内科学:支气管哮喘(哮喘)
内科学支气管哮喘诊断标准
内科学支气管哮喘诊断标准内科学支气管哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病,主要特征是气道高度敏感性和可逆性阻塞性气流受限。
目前,世界卫生组织(WHO)和美国国家心肺血液研究所(NHLBI)提出了一系列诊断标准,以帮助医生准确诊断支气管哮喘。
以下是内科学支气管哮喘的诊断标准:1. 症状特点:- 可能出现反复发作的喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难,尤其在夜间或清晨加重。
- 症状可因感染、过敏原暴露、寒冷空气、运动或情绪激动等诱发或加剧。
- 症状缓解可自行发生或经治疗后好转。
2. 病史:- 详细了解患者的症状出现时间、频率和持续时间。
- 掌握患者是否有家族史,特别是一级亲属是否存在哮喘或过敏病史。
3. 肺功能检查:- 肺功能检查是诊断支气管哮喘的重要手段,可包括肺活量(FEV1)、用力呼气一秒容积(FEV1/FVC)以及峰流速度(PEF)等指标。
- 按照最新的GOLD标准,FEV1/FVC比值低于0.7被视为气流受限。
4. 反应试验:- 支气管激发试验(BPT)和支气管扩张试验(BDT)是辅助诊断支气管哮喘的常用方法。
- BPT可通过刺激剂如甲酪氨酸(MCT)、支气管收缩物质(Methacholine)或特应原进行,观察患者是否发生支气管痉挛。
- BDT可使用短效β2受体激动剂(SABA)如沙丁胺醇或特布他林来检测患者是否有可逆性气流受限。
5. 过敏原检测:- 过敏原检测有助于确定患者的过敏原暴露情况,对于过敏原诱发哮喘的患者尤为重要。
- 常用的过敏原检测方法包括皮肤划痕试验、特异IgE抗体检测以及特异性免疫治疗试验等。
6. 其他辅助检查:- 胸部X线片或胸部CT扫描可排除其他肺部病变和结构异常。
- 可根据需要进行血液和痰液常规检查、血气分析和心功能检查等。
根据上述诊断标准,医生可以综合分析患者的症状、病史和检查结果,作出支气管哮喘的诊断,并进一步确定相应的治疗方案。
在诊断过程中,也应注意与其他疾病(如慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等)相鉴别,以确保诊断的准确性。
内科学串讲(支气管哮喘)5
C、呼吸运动度增加、呈吸气位
D、语音震颤减弱 E、大汗淋漓伴紫绀
2 支气管哮喘的患者,出现下列哪些情况提示病情严重或 有合并症发生()
A.PaCO2=4.6KPa(35mmHg),PaO2=8.7KPa(
65mmHg) B、奇脉
C、两肺哮鸣音
D、呼吸困难加重,而哮鸣音减轻或消失
解题秘诀: 支气管哮喘患者严重时呈强迫坐位或端坐呼吸 巧妙记忆: 支气管哮喘 病因:支哮反复因过敏。 时间:冬春多见时不定。 咳痰:胸闷气喘伴咳嗽,终末咳出少黏痰。 听诊:双肺布满干啰音。 X线:肺野清晰或气肿, 治疗:有效平喘宜解痉。
祝同学们备考顺利!
支气管哮喘出现缺氧和CO2潴留,PaCO2↑,提示重症哮喘。
考点:支气管哮喘治疗
代表药物
作用机理
注意事项
β2受体 沙丁胺醇 激动剂 特布他林
通过激动呼吸道的β2受体,激活腺苷酸环化酶, 控制急性发作的首选药 使细胞内的cAMP 升高、游离Ca2+ 降低、松弛支 长期应用反应性降低
茶碱类 氨茶碱
气管平滑肌 抑制磷酸二脂酶、提高平滑肌细胞内cAMP含量 主要副作用:胃肠道反应
拮抗腺苷受体;刺激肾上腺素分泌,增强呼吸 (恶心呕吐);心血管系统
肌的收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 症状;偶可兴奋呼吸中枢
抗胆碱 异丙托溴胺 阻断节后迷走神经,降低迷走神经兴奋性
用于夜间哮喘及多痰患者
药
抗炎药 糖皮质激素 抑制炎症细胞的迁移和活化;
最有效的药物
类
抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放
支气管哮喘
主讲:雷医图
考点:支气管哮喘的病因,发病机制
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细 胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
呼吸内科学(医学高级):支气管哮喘(最新版)
呼吸内科学(医学高级):支气管哮喘(最新版)1、单选女,28岁,哮喘急性发作2天,患者及家属十分紧张,但根据动脉血气分析结果医生认为病情尚不严重,血气分析除低氧血症外,可能是以下哪种情况()。
A.PaCO2降低,p(江南博哥)H轻度偏碱B.PaCO2正常,pH在正常范围C.PaCO2升高,pH明显降低D .PaCO2升高,pH正常E.以上都不是正确答案:A2、单选女性,30岁,哮喘史11年,近1年来反复发作,午夜或清晨时易发作,春季和梅雨季节尤其好发。
体检;一般可,叙述病史连贯而无气急,两肺散在哮鸣音关于哮喘的吸入疗法说法不正确的是()。
A.吸入给药可以增加局部药物浓度B.吸入疗法增加疗效,减少不良反应C.规则地使用吸入糖皮质激素控制哮喘慢性气道炎症D.按需吸入β2-受体激动剂控制哮喘症状E.吸入疗法在目前临床普及率高正确答案:E3、单选男性,25岁,2天前不明原因地出现干咳、胸闷,继之气喘,静滴氨茶碱无效。
近3年来,秋季常出现发作性咳嗽、气短。
体检:端坐呼吸,发绀,双肺呼吸音降低,有散在哮鸣音,心界不大,无杂音,脉搏120次/min,有奇脉。
最适宜的治疗是()。
A.免疫治疗B.抗生素治疗C.利尿剂治疗D.抗凝治疗E.β受体激动剂治疗正确答案:E4、单选患者男性,48岁,反复发作性喘憋8年,加重1周,夜间不能平卧。
入院后查体:双肺散在哮鸣音,呼吸30次/min。
既往有甲亢病史。
入院后给予氨茶碱和沙丁胺醇(舒喘灵)等治疗。
最可能的诊断是()。
A.慢性支气管炎急性发作B.心原性哮喘C.支气管哮喘急性发作D.急性肺水肿E.肺栓塞正确答案:C5、单选男性,30岁。
确诊哮喘入院治疗3周,经正规治疗病情缓解,仅偶有胸闷,出院时医嘱患者应严禁用下述哪种药物()。
A.β受体激动剂B.β受体阻断剂C.抗胆碱能药物D.钙离子拮抗剂E.白三烯受体拮抗剂正确答案:B6、单选支气管哮喘临床表现不典型,需进一步检查以明确诊断,不包括()。
《内科学》第9版-呼吸系统疾病第四章支气管哮喘
目录hxxt第二篇呼吸系统疾病顼?土 ?:貧? . 电:牛―礴”潛貝倒器揪冠舞塾珞 :责峰 ?宀'^kkyx2OI8第四章支气管哮喘^kkyx2018支气管哮喘 ( bronchial asthma ) 简称哮喘,是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质 性疾病。
主要特征包括气道慢性炎症,气道对多种刺激因素呈现的高反应性 , 多变的可逆性气流受 限,以 及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变,即气道重构。
临床表现为反复发作的喘息、气 急、胸闷 或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重,多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
根据全 球和我国哮 喘防治指南提供的资料,经过长期规范化治疗和管理,80%以上的病人可以达到哮喘的临床控制。
【流行病学】哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一,全球约有 3 亿、我国约有 3000 万哮喘病人。
各国哮喘患 病 率从 1% -18%不等,我国成人哮喘的患病率为1.24%,且呈逐年上升趋势。
一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家,城市高于农村。
哮喘病死率在(1.6-36.7)/10万, 多与哮喘长期控制不 佳、最后一次发作时治疗不及时有关,其中大部分是可预防的。
我国已成为全球哮喘病死率最高的国 家之一。
【病因和发病机制】 (― ) 病因哮喘是一种复杂的 、具有多基因遗传倾向的疾病 ,其发病具有家族集聚现象 , 亲缘关系越近 ,患病 率 越高。
近年来,点阵单核昔酸多态性基因分型技术,也称全基因组关联研究(GWAS )的发展给哮喘 的易感基因研究带来了革命性的突破 。
目前采用 GWAS 鉴定了多个哮喘易感基因 ,如 YLK40JL6R 、PDE4DJL33 等。
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大,深入研究基因 - 环境相 互作用将有助于 揭示哮喘发病的遗传机制。
环境因素包括变应原性因素,如室内变应原 (尘購、家养宠物、蟬螂) 、室外变应原 (花粉、草粉) 、 职业性变应原(油漆、活性染料)、食物(鱼、虾、蛋类、牛奶)、药物(阿司匹林、抗生素)和非变应 原性因 素,如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。
内科学--支气管哮喘
▪ 呼吸系感染 ▪ 寄生虫感染 ▪ 社会经济因素 ▪ 家庭结构 ▪ 食物和药物 ▪ 肥胖
所列各图为致病因素的举例:
室尘螨(成虫、分泌物、尸体) 恒温动物,如猫、狗、鸟
(皮屑、毛发、羽毛、羽绒制品)
蟑螂、蚕丝、风媒花粉、真菌
香烟烟雾、燃煤、烧柴、煤油炉烟、烹饪油 烟、二氧化硫、氨气、涂料、汽油、油漆 、灭虫药气雾(DDV)、蚊香、来苏水、化 妆品(香水、发胶、爽身粉)
抗胆碱药 短效茶碱
1.糖皮质激素:
是当前防治哮喘最有效的一线药物。 主要作用机制是抑制炎症细胞的迁 移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制 炎症介质的释放;增强平滑肌细胞β2受 体的反应性。 分为 吸入剂 、口服剂、静脉用药。
* 吸入剂:
糖皮质激素吸入剂已成为当前治疗 哮喘的首选药物。
二丙酸倍氯米松 (beclomethasone dipropionate)
支气管哮喘
支气管哮喘的定义:
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细 胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾病。
这种炎症使易感者对各种激发因子具有 气道高反应性(气道对各种刺激因子出现过强 或过早的收缩反应),导致广泛、多变的可逆 性气流受限,引起气道缩窄、气道结构改变。
表现为反复发作性的喘息、呼气性呼吸 困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或) 清晨发作、加重,多数患者可自行缓解或经治 疗缓解。
•
完全控制
部分控制
未控制
•
(满足以下所有条件) (在任何1周内出现以下 (在任何1周内)
•
1-2项特征)
• —————————————————————————————————
• 白天症状
无(或≤2次/周) >2次/周
第九版内科学课件呼吸系统支气管哮喘
哮喘的发病机制
树突状细胞
过敏原
平滑肌细胞胞
导致气道高反应 性及气道重构
Th0 细胞 Th2因子
嗜酸性粒细胞胞
成纤维细胞胞 导致慢性气道炎症
IL-13 B细胞
Ig-E Ig-E受体
肥大细胞
炎症介质 炎症因子
哮喘的发病机制
实验室和其他检查
痰嗜酸细胞计数 ➢ 大多数哮喘病人诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高(>2.5%),且与哮喘症状相关。诱导痰嗜 酸粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎性指标之一,也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指 标
胸部X线/CT检查 ➢ 哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加,呈过度通气状态,缓解期多无明显异常。胸部CT 在部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
哮喘临床表现
症状 ➢ 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 ➢ 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 ➢ 可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人 ➢ 对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽 变异性哮喘(CVA) ➢ 对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷 变异性哮喘(CTVA) ➢ 哮喘的具体临床表现形式及严重程度在不同 时间表现为多变性
符合上述症状和体征,同时具备气流受限客观检查中的任一条,并除外其他疾病所引起的喘息、气 急、胸闷和咳嗽,可以诊断为哮喘
哮喘诊断标准
咳嗽变异性哮喘:咳嗽作为唯一或主要症状,无喘息、气急等典型哮喘症状,同时具备可 变气流受限客观检查中的任一条,除外其他疾病所引起的咳嗽
哮喘分期
急性发作期:指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重,伴有呼气流量降低,常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度:步行或上楼时气短,呼吸频率轻度增加,闻及散在哮鸣音,肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度:稍事活动感气短,讲话常有中断,呼吸频率增加,可有三凹征,闻及响亮、弥漫的哮鸣 音,心率增快,可出现奇脉,使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%~80%,SaO2 91%~95% ➢ 重度:端坐呼吸,只能发单字表达,常有焦虑和烦躁,大汗淋漓,呼吸频率>30次/分,常有三 凹征,闻及响亮、弥漫的哮鸣音,心率增快常>120次/分,奇脉,使用支气管舒张剂后PEF占 预计值<60%,PaO2<60 mmHg,PaCO2>45 mmHg,SaO2 ≤90%,pH可降低 ➢ 危重:病人不能讲话,嗜睡或意识模糊,胸腹矛盾运动,哮鸣音减弱甚至消失,脉率变慢或不 规则,严重低氧血症和高二氧化碳血症,pH降低
内科学支气管哮喘PPT课件
心率增快,心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查,忌用 肾上腺素或吗啡,以免造成危险。
IAR:与吸入变应原同时发生,15~30分 达高峰,2小时逐渐恢复正常;
LAR: 慢——吸入变应原6小时后发生; 长——持续时间长,可数天; 重——临床症状重;肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4.动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧,PaO2和SaO2降低,过
度通气则PaCO2下降,表现为代酸并呼碱; ②重症哮喘,气道阻塞严重,可有缺氧及
CO2潴留,PaCO2上升,表现为代酸并呼酸。 4.动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5.胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加,
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
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β2-受体激动剂分类(Politiek法)
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快,作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快,作用时间长
支气管哮喘(内科学)
一、病因
哮喘的病因还不十分清楚,大多认为是与多基因 遗传有关的疾病,同时受遗传因素和环境因素的 双重影响。
发病具有家族集聚现象,亲缘关系越近,患病率 越高;
具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素影 响较大。
环境因素包括变应原性因素,如:尘螨、花粉、 真菌、动物毛屑、油漆、食物、药物等;和非变 应原性因素如感染、气候变化、运动、妊娠、吸 烟、肥胖等。
除了炎症细胞参与气道重构外,TGF-β、血管内皮生长因 子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、解聚素-金属蛋白酶-33 等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。
2.神经机制
支气管受复杂的自主神经支配。除胆碱能神经、肾上腺素能神经 外,还有非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经系统。 支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有 关,并可能存在有α-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC 能 释 放 舒 张 支 气 管 平 滑 肌 的 神 经 介 质 如 血 管 活 性 肠 肽 (VIP)、一氧化氮(NO),及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、 神经激肽,两者平衡失调,则可引起支气管平滑肌收缩。 从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A 等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出,此即为神经源性 炎症。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起 哮喘发作。
有关哮喘发作机制总结于图
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用
气道炎症 气道重构
气道神经调节失衡以及气 道平滑肌结构功能异常
气道高反应性
支气管哮喘
哮喘发病机制示意图
[病理]
早期纤毛上皮细胞脱落,基底膜露出, 杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改 变。气道上皮下有肥大细胞、嗜酸性细胞、 淋巴细胞、中性粒细胞浸润。
内科学(第七版)呼吸系统疾病第七章 支气管哮喘
第七章支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
支气管哮喘如诊治不及时,随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。
而当哮喘得到控制后,多数患者很少出现哮喘发作,严重哮喘发作则更少见。
来自全球哮喘负担的数据表明,尽管从患者和社会的角度来看,控制哮喘的花费似乎很高,但不正确的治疗可导致哮喘反复发作,治疗费用将会更高。
、因此,合理的防治至关重要。
为此,世界各国的哮喘防治专家共同起草,并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。
GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。
【流行病学】全球约有l.6亿患者。
各国患病率不等,国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示l 3~1 4岁儿童的哮喘患病率为0~30%,我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%~5%。
一般认为儿童患病率高于青壮年,老年人群的患病率有增高的趋势。
成人男女患病率大致相同,发达国家高于发展中国家,城市高于农村。
约40%的患者有家族史。
【病因和发病机制】(一)病因哮喘的病因还不十分清楚,患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。
哮喘与多基因遗传有关,同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
许多调查资料表明,哮喘患者亲属患病率高于群体患病率,并且亲缘关系越近,患病率越高;患者病情越严重,其亲属患病率也越高。
目前,哮喘的相关基因尚未完全明确,但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因,这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。
环境因素中主要包括某些激发因素,如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物;感染,如细菌、病毒、原虫、寄生虫等;食物,如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等;药物,如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等;气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。
支气管哮喘 诊断(内科学课件)
孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
版权申明:部分图片、视频资料来源于网络,仅供教学使用。
降低
二、分期及分级
(二)非急性发作期(慢性持续期) 是指哮喘患者在相当长的时间内仍有不同频率和不同程度地出现症状。肺功能水 平下降。 过去分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4级, 目前认为长期评估哮喘的控制水平是最可靠的,对哮喘的评估和指导治疗的意义 更大。 (三)临床缓解期: 症状体征消失、肺功能恢复到急性发作前的水平并持续4周。--完全控制。
二、分期及分级
(一) 急性发作期
(二)
非急性发作期
二、分期及分级
(一)急性发作期
是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加重,常有呼吸困难,以呼气流 量降低为其特征。
◆急性发作期病情严重程度的分级
临床特点
轻度
气短 体位 讲话方式 精神状态 出汗 呼吸频率 辅助呼吸肌活动 及三作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物 理化学剌激、病毒感染、运动等有关。
2.可闻哮鸣音。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽
一、诊断标准
5.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性∶ (1)支气管激发试验(吸入乙酰甲胆碱或组胺,1秒钟用力呼气容积(FEV1) 下降≥20%)或运动试验阳性; (2)支气管舒张试验阳性(吸入沙丁胺醇或特布他林,1秒钟用力呼气容积 (FEV1)增加≥12%) ; (3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率≥20% 符合1-4条或4、5条可确诊
任何1周出现1次
学习小结
内科学支气管哮喘PPT优质课件
临床表现
• 二、体检 • 广泛弥漫性哮鸣音 • 呼气音延长 • 轻度或非常严重时可不出现
并发症
气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、 支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心 脏病
实验室和其它检查
1、血液检查 2、痰液检查 3、呼吸功能检查
FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少,缓解期可恢复正常 4、动脉血气分析 5、胸部X线检查 6、特异性变应原的检测
>>55000
治疗
• 2.口服给药:
药物
低低剂剂量量((uμg)g)中中剂剂量量((uμg)g) 高高剂剂量量((uμg)g)
二丙酸倍氯米松 22000~~55000
55000~~110000 >>110000
布地奈德
22000~~44000
44000~~88000
>>88000
丙酸氟替卡松 11000~~225500
225500~~55000
少量哮鸣音 X线 心脏增大,肺充血 治疗 可用氨茶碱、吗啡
禁用 肾上腺素
支气管哮喘 过敏史 呼气性呼吸困难 咳少量白色粘痰 两肺满布哮鸣音
肺气肿 可用氨茶碱, 肾上腺素 吗啡
治疗
一、治疗目标
1.有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无 任何症状 2.防止哮喘加重 3.尽可能使肺功能维持在接近正常水平 4.保持正常活动(包括运动)的能力 5.避免哮喘药物的不良反应 6.防止发生不可逆的气流受限 7.防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
急性 炎症
慢性 炎症
气道 重塑
支气管收缩 黏膜水肿 气道分泌增多
增加炎症细胞数量
《内科护理学》支气管哮喘PPT课件(全套完整)
高丽红 中国医科大学附属第一医院
一、概述
(一)相关概念 (二)流行病学
(一)相关概念
定义:
支气管哮喘 (bronchial asthma)
简称哮喘 是由多种细胞(嗜酸性粒细胞、肥大 细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞气道上皮 细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎 症性疾病。
一、启发类
1. 集体力量是强大的,你们小组合作了吗?你能将这个原理应用于生活吗?你的探究目标制定好了吗? 2. 自学结束,请带着疑问与同伴交流。 3. 学习要善于观察,你从这道题中获取了哪些信息? 4. 请把你的想法与同伴交流一下,好吗? 5. 你说的办法很好,还有其他办法吗?看谁想出的解法多? 二、赏识类
1. 你虽然没有标记页(下载后可删)
1、你的眼睛真亮,发现这么多问题! 2、能提出这么有价值的问题来,真了不起! 3、会提问的孩子,就是聪明的孩子! 4、这个问题很有价值,我们可以共同研究一下! 5、这种想法别具一格,令人耳目一新,请再说一遍好吗? 6、多么好的想法啊,你真是一个会想的孩子! 7、猜测是科学发现的前奏,你们已经迈出了精彩的一步! 8、没关系,大声地把自己的想法说出来,我知道你能行! 9、你真聪明!想出了这么妙的方法,真是个爱动脑筋的小朋友! 10、你又想出新方法了,真会动脑筋,能不能讲给大家听一听? 11、你的想法很独特,老师都佩服你! 12、你特别爱动脑筋,常常一鸣惊人,让大家禁不住要为你鼓掌喝彩! 13、你的发言给了我很大的启发,真谢谢你! 14、瞧瞧,谁是火眼金睛,发现得最多、最快? 15、你发现了这么重要的方法,老师为你感到骄傲! 16、你真爱动脑筋,老师就喜欢你思考的样子! 17、你的回答真是与众不同啊,很有创造性,老师特欣赏你这点! 18、××同学真聪明!想出了这么妙的方法,真是个爱动脑筋的同学! 19、你的思维很独特,你能具体说说自己的想法吗? 20、这么好的想法,为什么不大声地、自信地表达出来呢? 21、你有自己独特想法,真了不起! 22、你的办法真好!考虑的真全面! 23、你很会思考,真像一个小科学家! 24、老师很欣赏你实事求是的态度! 25、你的记录很有特色,可以获得“牛津奖”!
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(四)治疗要点
目前尚无特效治疗方法,长期规范化治疗可使哮喘症状得到 控制,减少复发。
1.脱离变应原 2.药物治疗:缓解哮喘发作药——作用为舒张支气管 ① β受体激动剂:沙丁胺醇气雾剂、沙丁胺醇片、美特罗气
雾剂 ② 茶碱类:氨茶碱 ③ 抗胆碱能药物:异丙溴胺吸入剂、阿托品 ④ 糖皮质激素:丙酸培氯米松 ⑤ 其他:白三稀调节剂
2
(一)病因与发病机制
哮喘的病因和发病机制不十分清楚。 病因:可能与遗传因素及环境因素有关; 发病机制:可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气
道高反应性及相互作用。
3
哮喘病因和发病机制示意图
环境因素
遗传易感个体
炎症细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用
气道炎症
神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌 结构功能异常
13
二、护理
(一)护理评估
1、健康史
吸入变应原:花粉、尘螨、动物毛屑、吸烟等 呼吸道感染史 饮食:进食鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等食物 药物:服用普萘洛尔、阿司匹林等 其他:气候变化、剧烈运动、妊娠、精神因素 哮喘家族史
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2、身体状况
(1)症状 发作性呼气性呼吸困难或 发作性胸闷和咳嗽 ,伴
有哮鸣音 特征之一:夜间及凌晨发作和加重 (2)体征 发作期:胸部呈过度充气征象
双肺可闻及广泛的哮鸣音 呼气音延长
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(3)实验室及其他检查
① 痰液检查 :涂片可见嗜酸性粒细胞 ② 呼吸功能检查 ③ 血气分析: PaO2下降,重症PaCO2升高 ④ 胸部X线检查:两肺透亮度增加 ⑤ 特异性变应原的检测
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3、心理-社会状况
发作时呼吸困难导致精神紧张 、烦躁、恐惧 连续发作者产生依赖心理 缓解后担心复发 反复发作者情绪悲观17(二)护理 Nhomakorabea/断问题
支气管哮喘名词解释考试
支气管哮喘名词解释考试
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,具体解释如下:
1. 支气管哮喘(哮喘):是指气道慢性炎症性疾病,与多种炎性细胞和细胞组分有关。
2. 支气管扩张:是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引起的慢性异常扩张。
3. 慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一种以不完全可逆性气流受限为特征,呈进行性发展的肺部疾病。
4. 慢性支气管炎(慢支):是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。
如需获取更多关于支气管哮喘的名词解释,建议查阅相关医学书籍或文献,也可以咨询专业医生获取更准确的信息。
内科学-支气管哮喘PPT课件
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性,从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作,常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关,可自行缓解 或经治疗后缓解。
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GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史:40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑,尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在,呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
<100
100~120
无,<10 mm Hg >80%
可有,10~25 mm Hg
60%~80%
正常 <45 >95
60~80 ≤45 91~95
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非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 (满足以下所有条件 )
无(或≤2次/周) 无
部分控制
未控制
(在任何1周内出现以 (在任何1周内)
下1~2项特征)
>2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无(或≤2次/周) 药的次数
肺功能
正常或
(PEF或FEV1) ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中-高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50%
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50%,仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗
《内科学支气管哮喘》PPT课件
吸氧
保持呼吸道通畅,给予吸 氧治疗。
住院治疗
对于严重急性发作的患者 ,需住院治疗,使用糖皮 质激素、抗生素等药物进 行系统治疗。
04
支气管哮喘的预防与日常 护理
支气管哮喘的预防措施
避免诱发因素
识别和避免诱发哮喘发 作的常见因素,如过敏 原、烟雾、冷空气等。
增强免疫力
保持充足的睡眠,合理 饮食,适当锻炼,以增
详细描述
根据病因,支气管哮喘可分为内源性哮喘和外源性哮喘。根据病情严重程度, 支气管哮喘可分为轻度、中度、重度及危重度。根据症状,支气管哮喘可分为 典型哮喘和非典型哮喘。
支气管哮喘的发病机制
总结词
支气管哮喘的发病机制较为复杂,涉及多个因素,包括遗传因素、环境因素和免疫因素 等。
详细描述
遗传因素是支气管哮喘发病的重要原因之一,家族史是支气管哮喘发病的危险因素。环 境因素包括变应性因素和非变应性因素,如花粉、尘螨、烟草等变应原以及空气污染、 呼吸道病毒感染等非变应原。免疫因素方面,支气管哮喘患者的免疫功能存在异常,涉
作为一线治疗药物,吸入性糖 皮质激素可以有效控制哮喘症
状,减少急性发作。
短效β₂受体激动剂
用于快速缓解哮喘症状,如沙 丁胺醇、特布他林等。
白三烯调节剂
抑制炎症反应,缓解哮喘症状 ,如孟鲁司特钠。
抗组胺药物
如西替利嗪、氯雷他定等,用 于缓解过敏症状和预防哮喘发
作。
支气管哮喘的非药物治疗
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详细描述
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现 广泛多变的可逆性气流受限,并引起喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和清晨发作、加剧,多数患者可 自行缓解或经过治疗缓解。
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ONC-1207-IR-0146
这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现 广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作 性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜 间和(或)清晨发作、加剧,多数患者可自行 缓解或经治疗缓解。
二. 流 行 病 学
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➢ 全球约有1.6亿患者,各国患病率1%~ 13% 不等,我国患病率1%~4%。
: ONC-1207-IR-0146 根据抗原吸入后哮喘发生的时间可将哮喘反应分3类:
速发型(IAR)
迟发型(LAR)
发病主要与IgE介导的 肥大细胞脱颗粒有关
多见于儿童及青少年
发病主要与气道慢性 炎症反应有关
多见于成人
季节性明显
季节性不明显
血中IgE多↑
血中IgE正常或轻度↑
多有家族史
家族史不明确
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三. 病 因
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多基因遗传
环境因素 激发因素
哮喘发病
吸入性 感染 食物 药物 气候 运动 其他
四. 发病机制
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目前认为哮喘发病与以下因素相互作用有关:
➢ 免疫-炎症机制(变态反应) ➢ 神经机制 ➢ 气道反应性增高
(一)免疫-炎症机制
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▪ 炎症介质(50多种)
❖快速释放性介质 -组胺 ❖继发释放性介质 -白三烯(LTs) -前列腺素(PG) -血小板活化因子(PAF) -血栓素(TX) -激肽、缓激肽 -游离氨基
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此外,气道上皮和血管内皮还可产生以下物质:
➢ 内皮素1(ET-1) ➢ 基β) ➢ 细胞间粘附分子(AMs)
➢ 尽管哮喘的类型很多、表现多样,但都有共同的病理 学特征,即气道壁有多种炎细胞(特别是T淋巴细胞 、嗜酸细胞和肥大细胞)聚集和浸润,这些炎细胞相 互作用,可分泌出50多种炎症介质和20多种细胞因子 ,从而构成一个非常庞大复杂的网络体系,最终导致 气道反应性增高和哮喘发作。
▪ 参与细胞(10余种) -肥大细胞 -巨噬细胞 -嗜酸细胞 -T淋巴细胞 -上皮细胞 -血小板 -中性粒细胞 -嗜碱细胞
这些物质在介导气道重塑和白细胞粘附、迁移过 程具有重要作用。
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哮喘的实质是慢性炎症 哮喘的气道慢性炎症是多种炎症细胞、炎症
介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果 ,它们之间关系非常复杂,还需要进一步研 究。
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(二) 神经机制——神经-受体失衡学说
➢ 儿童发病率高于成人,城市高于农村,发 达国家高于发展中国家,40%的患者有家 族史。
➢ 全球性哮喘防治建议(Global Initiative for Asthma,GINA)已成为目前防治哮喘的指南
UK New Zealand
Australia Republic of Ireland
Canada Peru
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支气管哮喘(哮喘) bronchial asthma
一、定义
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支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘) 是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞 、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等 )和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
Costa Rica Brazil USA
Paraguay Uruguay Panama Kuwait
South Africa Malta
Finland Lebanon
Kenya Germany
France Japan Thailand Sweden Hong Kong Philippines Belgium Austria
慢性炎症
气道上 皮受损
神经末 稍裸露
遗传因素
AHR
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➢ 气道炎症是致气道高反应性的重要机制之一。 但AHR常有家族倾向,受遗传因素的影响。
➢ AHR是哮喘患者共有的病理生理特征。一般 来说哮喘患者都有AHR,但出现AHR并不一 定都是哮喘。
➢ 长期吸烟、接触臭氧、病毒感染及COPD等 也可出现AHR,要注意鉴别。
China China Greece Georgia Romania Albania Indoesia
0
5
10
15
Prevalence of asthma symptoms (%)
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世界儿童哮喘发病率
prevalence of asthma symptoms(%)
20
25
Iran Argentina
Estonia Nigeria
Spain Chile Singapore Malaysia Portugal Uzbekistan Oman Italy Pakistan Latvia Poland Algeria South Korea Morocco Mexico Ethiopia India Taiwan Russia
神经
肾上腺素能 胆碱能 NANC (非肾上腺
素非胆碱能)
受体
收缩型
舒张型
a M1M3 P物质 神经激肽
2 M2 VIP(血管活性肠肽) NO
正常时两种受体处于动态平衡中,一旦平 衡打破,即可引起支气管痉挛。
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(三)气道高反应性(AHR)
AHR 表现为气道对各种刺激因子出现 过强或过早的收缩反应,是哮喘发生发展 的另一个重要因素。
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1. 体液免疫-炎症机制
抗原
抗原递 呈细胞
T淋巴 细胞
抗原
Ig E
IL-4 IL-5 IL-10 IL-12 IL-13
Ig E
B淋巴 细胞
Ig E Ig E
抗原 抗原
抗原
肥大细胞 IgE
嗜碱细胞
各种炎 性介质
等
Ig E
平滑肌收缩 粘液分泌亢进 血管通透性增高 炎症细胞浸润活化
发病快,15~30分钟达高峰
发病慢,6小时后逐渐发病
持续时间短,2小时左右
持续时间长,可达数天
临床症状轻,可自行缓解
临床症状重,多不能自行缓解
双相型哮喘反应(DAR)兼有以上两型的特点
2. 细胞免疫-炎症机制
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➢ 哮喘的本质不是单纯的支气管平滑肌痉挛收缩,而是 气道慢性炎症。