支气管哮喘讲课稿 内科学课件

（三） 特异性变应原的检测
体内检测：皮肤变应原试验 吸入变应原试验
体外检测：检测特异性 IgE
[诊断]：
一 哮喘的诊断标准： 典型：
1、喘息，反复发作； 2、哮鸣音, 呼气相延长; 3、可缓解； 4、除外其他疾病。
不典型：
咳嗽变异性哮喘 CVA Cough variant asthma 1、咳嗽特点 + 特异体质 2、肺功能
↑
↑
夜间迷走神经张力高 阻断腺体的M受体
使腺体分泌减少
副作用：口干
用药途径：吸入
返治疗
3、茶碱类
*抑制磷酸二酯酶，使 cAMP ↑□
作 刺激肾上腺分泌肾上腺素 用 兴奋呼吸肌：肋间肌和膈肌
抗炎作用
副作用： 兴奋心脏、增加传导
→心率过速
心律失常 严重猝死
而且：
*治疗剂量和中毒剂量非常接近
*很多药物影响其代谢，使其血药
肺功能（ PEF / FEV 1） 正常
< 80%
鉴别诊断：
(一)、左心衰竭引起的呼吸困难
1、高血压、冠心病、风心病病史 2、不能平卧 3、粉红色泡沫痰 4、湿啰音 5、心脏大（左心）
若一时难以鉴别 怎么办？
静脉注射茶碱！
静脉注射糖皮质激素 吸入β2受体激动剂
忌用吗啡、肾上腺素！
(二) COPD 不完全可逆的气流受限
β2受体激动剂给药途径：
优点
缺点
口服 ： 方便、便宜 心悸、骨骼肌震颤
静脉：
快、确实
心悸、骨骼肌震颤
吸入：
副作用小
SABA： short-acting Beta2 agonist
返治疗
LABA long-acting Beta2 agonist
2、抗胆碱药：阻断M受体 -
尤其适用于 夜间哮喘和痰多的患者
支气管激发试验阳性 支气管舒张试验阳性 PEF日内变异率＞20%
3、试验性治疗
三.分期及控制水平分级
1. 急性发作期：
轻度 中度 重度 危重
2. 非急性发作期 (慢性持续期）：
பைடு நூலகம்
2. 非急性发作期 (慢性持续期）：
①. 病情严重程度分级 对病情的评估有这么2种方法
间歇发作 轻度持续 中度持续 重度持续
以嗜酸粒细胞浸润为主的气道变态反性炎症
? 上皮细胞纤毛倒伏、脱落、细胞坏死
? 嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等浸润 气道粘膜下组织水肿、黏液栓
? 杯状细胞增生 上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生 上皮下胶原沉积和纤维化、基底膜增厚?
[临床表现]：
症状：喘：反复发作性喘息 ?
咳： 反复发作性咳嗽 （咳嗽变异性哮喘）
免疫疗法：
哮喘的管理和教育：
1、是一个不能治愈但能控制的疾病； 2、坚持长期治疗； 3、调整心理、充满信心。
end
1、β2受体激动剂 -
→ 与β2受体结合
激活腺苷酸环化酶
→ → → cAMP↑ Ca 2+泵 Ca 2+外流 → → 细胞内Ca 2+ ↓ 平滑肌松弛
副作用：心悸、骨骼肌震颤 返茶碱
3、支气管激发试验：
测定气道是否存在高反应性 阳性：FEV1下降> 20%
4、PEF及其变异率测定：
诊断和评估病情 选择： 阳性： PEF日内变异率> 20%
（二）动脉血气分析
PO 2 正常 PCO 2正常或↓ 呼吸性碱中毒
PO 2 ↓
PCO 2正常
它俩总是差一步
PO 2 ↓↓ PCO 2 ↑
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒
← 体征：＆ 哮鸣音
小支气管狭窄
＆ 呼气音延长
＆ 哮鸣音不出现： 极严重哮喘发作
（沉默肺）
[实验室和其它检查]：
（一）肺功能检查
1 通气功能检测： 阻塞性通气功能障碍
● FEV1 % ↓
● FEV1 /FVC % ↓
2 支气管舒张实验：测定气道气流受限的可逆性
阳性：FEV1增加 > 12% 且绝对值增加 > 200ml
②. 哮喘控制水平分级：
A: 目前临床控制评估
控制 部分控制
未控制
B: 未来风险评估
目前临床控制评估(3级) 过去4周
控制 部分控制 未控制
满足所有条件
出现任何一项
日间症状
无（或<2次/周） >2次/周
>3项
活动受限
无
有
部分控制
表现
夜间症状 /憋醒
无
有
需要使用缓解药的次数 无（或<2次/周） >2次/周
ACOS
(Asthma-COPD overlap syndrome)
(三) 上气道阻塞
（四）变态反应性支气管肺曲菌病
[并发症]：
1、气胸、纵隔气肿 2、慢支、肺气肿、肺心病
[治疗]：
一、治疗哮喘药物
控制性药物
（抗炎药 长期使用）
糖皮质激素? 白三烯调节剂
β2受体激动剂 ?
缓解性药物
抗胆碱药?
（解痉平喘药 按需使用）
浓度过高，产生副作用 口服
给药途径： 静脉 静脉点滴
静脉注射 返治疗
1、糖皮质激素
抑制炎症细胞的趋化
抗 炎
抑制炎症介质的释放
作 抗渗漏作用
用 -
阻止气道重构
副作用：
感染、溃疡、柯兴样综合征 骨坏死和骨质疏松(增加钙、磷排泄） 糖尿病、生长延迟。
给药途径：
优点 口服 ： 方便、便宜
静脉：
快、确实
缺点
全身副作用大
感染、溃疡、柯兴综合征 骨坏死和骨质疏松
糖全尿病身、副生长作延迟用大
吸入： 全身副作用小 声音嘶哑、咽部不适
念珠菌感染
白介素 （IL ）
→ → → 变
应
Th 2
B淋巴
合成特异性IgE
原
细胞
细胞 吸附在肥大细胞表面
通过第一信号第二信号途径先是激活
与IgE 结合
气道狭窄 喘
支气管哮喘
Bronchial asthma
[定义]：
多种细胞、细胞组分参与的 气道 慢性炎症 性疾病。
气道高反应性（ AHR ）
狭窄
可逆性气流受限
反复发作性 喘息
[病因]： 不清楚 危险因素
遗传因素 + 环境因素
多基因遗传
? 变应原性因素：室内 室外 职业
食物 药物
变应性体质 非变应原性因素 ： 运动 大气污染
茶碱类?
二.急性发作期治疗：
止喘—缓解气道狭窄
平滑肌痉挛
气 道 狭 黏液分泌↑ 窄 原 气道壁水肿 因
β2受体激动剂 抗胆碱药 茶碱 抗胆碱药
糖皮质激素
气道重塑
三.慢性持续期的治疗：GINA
抗炎 + 止喘
基本药物： 以吸入为主 ?
* 糖皮质激素 *β2受体激动剂
配合 白三烯调节剂 胆碱能受体阻滞剂 缓释茶碱
吸烟 精神心理
[发病机制]
1.免疫—炎症机制 （1）.免疫：
（2）.炎症：
哮喘的本质
（3）. 气道高反应性 ： （4）.气道重构 ：
2. 神经调节机制：
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用
气道神经调节失衡以及气道 平滑肌结构功能异常
气道炎症
气道高反应性
支气管哮喘
刺激因子
[病理]：