体疾病
1、对症治疗 2、保护神经细胞 3、调节神经递质 4、手术治疗 5、认识康复训练
脑循环改善剂 能量代谢激活剂
神经递质 神经生长因子保护剂
脑病理生理学及心力衰竭的发病机制--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)上医学教育网 做成功医学人 初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10病理生理学的脑病理生理学及心力衰竭的发病机制脑病理生理学一、概述脑功能不全通常是指脑中枢结构和功能受损，主要导致认知和／或意识障碍的病理过程。
（一）脑的结构与代谢特征结构特征：● 脑位于颅腔内，脑组织、脑血流和脑脊液三者总容积保持相对稳定，容积的微小变化可致颅内压明显变化；● 血液与脑组织间存在血-脑脊液屏障。
代谢特征： l 代谢活跃，耗氧量大，血流量大，其能量供应几乎全部来自葡萄糖氧化；● 脑内氧及葡萄糖的贮量很有限。
（二）脑疾病的表现特征特殊规律：● 病变定位与功能障碍之间关系密切；● 相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果； ● 成熟神经元无再生能力；● 病程缓急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。
对损伤的基本反应：神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；神经胶质细胞星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；少突胶质细胞为脱髓鞘。
二、意识障碍 意识障碍：是指不能正确认识自身状态和／或客观环境，不能对环境刺激做出反应。
其病理学基础为大脑皮质、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。
（一）意识维持与意识障碍的结构基础1.功能障碍 多由损伤或某些药物引起意识障碍。
2.丘脑损伤——昏睡。
3.皮层缺血缺氧——意识障碍，重者致昏迷。
（二）主要表现1.谵妄2.精神错乱——似睡似醒状态。
3.昏睡，强刺激可睁眼。
4.昏迷（三）病因和发病机制。
内科学_各论_症状：脑功能不全_课件模板
内科学症状部分：脑功能不全>>>
诊断：
少数病例可有精神衰退，部分病例有癫痫 发作，其发作形式一般为全面性肌阵挛强直性发作。
小脑性共济失调是(遗传性共济失调) 最常见的症状，几乎100%的IAs患者有共 济失调的表现。小脑性共济失调可通过 IAs患者的日常生活动作来观察，如穿衣、 系扣、端水、书写、进食、言语、步态等。 行
内科学症状部分：脑功能不全>>>
诊断：
脑医学组织减少脑神经细胞发育不健全或 受损而出现以智力低下和生长发育迟缓为 特征的一种病症。临床表现有：智力发育 障碍，听力障碍，发育迟缓，轻者智力接 近正常或低下，多言多语或沉默寡言，多 动或呆滞，动作不避亲疏，注意力难以集 中，情绪不稳易冲动，梦多，遗尿等;重 者痴呆，流涎，失语，失用，偏
内科学症状部分：脑功能不全>>>
病因：
外源性毒素损伤 (三)颅内占位性和破坏性损伤: 外伤性颅内血肿,脑肿瘤,颅内局灶性
感染 (如脑脓肿,硬膜外脓肿等),和肉芽 肿 (如血吸虫,隐球菌,结核等);
脑梗死,脑干梗死,脑出血.。
内科学症状部分：脑功能不全>>>
诊断：
肌阵挛性小脑协调障碍：男女患病率 基本相同，且多在7～21岁起病。临床特 点是肌阵挛，小脑功能不良，伴有或不伴 有癫痫全面性强直一阵挛性发作。肌阵挛 是本病最常见也是最早出现的症状，在小 脑功能障碍出现前数年，患者已有肌阵挛 存在。肌阵挛呈弥漫性、无节律、不协调、 突发而短暂、局限于一部分
内科学症状部分：脑功能不全>>>
诊断： 瘫，全瘫，强哭，强笑，大小便失禁等。
内科学症状部分：脑功能不全>>>
脑功能不全
（4）兴奋性毒性（excitatory
toxicity)
脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍抑制细胞膜上Ｎａ－ Ｋ－ＡＴＰ酶的活性，使细胞外Ｋ浓度显著增高，神 经元去极化，ＥＡＡ在突触间隙大量释放，因而过度 激活ＥＡＡ受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死 亡的病理过程。 AMPA和KA受体兴奋引起细胞急性渗透性肿胀 NMDA受体兴奋介导神经细胞迟发性损伤
6 脑老化
（二）慢性全身性疾病
慢性心脑血管疾病 整体功能减低 躯体活动减少
（三）精神心理异常 良性情绪刺激 负性情绪刺激
（四）人文因素影响
受教育程度与认知功能减退呈负相关
认知障碍防治的病理生理基础 （一）对症和神经保护性治疗 （二）恢复和维持神经递质的正常水平 （三）手术治疗 晚期PD患者的福音
一 意识维持和意识障碍的脑结构基础 （一）脑干网状结构功能障碍 （二）丘脑功能障碍 （三）大脑皮层功能障碍
Structural Basis for Consciousness
Major Manifestations
Coma stupor Confusion Delirium
二 意识障碍的主要表现形式 谵妄(delirium) 神经错乱(confusion) 昏睡(stupor) 昏迷(coma)
失用(apraxia)
左侧缘上回是运用功能的皮层代 表区，病变时常引起不能顺利完 成本已形成习惯的简单动作
精神活动的改变 语多唠叨，情绪多变，焦虑， 抑郁，激越，欣快等
痴呆(dementia)
认知障碍的最严重表现形式，包括认 知，记忆，行为和精神紊乱；最常见 的是AD，危险因素主要有年龄（高 龄），性别（女性），低教育水平， 老年人的孤独，缺乏工作和集体活 动。
病理生理学课件：脑功能不全
Alzheimer Disease
异常磷酸化 异常糖基化 异常糖化 异常泛素化
异常的tau 蛋白沉积
神经原 纤维缠结
神经细 胞退化
34
35
采用银染色显示Alzheimer病神经纤维缠结
36
病因
❖颅脑外伤 ❖脑缺血性损伤 ❖脑组织中蛋白质异常集聚 ❖环境因素和慢性全身性疾病 ❖脑老化 ❖精神、心理活动异常 ❖其他因素的影响
脑功能不全
Brain Dysfunction
1
概述
2
脑结构、代谢 与功能特征
•位于颅腔内 •由神经元和胶质 细胞组成 •椎动脉和颈内动 脉供血 •具有血脑屏障 •能量代谢最活跃
3
脑的高级功能 •意识 •认知
学习、记忆、 语言、运动、 思维、创造、 精神、情感
4
脑功能不全的表现 •意识障碍 •认知障碍
49
病因及发病机制
各种病因
急性 •脑干上行网状激动系统功能障碍 •丘脑功能障碍 •大脑皮层功能障碍• 颅内弥漫性病变 • 癫痫发作等
颅脑外伤 脑血液循环障碍 颅内占位性病变
51
❖颅内病变
• 颅内局限性病变 • 颅内弥漫性病变 • 癫痫发作等
颅内感染 颅脑外伤 脑水肿 蛛网膜下腔出血 脑退行性变等
5
脑功能不全的表现特征
•病因的多样性 •病情的复杂性 •症状的多样性 •体征的繁杂性 •疾病的难治性
6
认知障碍
Cognitive Disorder
7
概念
cognitive disorder 学习、记忆以及思维判断等有关的 大脑高级智能加工过程出现异常 的病理过程
8
9
特点
• 学习、记忆、语言、思维、情感 等随意、心理和社会行为异常
脑功能不全
二、认知障碍的主要表现形式
❖ （一）学习、记忆障碍
❖ 记忆是处理、贮存和回忆讯息的能力，与学习 和知觉有关。
❖ 记忆的过程包括感觉输入→感觉记忆→短时记 忆→长时记忆→贮存信息的回忆等过程。短时 记忆涉及特定蛋白质的磷酸化和去磷酸化的平 衡，长时记忆除此之外还涉及新蛋白质的合成。 颞叶海马区受损引起空间记忆障碍，蓝斑受损 引起情感记忆障碍。
❖ 3）乙酰胆碱
❖ 主要通过M和N－受体发挥作用。其神经元分为 局部环路神经元和投射神经元，投射神经元的 投射通路与学习记忆功能有关。乙酰胆碱的含 量的改变可导致学习记忆障碍和精神异常。AD 患者记忆障碍机制是：皮层的胆碱乙酰转移酶 活性和乙酰胆碱的含量降低。
4）谷氨酸
❖ 籍N-甲基-D-门东氨酸（NMDA）受体和非 NMDA受体发挥作用。当纹状体谷氨酸能神经 低下时，感觉冲动发出增多，大脑皮层单胺活 性增强，引起认知功能异常。
❖ 觉醒水平、意识内容均降至最低水平，强烈 的疼痛刺激病人会有睁眼、眼球活动等反应， 但很快又进入昏睡，病人几乎无随意活动， 但腱反射尚存。
❖ （四）昏迷
❖ 是指觉醒状态、意识水平、随意运动持续 （至少6小时）完全丧失的极严重意识障碍， 昏迷时出现病理反射，强烈的疼痛不能使之 觉醒。昏迷发生的机制是大脑半球和脑干网 状结构广泛的轴突损伤和水肿。
❖ （5）炎症细胞因子损害
❖ 脑缺血时产生大量的致炎因子而加重脑缺血损 害，如IL-1β和TNF-α都会加重脑损害。
❖ 4.环境、代谢毒素对脑的损害
❖ 毒品，药物，酒精和一些脑病，还有一 些心肺衰竭，慢性肝性脑病。
《基础医学各论3》资料：9 肝性脑病
肝性脑病病生1、肝性脑病的正确概念是：A．肝功能衰竭所致的昏迷B．肝功能衰竭所致的神经精神综合征C．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病D．肝功能衰竭并发脑水肿E．肝疾病并发脑部疾病2、严重肝功能不全患者，氨清除不足的主要原因是：A．丙氨酸合成障碍B．谷氨酰胺合成障碍C．谷氨酸合成障碍D．尿素合成障碍E．以上都不是3、肝性脑病的主要临床表现是：A．肝区疼痛B．一系列神经精神症状C．食欲不振D．都有昏迷现象E．黄疸4、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制：A．低血容量性休克B．脑组织缺血缺氧C．DICD．促使假性递质通过血脑屏障肠道产氨增加E．肠道产氨增加5、以下说法中，那一项是错误的：A．血氨可刺激呼吸中枢，易致呼吸性碱中毒B．肝功能严重障碍，妨碍尿素合成使血氨升高C．氨可阻碍三羧酸循环，影响葡萄糖的氧化D．PH降低使血氨易于通过血脑屏障E．低钾时肾产氨增加6、血氨增高引起肝性脑病的主要机制是；A．影响脑干网状结构的正常活动B．影响大脑皮层的正常活动C．干扰脑细胞能量代谢D．使去甲肾上腺素作用减弱E．取代去甲肾上腺素功能8、肝性脑病时血浆氨基酸失衡表现为芳香族氨基酸支链氨基酸A．↑↑B．↓↓C．↑↓D．↓↑E．↑正常9、治疗肝性脑病，下列哪项不正确：A.口服抗生素B.酸性液体灌肠C.大剂量利尿剂D.限制蛋白质饮食E.给左旋多巴10、假性神经递质引起肝性脑病的主要机制是A．干扰脑的能量代谢B．使脑细胞产生抑制性突触后电位C．干扰脑细胞膜的功能D．竞争性地取代正常神经递质,但其效应远较正常递质为弱E．引起血浆氨基酸失衡11、假性神经递质的主要作用部位在A．大脑皮质B 小脑C．丘脑D．间脑E．脑干网状结构12、高胰岛素血症可降低血中支链氨基酸含量的主要机制是A．促进支链氨基酸合成蛋白质B．促进骨骼肌和脂肪组织利用支链氨基酸C．促进肾脏对支链氨基酸清除增加D．减少支链氨基酸进入脑组织E．促进支链氨基酸进入脑组织14、下列哪项因素不会诱发肝性脑病A.应用利尿剂B.便秘C.感染D.消化道出血E.酸中毒15、给肝性脑病患者应用肠道抗生素的目的是；A.预防肠道感染B.防止腹水感染C.抑制肠道细菌，减少氨的产生和吸收D.抑制肠道对氨的吸收E.预防肝胆系统感染16.肝性脑病是指（）A.严重肝病所继发的脑水肿B.严重肝病所继发的昏迷C.严重肝病所继发的精神症状D.严重肝病所继发的神经症状E.严重肝病所继发的神经精神综合征17.引起肝性脑病主要是由于（）A.皮质结构破坏B.下丘脑结构破坏C.大脑网状结构破坏D.上行激活系统结构破坏E.脑组织功能和代谢障碍18.血氨增高所致脑内神经递质的变化是（）A.谷氨酸增多B.乙酰胆碱增多C.谷氨酰胺减少D.γ-氨基丁酸增多E.儿茶酚胺增多19.氨进入脑内可引起（）A.α-酮戊二酸增多B.NADH增多C.谷氨酰胺增多D.乙酰辅酶A增多E.A TP产生增多20.γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于（）A.Na+ 由细胞外流向细胞内B.K+由细胞外流向细胞内C.Cl-由细胞外流向细胞内D.Na+由细胞内流向细胞外E.K+由细胞内流向细胞外21.γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于（）A.Na+ 由轴突内流向轴突外B.K+由轴突内流向轴突外C.Cl-由轴突内流向轴突外D.Na+由轴突外流向轴突内E.K+由轴突外流向轴突内22.肝性脑病时肾血管收缩是由于（）A.醛固酮活性不足B.缓激肽活性不足C.白三烯产生减少D.内皮素-1生成减少E.肾交感神经张力降低23.外源性肝性脑病的常见原因是（）A.病毒性暴发性肝炎B.门脉性肝硬变C.药物性肝炎D.伴有肝细胞坏死的中毒E.肝癌24.肝性脑病的神经精神症状有（）A.睡眠节律变化B.行为异常C.精神错乱D.昏迷E.以上均可出现25.肝性脑病时血氨增高的主要原因是（）A.谷氨酰胺合成障碍B.鸟氨酸循环障碍C.肠道细菌产生的尿素酶增多D.肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E.γ-氨基丁酸合成障碍26.血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（）A.影响大脑皮质的兴奋及传导功能B.使乙酰胆碱产生过多C.干扰脑细胞的能量代谢D.使脑干网状结构不能正常活动E.使去甲肾上腺素作用减弱27.肝性脑病常见的诱因是（）A.胃肠蠕动增强B.上消化道出血C.脂肪摄入增多D.糖类摄入增多E.肠道内细菌活动减弱28.中枢神经系统内的真性神经递质是指（）A.苯乙胺B.酪胺C.多巴胺D.苯乙醇胺E.羟苯乙醇胺29.在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是（）A.干扰乙酰胆碱的功能B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C.干扰三羧酸循环D.干扰糖酵解E.干扰γ-氨基丁酸的功能30.正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近（）A.1~1.5B.2~2.5C.3~3.5D.4~4.5E.5~5.531.肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的（）A .γ-氨基丁酸增多B.羟苯乙醇胺增多C.乙酰胆碱增多D.去甲肾上腺素增多E.多巴胺增多32.肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于（）A.缺氧B.应用镇静剂C.感染D.电解质紊乱E.以上都是33.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是（）A.引起失血性休克B.经肠道细菌作用而产生氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙胺和酪胺增加E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑34.下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当（）A.输入谷氨酸钠B.给予碱性药物C.输入葡萄糖D.补充钾盐E.给予左旋多巴35.假性神经递质引起肝性脑病的机制是：A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突触后电位C.干扰脑细胞膜的功能D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱E.引起血浆氨基酸失衡36.肝性脑病患者氨升高的最主要原因是：A.肠道产氨增多B.氨的清除不足C.肌肉产氨增多D.血中NH4+向NH3转化增多E.肾小管向血液弥散的氨增多37.氨对脑的毒性作用不包括：A.干扰脑的能量代谢B.使脑内兴奋性递质产生减少C.使脑内抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞膜的功能38.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是：A.血浆胰高血糖素浓度升高所致B.高胰岛素血症所致C.肝对支链氨基酸灭活减少D.支链氨基酸合成来源减少E.血浆芳香族氨基酸增多引起39.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是：A.肠道产氨增多B.肌肉产氨增多C.脑产氨增多D.肾产氨产多、并向血液弥散增多E.血液NH4+向NH3转化增多40.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是：A.谷氨酸B.精氨酸C.谷氨酸钠D.乳果糖E.左旋多巴41.肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于：A.三羟酸循环障碍B.谷氨酸合成障碍C.谷氨酰胺合成障碍D.鸟氨酸循环障碍E.肾小管分泌氨减少42.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括：A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸D.亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸E.苯丙氨酸和酪氨酸43．苯乙醇胺的生成过程是：A 酪氨酸脱羧B 苯丙氨酸脱羧C酪氨酸先脱羧，再羟化D苯丙氨酸先脱羧，再羟化E 酪氨酸先羟化，再脱羧44．列哪一项因素直接影响脑的能量代谢A 苯乙醇氨B 羟苯乙醇氨C 谷氨酰胺血D 5-羟色氨酸E 氨45．哪项氨基酸不是产生肝性脑病的主要因素：A 苯丙氨酸B 酪氨酸C色氨酸D 亮氨酸E 蛋氨酸46．左旋多巴治疗肝性脑病的理论基础是A 氨中毒学说B 血浆氨基酸学说C 假神经递质学说D GABA学说E 神经毒素综合学说47．下列哪项不是肝性脑病的特点：A 大脑形态学有典型改变B 主要以代谢障碍为主C 扑翼样震颤D 神经精神系统变化E 晚期病人出现肝昏迷48．乳果糖治疗肝性脑病的理论基础：A氨中毒学说B 血浆氨基酸学说C 假神经递质学说D GABA学说E 神经毒素综合学说49．肝硬化病人血氨增高的主要原因是：A.胃肠运动增强B.胃肠道出血C.脂肪摄入减少D.碳水化合物增多E.肠道细菌活动减弱50肝性脑病的特征性病变是：A.大脑皮质变薄B.皮质深部块状坏死C.AlzheimerⅡ型细胞D.神经纤维脱髓鞘E.不同程度的脑水肿1-20 BDBED CECCD EBCECEEDCC21-40CBBEBCBCBC BEBBDBDBAE41-50DADEDCAABD1．肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？肝性脑病时，血氨升高的原因有：①尿素合成减少，氨清除不足。
202X年脑功能不全
病理(bìnglǐ)生理学
28
第二十九页，共五十九页。
四、学习记忆障碍的发生(fāshēng)机制
（四）突触功能异常
突触可塑性（包括长时程增强和长时 程抑制等）在学习记忆中发挥重要作用。
突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递障 碍，从而导致学习记忆能力(nénglì)降低。
导致突触传递障碍的因素有突触前递质释放失衡、 突触间隙递质清除异常和突触后异常。
扣带回
海马结构
乳头丘脑束
下丘脑乳头(rǔtóu) 体
穹隆
如双侧海马损伤使Papez环路信息传递减弱，可使新的长 期记忆形成障碍，但不能抹去损伤前已经形成的记忆。
人民卫生出版社
病理生理学
34
第三十五页，共五十九页。
四、学习记忆障碍(zhàng ài)的发生机 制
（五）神经回路功能异常
海马(hǎi mǎ)三突触环路和单突触环路均参与空间记
兴奋性 突触后电位
B：海马的长时程增强（LTP）。突触前神经元在短时
间内受到快速重复的强直性刺激(cìjī)后，在突触后神经 元快速形成持续较长时间的兴奋性突触后电位，表 现为潜伏期缩短、幅度增高和斜率加大。
人民卫生出版社
病理(bìnglǐ)生理学
31
第三十二页，共五十九页。
海马(hǎi mǎ)的长时程抑制（LTD ）
） （来自内嗅皮质）
海马三突触环路。三突触环路始于内嗅皮质，此处的神经元轴突形成穿通径路，止 于齿状回颗粒细胞树突，形成第一个突触联系；齿状回颗粒细胞轴突形成苔藓纤维与海马
人民卫生出版社
病理(bìnglǐ)生理学
12
第十三页，共五十九页。
认知障碍（cognitive disorder）
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
1.下列哪项说法不准确（）
A.脑功能障碍与病变部位密切相关
B.认知功能障碍的发生是衰老过程中不可避免的
C.退行性变是一种与调亡、坏死不同的病理过程
D.成熟神经元不具备再生能力
E.相同的病变发生在脑的不同部位可引起不同的后果
2.以下判断中正确的是（）
A.额叶皮质受损会引起感觉性失读症
B.顶叶皮质与感觉信息的高级加工和整合密切相关，该区受损导致同侧感觉障碍
C.空间记忆障碍提示海马区受损
D.枕叶损伤引起失写症
E.颞叶受损导致视野缺损
3.下列与认知障碍发生相关的神经肽是（）
A.谷氨酸
B.多巴胺
C.NGF
D.神经营养因子
E.TRH
4.经典神经递质与神经肽的区别在于（）A．两者分布部位不同
B．经典神经递质的分子量较神经肽大C．神经肽由无活性前体蛋白加工而成D．脑内神经肽较神经递质含量丰富
E．神经递质的调节相对较慢
5.关于钙超载对神经细胞的影响理解错误的是（）
A．细胞内钙增加可加速神经细胞的死亡B．钙超载干扰脑组织能量代谢
C．钙超载加重脑组织缺血缺氧
D．钙超载可促使氧自由基产生
E．钙超载降低脑内谷氨酸水平，对中枢神经系统产生抑制作用
6.下列关于兴奋性毒性的描述中正确的是（）
A．由于抑制性神经递质释放减少所致B．主要造成急性损伤
C．其特征是Ca2+内流，Cl-外流
D．主要损伤胶质细胞
E．与AMPA受体、KA受体、NMDA受体过度激活有关7.急性脑缺氧时自由基大量生成的机制不包括（）
A．细胞色素系统激活
B．黄嘌呤氧化酶系统激活
C．吞噬细胞呼吸爆发
D．增多的NO与O2反应
E．儿茶酚胺发生氧化反应
8.脑细胞缺血导致认知障碍的发病机制不包括（）
A．抑制性毒性
B．神经细胞内钙超载
C．炎症因子损害
D．自由基损伤
E．神经细胞钠泵功能损伤引起细胞水肿9.哪种关于意识障碍的脑结构基础的说法欠妥（）
A．大脑皮层适宜的兴奋状态是维持清晰意识的基础
B．大脑皮质的代谢状态及脑干网状结构上行激动系统决定了大脑皮质的兴奋性C．大脑皮质是完整意识的高级中枢，但并非只有大脑皮质受损时才会引起意识障碍D．丘脑主要参与维持大脑皮层觉醒状，故此区受损只引起觉醒障碍并不会导致意识内容的异常
E．网状结构的上行激动系统与上行抑制系统及其与大脑皮质的相互联系决定意识水平
10.下列哪项不会引起意识障碍（）A．弥漫性颅内感染
B．精神异常
C．广泛性脑外伤
D．药物中毒
E．休克Ⅰ期
11.意识障碍与认知障碍的区别在于（）A．急性脑功能不全表现为意识障碍，慢性脑功能不全表现为认知功能障碍
B．临床表现中有无病理反射
C．前者属精神疾病而后者属神经疾病D．发病机制中有无钙超载
E．前者是器质性损伤而后者属功能性损伤
12.以下不属于意识障碍表现形式的是（）
A．谵妄
B．痴呆
C．昏迷
D．意识混浊
E．昏睡
1-5 BCE C E 6-10. E C A D E 11.A 12.B
意识障碍的发生机制实质上就是网状结构、丘脑、大脑皮层系统发生器质性损伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。
（1）急性脑损伤：如颅内弥漫性感染、广泛性脑外伤、高血压脑病等。
上述病因可导急性颅内压升高，进而引起脑血管受压而使脑供血减少；还可使间脑、脑干受压下移，使脑干网状结构被挤压于小脑幕切迹与颅底所围成的狭窄孔中，从而导致上行网状激活系统功能受损，出现意识障碍。
（2）急性脑中毒：①内源性毒素损伤：各种代谢性毒素或感染性毒素均可通过神经递质合成及释放异常、脑能量代谢障碍、神经细胞膜和突触传递异常，导致意识障碍；
②外源性毒素损伤：如药物、毒物可通过增强GABA能神经的效应产生突触抑制或抑制多突触传递等机制导致意识障碍。
（3）颅内占位性和破坏性损伤：主要机制是脑受压，特别是脑干网状结构受压，也可以由位于脑干网状结构的病变直接导致意识障碍或昏迷。