氰化物中毒ppt课件
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解毒机制：高铁血红蛋白形成剂如：亚硝酸盐 可使血红蛋白迅速形成高铁血红蛋白，后者三 价铁离子能与体内游离的或已与细胞色素氧化 酶结合的氰基结合，形成不稳定的氰化高铁血 红蛋白，而使酶免受抑制。氰化高铁血红蛋白 在数分钟又可解离出氰离子，故需迅速给予供 硫剂如硫代硫酸钠，使氰离子转变为低毒硫氰 酸盐而排出体外。
在消化道中释放出的氰离子具有很强的腐蚀作用.
6
致死量
口服致死量氢氰酸为0.06g. 氢氰酸气体：每升空气含0.3—0.5毫克，吸入可立即致命 成人服苦杏仁40-60粒，小儿服10-20粒可引起中毒，甚至 死亡。吃未经处理的木薯3-6两能引起严重中毒。
7
临床表现
急性中毒： 吸入高浓度氰化物或吞服大量氰化物者，可在2—3分钟 内呼吸停止，呈“电击样”“闪电样”猝死。
氰化物中毒
氰化物中毒—概述
• 氰化物特指：带有氰基（CN-）的化合物.其中的 碳原子和氮原子通过叁键相连接. • 通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物. 包括 含有氰根离子(CN-)的无机盐,常见的有氰化钾、 氰化钠、氰化氢等 • 有机氰化物腈类: 如乙腈、丙烯腈、正丁腈等 • 是世界公认的一类剧毒物.
2
分布
氰化物广泛存在于自然界,尤其是生物界. 氰化物可由某些细菌,真菌或藻类制造 日常生活中,水果的核仁中通常含有氰化物 或含氰糖苷,深山沟谷 腐烂物,人体也能产生 少量的HCN.
3
分布
如从事矿山、电镀、化工、油漆、染料、照相、橡 胶等行业人员接触机会较多. 汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢,燃烧某些塑 料也会产生氰化氢.
亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗
同时尽快配制1%亚硝酸钠溶液依年龄大小用10-25ml（或10mg/kg）， 加入25%葡萄糖液20ml，由静脉每分钟注入2-3ml（密切注意血压，如 血压下降即肌注肾上腺素，血压明显下降时应暂停注亚硝酸钠）：或 用1%美蓝每次10mg/kg（即每次1%溶液1mg/kg），加25-50%葡萄糖 220ml静脉注射。注射时观察口唇，出现暗紫发绀即可停药。（解救 中毒一般用高糖，不仅起溶媒作用，还有补能、护心、利尿、维持渗 透压、防水肿、防休克的作用） 然后再用25%硫代硫酸钠按每次0.25-0.5g/kg，于10-20分钟内静脉缓 慢注入。注射后如果氰化物中毒症状未减退或以后症状反复，可重复 上述药物一次，剂量减半或全量，以后酌情重复使用。
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解毒机制：
亚硝酸盐--硫代硫酸钠治疗
（1）CN- ＋Fe3+细胞色素氧化酶→ Fe3+ (CN-）n细胞色素氧化酶（稳定性差12分钟解离)(细胞内反应中毒反应) ↓ CN- ＋Fe3+细胞色素氧化酶（ CN- 分子很小，能 够自由出入细胞膜） （2） CN- ＋Fe3+Hb(高铁血红蛋白)→ Fe3+ (CN-）nHb（稳定性2-3分钟解离） (反应在血液) ↓ CN- ＋Fe3+Hb(高铁血红蛋白) ↓ ＋Na2S2O3 SCN↓ 排出体外 18
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一般处理
镇惊止痉 心跳停止者，切忌口对口吹气，以免抢救者中毒，可采用 挤压胸廓或伸展双上肢等方法 进行人工呼吸、给予呼吸兴奋剂以及在必要时持续人工呼 吸直至呼吸恢复为止 同时进行静脉输液、维持血压等对症治疗
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特效疗法
特效解毒药有：
亚硝酸盐类 美蓝 硫代硫酸钠 含钴的化合物（依地酸二钴Co2EDTA） 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）
（3）痉挛期：强直性或阵发性抽搐、惊厥， 甚至脚弓反张、大小便失 禁、意识丧失。（波涛汹涌、持续性阵发性痉挛） （4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，很快呼吸先于心跳 停止而死亡。
9Hale Waihona Puke Baidu
实验室检查
中毒环境的空气及物品上可分析出毒物
中毒病人的血中可查出氰基 尿中硫氰酸盐异样增加 实验室检查只做定性不做定量
小剂量中毒可以出现15—40分钟的中毒过程。 多见于食果仁后2—6小时内发生症状。皮肤接触后会有溃烂、 皮肤刺激及红斑，眼睛接触后会有刺激、烧伤、视力模糊， 过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。
8
一般中毒者，依据临床表现可分成四期
（1）前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏 仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷 、大便紧迫感等。吸入 中毒时可有眼、咽部及上呼吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大，此 后神志迅速模糊 、昏迷。 （2）呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速 模糊、昏迷。
14
轻度中毒
亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝三者中任何 一种均可（剂量用法及注意事项见下） 也可用羟钴胺、氯化钴
15
重度中毒
为了争取时间，立即将亚硝酸异戊酯1-2支， 放在手帕中压碎，置患者口鼻前吸入，每 隔1-2分钟吸入15-30秒，可反复应用2-3次， 直到静脉注射亚硝酸钠为止
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亚硝酸盐--硫代硫酸钠治疗
4
中毒途径
• • • • • • 职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道吸入. 生活性氰化物中毒以口服为主. 自杀或投毒谋杀 通过皮肤吸收,但吸收速度比口服慢. 火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化物的来源 工业废水、尾气
5
中毒机制
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-)， 氰离子能抑制组织 细胞内42种酶的活性.其中细胞内线粒体上的细胞色素氧化酶对氰化物最 为敏感. 氰离子能迅速与细胞内存在于线粒体的氧化型细胞色素氧化酶酶中心的 三价铁结合,阻止其还原成二价铁,阻断能量ATP的生成，使传递电子的氧 化过程中断,组织细胞不能利用血液中的氧而造成细胞内窒息. 中枢神经系统对缺氧最为敏感,故大脑首先受累,呼吸衰竭是氰化物中毒 的最严重的表现.（可以解释为什么急性中毒象“电击样猝死”）
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鉴别诊断
一氧化碳中毒：有CO吸入史，多呈昏迷，无痉挛或 伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红色，尿中硫氰酸盐 含量不增高。 有机磷中毒：毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状： 皮肤粘膜紫绀、血液AchE活性下降。
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氰化物中毒的救治
氰化物中毒大过迅猛，必须争分夺秒。 一般处理： 去污：迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服：皮肤或眼污染时用 大量清水冲洗。 催吐：催吐、洗胃：可用1：1000-2000高锰酸钾、5%硫代硫酸钠或 1%-3%过氧化氢 吸氧：保持体温、尽早供氧，最好用高压氧
在消化道中释放出的氰离子具有很强的腐蚀作用.
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致死量
口服致死量氢氰酸为0.06g. 氢氰酸气体：每升空气含0.3—0.5毫克，吸入可立即致命 成人服苦杏仁40-60粒，小儿服10-20粒可引起中毒，甚至 死亡。吃未经处理的木薯3-6两能引起严重中毒。
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临床表现
急性中毒： 吸入高浓度氰化物或吞服大量氰化物者，可在2—3分钟 内呼吸停止，呈“电击样”“闪电样”猝死。
氰化物中毒
氰化物中毒—概述
• 氰化物特指：带有氰基（CN-）的化合物.其中的 碳原子和氮原子通过叁键相连接. • 通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物. 包括 含有氰根离子(CN-)的无机盐,常见的有氰化钾、 氰化钠、氰化氢等 • 有机氰化物腈类: 如乙腈、丙烯腈、正丁腈等 • 是世界公认的一类剧毒物.
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分布
氰化物广泛存在于自然界,尤其是生物界. 氰化物可由某些细菌,真菌或藻类制造 日常生活中,水果的核仁中通常含有氰化物 或含氰糖苷,深山沟谷 腐烂物,人体也能产生 少量的HCN.
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分布
如从事矿山、电镀、化工、油漆、染料、照相、橡 胶等行业人员接触机会较多. 汽车尾气和香烟的烟雾中都含有氰化氢,燃烧某些塑 料也会产生氰化氢.
亚硝酸盐-硫代硫酸钠治疗
同时尽快配制1%亚硝酸钠溶液依年龄大小用10-25ml（或10mg/kg）， 加入25%葡萄糖液20ml，由静脉每分钟注入2-3ml（密切注意血压，如 血压下降即肌注肾上腺素，血压明显下降时应暂停注亚硝酸钠）：或 用1%美蓝每次10mg/kg（即每次1%溶液1mg/kg），加25-50%葡萄糖 220ml静脉注射。注射时观察口唇，出现暗紫发绀即可停药。（解救 中毒一般用高糖，不仅起溶媒作用，还有补能、护心、利尿、维持渗 透压、防水肿、防休克的作用） 然后再用25%硫代硫酸钠按每次0.25-0.5g/kg，于10-20分钟内静脉缓 慢注入。注射后如果氰化物中毒症状未减退或以后症状反复，可重复 上述药物一次，剂量减半或全量，以后酌情重复使用。
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解毒机制：
亚硝酸盐--硫代硫酸钠治疗
（1）CN- ＋Fe3+细胞色素氧化酶→ Fe3+ (CN-）n细胞色素氧化酶（稳定性差12分钟解离)(细胞内反应中毒反应) ↓ CN- ＋Fe3+细胞色素氧化酶（ CN- 分子很小，能 够自由出入细胞膜） （2） CN- ＋Fe3+Hb(高铁血红蛋白)→ Fe3+ (CN-）nHb（稳定性2-3分钟解离） (反应在血液) ↓ CN- ＋Fe3+Hb(高铁血红蛋白) ↓ ＋Na2S2O3 SCN↓ 排出体外 18
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一般处理
镇惊止痉 心跳停止者，切忌口对口吹气，以免抢救者中毒，可采用 挤压胸廓或伸展双上肢等方法 进行人工呼吸、给予呼吸兴奋剂以及在必要时持续人工呼 吸直至呼吸恢复为止 同时进行静脉输液、维持血压等对症治疗
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特效疗法
特效解毒药有：
亚硝酸盐类 美蓝 硫代硫酸钠 含钴的化合物（依地酸二钴Co2EDTA） 4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）
（3）痉挛期：强直性或阵发性抽搐、惊厥， 甚至脚弓反张、大小便失 禁、意识丧失。（波涛汹涌、持续性阵发性痉挛） （4）麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸浅慢，很快呼吸先于心跳 停止而死亡。
9Hale Waihona Puke Baidu
实验室检查
中毒环境的空气及物品上可分析出毒物
中毒病人的血中可查出氰基 尿中硫氰酸盐异样增加 实验室检查只做定性不做定量
小剂量中毒可以出现15—40分钟的中毒过程。 多见于食果仁后2—6小时内发生症状。皮肤接触后会有溃烂、 皮肤刺激及红斑，眼睛接触后会有刺激、烧伤、视力模糊， 过量或延时性接触会造成眼睛永久性伤害。
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一般中毒者，依据临床表现可分成四期
（1）前驱期：口服中毒者有口、咽部灼热感，恶心呕吐、呕吐物有苦杏 仁味，同时伴有头痛、头昏、乏力、耳鸣、胸闷 、大便紧迫感等。吸入 中毒时可有眼、咽部及上呼吸道刺激症状。两侧瞳孔先缩小后扩大，此 后神志迅速模糊 、昏迷。 （2）呼吸困难期：呼吸困难、脉快、瞳孔先缩小后扩大，此后神志迅速 模糊、昏迷。
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轻度中毒
亚硝酸钠、硫代硫酸钠或美蓝三者中任何 一种均可（剂量用法及注意事项见下） 也可用羟钴胺、氯化钴
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重度中毒
为了争取时间，立即将亚硝酸异戊酯1-2支， 放在手帕中压碎，置患者口鼻前吸入，每 隔1-2分钟吸入15-30秒，可反复应用2-3次， 直到静脉注射亚硝酸钠为止
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亚硝酸盐--硫代硫酸钠治疗
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中毒途径
• • • • • • 职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道吸入. 生活性氰化物中毒以口服为主. 自杀或投毒谋杀 通过皮肤吸收,但吸收速度比口服慢. 火灾现场的毛料、丝质衣物燃烧亦是氰化物的来源 工业废水、尾气
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中毒机制
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-)， 氰离子能抑制组织 细胞内42种酶的活性.其中细胞内线粒体上的细胞色素氧化酶对氰化物最 为敏感. 氰离子能迅速与细胞内存在于线粒体的氧化型细胞色素氧化酶酶中心的 三价铁结合,阻止其还原成二价铁,阻断能量ATP的生成，使传递电子的氧 化过程中断,组织细胞不能利用血液中的氧而造成细胞内窒息. 中枢神经系统对缺氧最为敏感,故大脑首先受累,呼吸衰竭是氰化物中毒 的最严重的表现.（可以解释为什么急性中毒象“电击样猝死”）
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鉴别诊断
一氧化碳中毒：有CO吸入史，多呈昏迷，无痉挛或 伴有精神症状，皮肤粘膜樱桃红色，尿中硫氰酸盐 含量不增高。 有机磷中毒：毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经症状： 皮肤粘膜紫绀、血液AchE活性下降。
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氰化物中毒的救治
氰化物中毒大过迅猛，必须争分夺秒。 一般处理： 去污：迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服：皮肤或眼污染时用 大量清水冲洗。 催吐：催吐、洗胃：可用1：1000-2000高锰酸钾、5%硫代硫酸钠或 1%-3%过氧化氢 吸氧：保持体温、尽早供氧，最好用高压氧