心音听诊要点
心脏听诊检查1
舒张晚期奔马律临床意义
由于发生较晚，在 收缩期开始之前即 s1前0.1s，故常称 为收缩期前奔马律. 由于它实际上是由 病理性s4与s1、s2 所构成的节律，也 称为第四心音奔马 律。
反映心室收缩 期压力负荷过 重，室壁顺应 性降低，多见 于压力负荷过 重引起心室肥 厚的心脏病； 也可见于心肌 受损出现的心 肌顺应性下降 等疾病。
心肌严重受损时， 第一心音失去原有 的低钝性质，而与 第二心音相似，且
钟摆律为一重要的 体征，提示病情危 重。主要见于急性 心肌梗塞、重症心 肌炎、克山病。
多有心率增快，极
似钟摆之di－ da声，
称为钟摆律。又称
胎心律。
心音分裂
在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关 闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣 0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉 瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于 主动脉瓣0.026一0.03s。
第一心音强度改变
增强：s 1增强见于
减弱：s1减弱见于
1.二尖瓣狭窄； 2.P-R间期缩短;
1.二尖瓣关闭不全; 2.P—R间期延长时，左
窒充盈过度，瓣膜位置
3.心动过速及心室收缩
较高；
力加强
3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时，
4.完全性房室传导阻滞
心室肌收缩力减弱，s1
2、开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄 时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而 清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张 早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口 流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一 定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动， 产生拍击样声音。
听诊特点开瓣音
1.音调较高； 2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； 3.听诊部位在心尖部及其内侧； 4.呼气时增强。 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为
心肺听诊
E.支气管呼吸音
B
肺部听诊练习
2.男性，50岁。慢性咳嗽，反复发作10余年，近3天 来咳嗽、气喘、发热。肺部听诊有何异常发现： A. 两肺可闻及散在哮鸣音和湿啰音 B. 两肺可闻及散在湿啰音 C. 两肺可闻及支气管肺泡呼吸音和湿啰音 D. 可闻及胸膜摩擦音
E. 两肺可闻及散在哮鸣音
心脏听诊
4．关于心音音质来分辨第一、二心音， 从理论上很清楚，但对无经验的人来 说比较困难，一般来说第一心音较低 顿，而第二心音较高尖
心脏听诊
三、如听到三音律，包括额外心音、第三四 心音及心音分裂，如病历提示中为年轻无 症状及体征人，首先考虑为第三心音或心 音分裂，否则应为额外心音（特别是奔马 律），特别是第二心音后的额外心音，在 机顶盒中有区分收缩期奔马律和舒张期奔 马律，应仔细区分第一心音和第二心音
A
肺部听诊练习
3.男，67岁。2个月来咳嗽，时有血丝痰，并伴低热 及关节痛，消瘦明显，T 37.5℃。肺部听诊有何 异常发现 A. 无异常发现 B. 左肺可闻及支气管肺泡呼吸音 C. 左肺可闻及支气管呼吸音 D. 左肺可闻及局限性干啰音和湿啰音 E. 左肺可闻及支气管肺泡呼吸音 和湿啰音
D
心脏听诊
肺部听诊
四、胸膜摩擦音
肺部听诊
五、考试时如何听呼吸音 1．首先要剔除杂音（因制作过程无法将 杂音完全剔除） 2．要仔细的分析病历，应该出现性或 湿性啰音肺部听诊练习
1.男，35岁。咳嗽、胸痛、发热3天，体温 38℃。右下肺听诊有何异常发现 A. 肺泡呼吸音增强
B. 支气管肺泡呼吸音+湿啰音
C. 支气管呼吸音+湿啰音
3.男，3岁。反复发生肺炎，每年2～3次。活 动后气促、乏力胸骨左缘第2肋间听诊有何 异常 A. 可闻收缩中期喷射性杂音 B. 可闻舒张中期隆隆样杂音 C. 可闻舒张晚期隆隆样杂音 D. 可闻连续性机器样杂音
[精品]心音听诊
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完全性右束支传导阻滞时，右心室收缩 舒张均延迟，肺动脉瓣关闭落后形成第 二心音宽阔分裂，呼气时也能听到，吸 气时更明显。
完全性左束支阻滞及左室射血时间延长 时，主动脉瓣关闭延迟可发生第二心音 逆分裂，特征是呼气时分裂音增宽
收缩早期额外音：1.肺动脉收 缩喷射音又称为喀啦音：
请注意不要与喷射性杂音混淆，喷射音 与喷射性杂音涵义完全不同，肺动脉收 缩喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动 脉扩张瓣膜型肺动脉口狭窄、肺血流量 增加而有肺动脉压增高者如房间隔缺损、 室间隔缺损等，为高频暴力样收缩早期 音。肺动脉收缩喷射音在胸骨左缘二、 三肋最响，呼气时明显，吸气时几乎听 不到，不向心尖部传导。
心音听诊
正常心音
主要由第一和第二心音组成。第一心音 的构成主要是二尖瓣及三尖瓣的关闭， 在心尖部较响，心底部较轻。第二心音 主要是由于血流在主动脉与肺动脉内突 然减速和半月瓣关闭所引起的振动。在 心底部较响，心尖部较轻。
影响第一心音强弱的因素
，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室 压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张 期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所 处的位置。
④心腔或大血管之间异常通道导致血液 分流时产生的心脏杂音，例如室间隔缺 损时在胸骨左缘第三、四肋间可以听到 由于血液从左向右分流产生的这样一个 响亮、粗糙的杂音。
⑤断裂的腱索和破碎、翻转或有赘生物 附着的瓣膜，在血流中振动，也可产生 杂音，这些血流中的漂浮物象乐器的簧 片一样振动时可产生音乐色调的乐性杂 音，请听主动脉瓣翻转时听到的乐性杂 音。
Hale Waihona Puke 奔马律：心房音受呼吸影响，左心第四音在呼气 时增强。右心相反（请听录音 ）。近年 来，临床高度重视收缩期前奔马律，急 性心肌梗塞绝大多数在发病1-2天内出现 本音，随着病情恢复，第四音与第一音 之间的间距逐渐缩短，最后消失（请听 录音 ）。心绞痛发作时出现本音，发作 缓解时消失有重要意义。
第五节心脏检查听诊心音PPT文档
•3）肺动脉瓣区 a.收缩期杂音---功能性（儿童、青少年， 柔和、吹风样、2／6、时限短） 相对性（肺淤血、肺动脉高压－－肺动脉 扩张－－相对肺动脉狭窄） 器质性（肺动脉瓣狭窄，收缩中期、喷射性、 粗糙3／6、震颤、P2减弱）
3）肺动脉瓣区
相对性（二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高 压---肺动脉扩张 ---肺动脉相对关闭 不全---Graham Steell杂音
可使二尖瓣狭窄杂音增强的因素有：（ ） A．左侧卧位 B．右侧卧位 C．卧位到迅速站立 D．Valsalva动作 E．深吸气
A．Austin Flint杂音 B．开瓣音 C．S2逆分裂 D．收缩中期喀喇音 E．心包扣击音
22．主动脉瓣狭窄
（）
23．主动脉瓣关闭不全 （ ）
1）二尖瓣杂音 b.舒张期杂音— --相对性（重度主动脉关闭不全---左室
舒张期容量负荷过重－－二尖瓣半关闭状态－ －相对性二尖瓣狭窄--- Austin Flint杂音）
杂 音 特 性、听 诊 要 点
1）二尖瓣杂音 b.舒张期杂音— --器质性（风心病二尖瓣狭窄，S1亢
进，舒张中晚期、低调、隆隆样、递增 型、平卧位或左侧卧位、伴震颤）
无关。
额外心音
②收缩中、晚期喀喇音： 心尖区及稍内侧清楚 二尖瓣脱垂、
二尖瓣脱垂综合症 （伴有收缩晚期杂音）
额外心音
（3）医源性额外心音： ①人工瓣膜音 ②人工起搏音
心脏杂音
对心脏病有重要诊断意义，是心音与 额外心音之外的异常声音。 产生机制：正常血流呈层流状态，各 种原因造成层流转变为湍流或旋涡，冲 击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之 振动而在相应部位产生杂音。
杂 音 特 性、听 诊 要 点
5）连续性杂音： --动脉导管未闭, 粗糙响亮、机械样,整个
人体心音听诊_实验报告
一、实验目的1. 学习心音听诊的方法，了解心脏的生理功能和病理变化。
2. 掌握听诊器的使用技巧，提高临床听诊技能。
3. 通过听诊心音，识别第一心音与第二心音，了解其产生原理和生理意义。
二、实验原理心音是心脏在心动周期中，由于心肌纤维收缩、各瓣膜启闭、血流加速或减速对心脏和大动脉根部管壁的加压和减压作用以及形成的血液涡流等因素引起的机械振动，可通过周围组织传导到胸壁，即为心音。
在每一个心动周期中，一般都可听到两个心音，即第一心音和第二心音。
第一心音：音调较低（音频为25~40次/s），历时较长（0.12s），声音较响，是由房室瓣关闭和心室肌收缩振动所产生的。
第一心音是心室收缩的标志，其响度和性质变化，常可反映心室肌收缩强弱和房室瓣膜的机能状态。
第二心音：声调较高（音频为50次/s），历时较短（0.08s），较清脆，主要是由半月瓣关闭产生振动造成的。
第二心音是心室舒张的标志，其响度常可反映动脉压的高低。
三、实验材料1. 听诊器（stethoscope）2. 受试者（实验者）3. 心音听诊图四、实验步骤1. 受试者静坐，解开上衣，面向亮处，保持呼吸均匀。
2. 检查者戴好听诊器，以右手的拇指、食指和中指轻持听诊器胸器，置于受试者胸壁上（不要过紧或过松）。
3. 确定心前区心音听诊区各个部位：- 二尖瓣听诊区：左锁骨中线第五肋间稍内侧（心尖部）。
- 肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第二助间。
- 主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第二肋间。
胸骨左缘第三、四肋间为主动脉瓣第二听诊区（又称第五点），主动脉瓣关闭不全时，此处可听到杂音。
- 三尖瓣听诊区：胸骨左缘第四肋间或剑突下。
4. 听心音：- 按二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣及三尖瓣听诊区顺次进行听诊。
- 在胸壁任何部位均可听到两个心音。
5. 区分两个心音：- 听取心音同时，可用手触诊心尖搏动或颈动脉搏动，与此搏动同时出现的心音即为第一心音。
- 此外，再根据心音性质（音调高低、持续时间）判断第二心音。
心音听诊篇
心音听诊篇－第一心音第一心音（first cardiac sound ）S1持续时间：０.１秒意义：标志心室收缩开始，约在QRS波开始后０.０２-０.０４秒（出现在心室的等容收缩期）成分：M1和T1听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。
产生的机理：二尖瓣和三尖瓣的关闭引起相应振动而产生。
影响因素：１、心室收缩开始时房室瓣瓣叶的位置２、心室内压上升速度３、瓣膜的活动性４、房室瓣结构的完整性心动过速、高热、贫血、甲亢、动静脉瘘时第一心音增强。
二尖瓣狭窄时，第一心音增强的机制：１、二尖瓣狭窄时，舒张末期左房压显著超过左室舒张末压，当左室收缩开始时仍将二尖瓣叶压向左心室腔内呈圆拱低垂状；２、因左房压升高，因而左室压力曲线与左房压力曲线交叉的时刻延迟，这样使第一心音延迟出现在左室压力上升曲线的陡坡处，即心室压力上升率较大时；３、增厚和纤维化的二尖瓣叶顺应性较差，但只要瓣叶是活动的，就使第一心音亢进，如果瓣叶钙化、纤维化，以至粘连而几乎丧失活动性，则第一心音变低钝。
（二尖瓣充盈减少减慢，以至在心室开始收缩时，二尖瓣位置低垂，以及由于左室充盈减少，以至左室收缩时间缩短、故左室内压收缩加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而第一心音亢进）短PR间期：心房收缩后，心室收缩越提前，二尖瓣浮起的位置越低，开得越大。
主动脉关闭不全：因左室舒张充盈增加，使二尖瓣在收缩期开始之际过早关闭。
I度房室传导阻滞：心室收缩延后，在心房收缩后心室收缩前的这段时间内，血液充盈心室，将房室瓣浮起达高位，因此第一心音减弱。
高血压：高血压使心室顺应性减弱，心室压随心房收缩而上升，使房室瓣关闭比正常早。
二尖瓣关闭不全：左室舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，位置高，关闭时振幅小，第一心音减低。
心肌炎、心肌病、心肌梗塞、心力衰竭由于心肌收缩力减弱，第一心音低钝。
心包积液、肺气肿、胸腔积液、积气、以及胸壁因水肿或肥胖等因素而增厚，第一心音低钝。
心脏听诊
心脏听诊心脏瓣膜听诊：听诊区：二尖瓣听诊区；肺动脉瓣听诊区；主动脉瓣听诊区；主动脉瓣第二听诊区；三尖瓣听诊区。
听诊内容：心音，额外心音，杂音，心包摩擦音，心率，心律。
一．心音有四个：按出现的先后命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4），通常只能听到S1和S2。
心尖处为第一心音，低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时，标志着心室收缩，收缩期开始。
产生机理：二、三尖瓣关闭，瓣叶震动是主要原因；半月瓣开放及心肌收缩产生震动；血流冲击心室壁和血管壁产生震动。
第二心音：调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚，标志着舒张期的开始。
产生机理：主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及P2是主要原因；房室瓣开放及腱索引起的震动；血流冲击。
第三心音：出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12-0.15s。
S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁（包括乳头肌和腱索）振动所致。
S3听诊的特点：音调低（﹤50Hz）；强度弱；性质重浊而低钝，似为S2之回音；持续时间短（0.04s）；心尖部及其内上方听诊较清晰；仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；一般在呼气末较清楚。
第四心音：出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s（收缩期前），一般认为S4产生于心房收缩有关。
但正常心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。
S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。
听诊部位在心尖部及其内侧。
心音鉴别表：二．心音改变及其意义：第一心音S1：S1增强：二尖瓣狭窄；P-R间期缩短；高热、贫血、甲亢；完全性房室传导阻滞（大炮音）S1减弱：二尖瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全、P-R期间延长；心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭。
S1强弱不等：房颤；完全性房室传导阻滞（大炮音）。
第二心音S2：S2=A2+P2S2增强：源于循环阻力增加或血流量增加。
心音听诊
一、实验目的： 实验目的：
1、初步学会心音听诊方 法及听诊器的主要结 构和使用方法； 2、熟悉心脏听诊区部位； 3、初步学会分辨第一心 音及第二心音。
二、实验原理
• 心音是心动周期中主要由心肌收缩和心瓣 膜关闭引起的振动所产生的声音。将听诊 器置于心前区的胸壁上，即可听见心音， 一般情况下能听到两个心音，即第一心音 和第二心音。
2.检查者戴好听诊器，听诊器的耳器 应与外耳道一致。以右手的拇指、 食指和中指轻持听诊器胸器，置于 受试者的胸壁上。按肺动脉瓣区、 主动脉瓣区、二尖瓣区、三尖瓣区 顺序听诊。
3．检查者戴好听诊器，听诊器的耳 器应与外耳道一致。以右手的拇指、 食指和中指轻持听诊器胸器，置于 受试者的胸壁上。按肺动脉瓣区、 主动脉瓣区、二尖瓣区、三尖瓣区 顺序听诊。
六、思考题：
1． 试比较正常人第一心音和第二心音的特 点及其产生机制。 2． 第一心音和第二心音与心脏泵血过程的 关系。
三、实验器材
• 听诊器
四、实验步骤
1. 确定听诊部位 受检者坐在检查者对面，解开上衣。仔 细观察(或用手触诊)受检者心尖搏动的位置 与范围。找准心音听诊部位(见下图）。
心音听诊图
• 二尖瓣区：心尖部，左锁 骨中线内侧第五肋间处。 • 三尖瓣区：胸骨体下端近 剑突稍偏左或剑突下。 • 主动脉瓣区：胸骨右缘第 二肋间隙。胸骨左缘第三、 四肋间隙为主动脉瓣第二 听诊区。 • 肺动脉瓣区：胸骨左缘第 二肋间搏动，与此搏动同时出现为第一心音。 根据心音性质（音调高低、持续时间长 短），间隔时间，仔细区分第一心音和第 二心音。 5．比较各听诊区两心音的强弱，若呼吸音影 响听诊时，可嘱受试者暂停呼吸。
五、注意事项
1．听诊时室内保持安 静；听诊器的橡皮管 不得相互接触、打结 或与其他物体接触， 以免发生摩擦音，影 响听诊。 2．如果呼吸音影响心 音听诊，可令受检者 暂时屏气。
人体心音听诊
人体心音听诊
实验目的：
学习人体心音听诊的方法，区别第—心音和第二心音，了解心音产生的原理。
实验原理：
心脏瓣膜关闭、心肌收缩、血流的加速和减速等引起的振动沿机体各种组织传递到体表，用听诊器置于受试者胸前壁直接听诊，所听到的声音，称为心音。
心音听诊在心脏病诊断中占有重要地位。
心音发生在心动周期的某些特定时间，其音调和持续时间也有一定的规律。
正常情况下共有四个心音，但多数情况下，听诊只能听到第一心音和第二心音。
实验对象：人
实验器材：听诊器。
实验步骤：
1．室内保持安静，受试者解开上衣，面向亮处静坐。
2．参照图3-14，认清瓣膜听诊区。
二尖瓣区：心尖部，左锁骨中线内侧第五肋间处。
三尖瓣区：胸骨体下端近剑突稍偏左或剑突下。
主动脉瓣区：胸骨右缘第二肋间隙。
胸骨左缘第三、四肋间隙为主动脉瓣第二听诊区。
肺动脉瓣区：胸骨左缘第二肋间隙。
3．检查者戴好听诊器，听诊器的耳器应与外耳道一致。
以右手的拇指、食指和中指轻持听诊器胸器，置于受试者的胸壁上。
按肺动脉瓣区、主动脉瓣区、二尖瓣区、三尖瓣区顺序听诊。
4．听心音同时，可用手触诊心尖搏动或颈动脉搏动，与此搏动同时出现为第一心音。
根据心音性质（音调高低、持续时间长短），间隔时间，仔细区分第一心音和第二心音。
5．比较各听诊区两心音的强弱，若呼吸音影响听诊时，可嘱受试者暂停呼吸。
思考题：
1．试比较正常人第一心音和第二心音的特点及其产生机制。
2．第一心音和第二心音与心脏泵血过程的关系。
心脏心音听诊实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 掌握心脏听诊的基本技能，学会使用听诊器。
2. 理解心脏心音的产生机制及其与心脏活动的关系。
3. 识别正常心音和常见的心音异常。
二、实验原理心脏心音是由心脏瓣膜关闭和心肌收缩引起的振动所产生的声音。
在心动周期中，可以听到四个基本心音，分别为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。
其中，S1和S2是正常情况下听诊最常见的心音。
- 第一心音（S1）：在心室收缩期开始时产生，主要由二尖瓣和三尖瓣关闭引起。
S1的音调较低，历时较长，是心室收缩的标志。
- 第二心音（S2）：在心室舒张期开始时产生，主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起。
S2的音调较高，历时较短，是心室舒张的标志。
- 第三心音（S3）：出现在心室快速充盈期之末，通常在S2后约0.1秒，为低频低振幅的振动，多见于儿童和青少年。
- 第四心音（S4）：出现在心室舒张末期，通常在S1前约0.1秒，产生机制与心房收缩有关，但在正常情况下难以听到。
三、实验材料1. 听诊器2. 实验对象（志愿者）3. 记录表格四、实验步骤1. 准备：确保听诊器清洁，实验对象放松，选择合适的听诊部位。
2. 听诊部位：通常选择心尖部、胸骨左缘第二肋间、胸骨右缘第二肋间和主动脉瓣区进行听诊。
3. 听诊方法：- 将听诊器轻放在听诊部位，保持适当压力。
- 首先听诊S1，注意其音调、强度和历时。
- 然后听诊S2，注意其音调、强度和历时，以及在深呼吸时音调的变化。
- 观察是否有S3和S4的存在。
4. 记录：将听到的心音特点、部位和任何异常心音记录在表格中。
五、实验结果1. 正常心音：在所有听诊部位均能听到S1和S2，S1较S2响亮，S1在心尖部最清楚，S2在心底部最清楚。
2. 异常心音：根据听诊结果，未发现明显的异常心音。
六、实验结论1. 通过本次实验，成功掌握了心脏听诊的基本技能，学会了使用听诊器。
2. 理解了心脏心音的产生机制及其与心脏活动的关系。
实验二心音听诊
实验二心音听诊公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]
实验二心音听诊
实验目的：
学习心音的听诊方法，识别第一心音和第二心音。
实验原理：
心脏的节律性舒缩活动及其引起的瓣膜启闭所产生的声音，称为心音。
心音可在胸壁上相应部位用听诊器听到。
每个心动周期中，可听到两个心音，分别称为第一心音与第二心音。
实验器材：听诊器
方法与步骤：
1、受试者安静端坐，露出胸部，主试着在对面。
2、确定听诊部位：
二尖瓣听诊区：左第5肋间锁骨中线稍内侧（心尖搏动处）
三尖瓣听诊区：胸骨右缘第4肋间或胸骨剑突下
主动脉瓣听诊区：胸骨右缘第2肋间，胸骨左缘第3肋间为主动脉瓣第二听诊区，主动脉瓣关闭不全时可在该处听到杂音。
肺动脉瓣听诊区：胸骨左缘第2肋间。
3、主试着带好听诊器，听诊器的耳端应与外耳道开口方向一致。
以右手
的拇指、食指和中指轻听诊器头紧贴于受试者胸部皮肤上，依次按上述部位仔细听取心音，注意区别两心音。
第一心音比第二心音长，调较低，声音较响。
第二心音较短，调较高，声音较清脆。
第一心音与第二心音的间隔时间较短，而第二心音与下一个心动周期的第一心音间隔的时间长。
注意事项：
1、室内必须保持安静，以利听诊。
2、听诊器的耳器方向与检查者外耳道方向一致，即耳器弯曲方向应向前
方。
3、听诊器胶管不要扭结、交叉及与其他物品摩擦，以免发生摩擦音，影
响听诊。
思考题：
简述心音产生的机制及两个心音的鉴别。
心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)
A.收缩期额外心音
收缩早期喷射音： 高频爆裂样、高调、短促、清脆 主动脉或肺动脉扩张时，心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下，主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。
肺动脉收缩喷射音
*
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制：因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
*
添加标题
Confusion?
01
*
Difficult?
单击此处添加文本具体内容
02
心脏听诊检查的基本条件
安静的环境，集中注意力 适当的光线，来自患者的左侧 患者卧位或坐位，检查者在其右侧
听诊器头件 听诊器耳塞 耳管 震动膜 金属杆 听管 胸件
适宜的听诊器（Stethoscope）
1
2
3）心音 S1：心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰，音调低且持续时间长。 S2：主要由于心室开始舒张时，肺动脉瓣、主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰，音调高且持续时间短。
3）心音
S1和S2的区别
*
What are these？
03
02
04
05
06
*
S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。 S2固定性分裂： S2分裂程度不受呼吸影响， S2 分裂的两个成分时距固定。见于房缺。 S2逆分裂： 左束支阻滞、左室流出道狭窄时，主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣，呼气时明显。
4)额外心音（三音律）
*
在原有两个心音之外，出现一个额外的附加心音。 收缩早期喷射音 ↗ 收缩期额外心音 ↗ ↘ 额外心音 收缩中晚期喀喇音 ↘ 奔马律 ↗ 舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音 ↘ 心包叩击音
【【心音听诊总结】】
心音的改变强度改变S1—决定因素：①心室内压增加的速率；②心室开始收缩二尖瓣、三尖瓣的位置S1增强 1.二尖瓣狭窄（机制见书）；2.心肌收缩力增强和心动过速（高热、贫血、甲亢等）S1减弱 1.二尖瓣关闭不全（机制见书）；2.二尖瓣狭窄伴严重瓣叶病变；3.心肌收缩力减弱（心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭等）S1强弱不等心房颤动：两次心搏相近S1增强，反之S1减弱；完全性房室传导阻滞：当心房、心室同时收缩是S1增强，称“大炮音”（机制见书）S2—决定因素：①体或肺循环的阻力大小；②半月瓣的病理改变S2增强体循环压力增高或血流增多，主动脉压增高||A2亢进，呈高调金属撞击音可向心尖及肺动脉瓣区传导高血压、动脉粥样硬化肺循环压力增高或血流增多，肺动脉压增高||P2亢进向胸骨左缘第3肋间传导，不向心尖传导肺源性心脏病、左向右分流的先天性心脏病（房或室间隔缺损、动脉导管未闭）、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 S2减弱 体或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化||A2或P2减弱低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄或关闭不全等性质改变单音律 S1、S2均减弱，极为相似心肌严重病变钟摆律；胎心率（心率快如胎儿）且心率增快，收缩、舒张时相几乎相等示病情严重，如大面积心肌梗死和重症心肌炎心音分裂S1分裂 — 不因呼吸变异 心室电活动延迟 完全性右束支传导阻滞机械活动延迟 肺动脉高压S2分裂a.生理性分裂（青少年常见）深吸气：胸腔负压→右心回心血量↑→右室排血时间↑→肺动脉瓣关闭延迟→关闭迟于主动脉b.通常分裂（临床最常见）亦受呼吸的影响 右室排血时间延长：二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右束支传导阻滞左室排血时间缩短：二尖瓣关闭不全、室间隔缺损c.固定分裂 不因呼吸变异见于房间隔缺损呼气：右房回心血↓，但左房向右分流→右房血流↑→肺动脉瓣关闭延迟→S2分裂吸气：右房回心血↑，但左房向右分流减少，二者抵消→吸气相S2分裂同呼气相d.反常分裂（逆分裂）主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣吸气时分裂变窄；呼气时变宽（传导阻滞+左房回血增多）见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压额外心音舒张期额外心音奔马律★★舒张早期（病理性的S3）产生：心室舒张期负荷过重，心肌张力减弱与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动左室奔马律（占多数）：听诊在心尖区稍内侧，呼气时响亮提示严重的心肌损害：心力衰竭、急性心梗、重症心肌炎、扩张型心肌病音调低，强度弱右室奔马律：听诊在剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时响亮舒张晚期（增强的S4）产生：与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音心尖部稍内侧听诊最清楚见于阻力负荷过重引起的心室肥厚的心脏病：高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄 重叠型奔马律产生：为舒张早、晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长时在舒张中期出现重叠→额外心音明显增强；当心率慢时，没有重叠，听诊为4个心音（舒张期四音律） —心肌病、心力衰竭—开瓣音 — 产生：由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的排击样声音心尖内侧较清楚 二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软音调高，历时短促而响亮、清脆，呈排击样心包叩击音 —产生：为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音胸骨左缘最易闻及 缩窄性心包炎 中频，较响而短促肿瘤扑落音— 产生：为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致 心尖或其内侧左缘第3、4肋间 心房粘液瘤较开瓣音晚，但类似，音调低，随体位改变收缩中、晚期喀喇音收缩早期喷射音高频爆裂样声音，高频、短促而清脆产生：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，以及在主、肺动脉阻力增高的情况下半月瓣叶用力开启，或狭窄的瓣叶在开启时突然受限产生振动所致肺动脉瓣收缩期喷射音 肺动脉瓣区听诊最响 心底部最清楚不向心尖传导 呼气时增强，吸气时减弱肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中重读肺动脉瓣狭窄、房或室间隔缺损主动脉瓣收缩期喷射音主动脉瓣区听诊最响可向心尖传导不受呼吸影响高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭全、主动脉狭窄收缩中、晚期喀喇音高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka —Ta 样音 产生：喀喇音可由房室瓣（多为二尖瓣）在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生振动所致，这称二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室流入左房，伴有收缩晚期杂音收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也成二尖瓣脱垂综合症在心尖区及其稍内侧最清楚医源性额外音人工瓣膜音 高调、短促而响亮 产生：在人工置换金属瓣之后，均可产生瓣膜开关是装机金属支架所致的金属乐音 人工二尖瓣 关瓣音在心尖部最响；开瓣音在胸骨左下缘最明显 人工三尖瓣 关瓣音仅在心底部闻及；开瓣音在心尖及心底均可听到 人工起搏音高频、短促，带喀喇音性质产生：安装起搏器之后起搏音 心尖内侧或胸骨左下缘最清楚膈肌音起搏点及发放的脉冲电流刺激或膈神经引起收缩所产生心脏杂音特性与听诊要点杂音特性 最响部位①传导方向体位④心动周期中的时期②性质 形态 二尖瓣狭窄 心尖部 隆隆样杂音局限于心尖区左侧卧位明显 舒张期 隆隆样 递增型 二尖瓣关闭不全 心尖部 向左下腋传导 仰卧位明显 全收缩期 粗糙吹风样 一贯性杂音主动脉瓣狭窄 主动脉瓣区向颈部传导收缩期 粗糙喷射性杂音 递增递减型（菱形杂音） 主动脉瓣关闭全 主动脉瓣第二听诊区 向胸骨左下方和心尖传导 前倾坐位明显 舒张期 叹气样 递减性 肺动脉瓣狭窄 肺动脉瓣区肺动脉瓣关闭不全仰卧位明显 室间隔缺损 胸骨左缘第3、4肋间动脉导管未闭 胸骨左缘第2肋间整个收缩期与舒张期粗糙、响亮似机器转动连续型① 杂音的最响部位常与病变部位有关；② 舒张期杂音、连续性杂音均为器质性，收缩期杂音则可能是器质性或功能性； ③ 杂音强度分级：P145 表2‐5‐15；④ 体位：从卧位或下蹲位，使回心血量明显减少，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭全及肺动脉瓣狭窄或关闭不全均减轻，而肥厚性梗阻型心肌病的杂音增强； ⑤ 呼吸：深吸气，回心血量↑及右心排血量↑→与右心相关的杂音增强；做Valsalva 动作（深吸气后紧闭声门并用力做呼气动作）→胸腔压力↑→回心血量↓→与瓣膜有关杂音一般减弱，但肥厚性梗阻型心肌病的杂音增强；⑥ 运动：心率加快，心搏增强，一定心率范围内亦使杂音增强。
简述第一第二心音的鉴别要点
简述第一第二心音的鉴别要点【实用版5篇】篇1 目录1.心音的分类与产生2.第一心音的鉴别要点3.第二心音的鉴别要点篇1正文心音是指心脏在跳动时产生的声音。
根据发生的时间与位置，心音可以分为第一心音和第二心音。
在医学领域，正确鉴别这两种心音具有重要意义。
下面分别介绍第一心音和第二心音的鉴别要点。
第一心音，也称为收缩期心音，产生于心脏收缩时，瓣膜关闭的瞬间。
鉴别第一心音的要点如下：1.时刻：第一心音发生在心脏收缩时，即心室开始收缩，血液被推出心脏的瞬间。
2.位置：第一心音主要在心尖搏动最强点（第五肋间左锁骨中线内0.5-1.0 厘米）听诊。
3.特征：第一心音通常为低音调、短促、清晰的音响，持续时间较短。
第二心音，也称为舒张期心音，产生于心脏舒张时，瓣膜开放的瞬间。
鉴别第二心音的要点如下：1.时刻：第二心音发生在心脏舒张时，即心室开始舒张，血液回流心脏的瞬间。
2.位置：第二心音主要在心尖搏动最强点（第五肋间左锁骨中线内0.5-1.0 厘米）听诊。
3.特征：第二心音通常为较高音调、较长、柔和的音响，持续时间较长。
总之，正确鉴别第一心音和第二心音，有助于我们了解心脏的工作状态。
篇2 目录1.心音的分类和产生2.第一心音的鉴别要点3.第二心音的鉴别要点篇2正文心音是指心脏在跳动时产生的声音。
根据心跳周期的不同，心音可以分为第一心音和第二心音。
了解如何鉴别这两个心音的要点，对于诊断心脏疾病具有重要意义。
下面我们将分别介绍第一心音和第二心音的鉴别要点。
第一心音是由心脏的二尖瓣和三尖瓣在关闭时产生的。
鉴别第一心音的要点如下：1.时刻：第一心音发生在心脏收缩期开始时，即心室开始收缩时。
2.听诊部位：在心尖搏动最强点（左侧第五肋间锁骨中线内 0.5-1cm）听诊。
3.音质：第一心音呈低调、较短、较弱的性质，通常为一个音节。
4.时间：第一心音持续时间较短，约 0.08-0.12 秒。
第二心音是由心脏的主动脉瓣和肺动脉瓣在关闭时产生的。
心音分裂的临床听诊要点
⼼⾳分裂的临床听诊要点
⼼⾳分裂的临床听诊要点是乡镇执业助理医师考试临床类实践技能的重要考点，主要内容包括⽣理性分裂、通常分裂、固定分裂、反常分裂。
（⼀）⽣理性分裂
1.分裂只在吸⽓时存在，呼⽓时消失。
在吸⽓时听诊、第2⼼⾳模糊，呼⽓时则只能听到1个清脆的第2⼼⾳。
2.只在卧位时存在，在坐位或站位消失。
⽽病理性第2⼼⾳分裂则在不同位置都能听到。
3.在肺动脉瓣区听诊明显。
（⼆）通常分裂
1.在卧位、坐位或站位均可听到。
2.在肺动脉瓣区听诊明显。
3.受呼吸影响。
（三）固定分裂
1.在卧位、坐位或站位均可听到。
2.在肺动脉瓣区听诊明显。
3.不受呼吸影响。
（四）反常分裂
1.在卧位、坐位或站位均可听到。
2.在肺动脉瓣区听诊明显。
3.受呼吸影响。
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正常心音第一心音低而长，心尖部位最响亮。
一二之间间隔短，心尖搏动同时相。
第二心音高而短，心底部位最响亮。
二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
窦性心动过速贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。
情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
窦性心动过缓颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安，体质强壮心率缓。
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。
高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
第一心音增强室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。
二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
第二心音增强P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
第一心音减弱二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
第二心音减弱动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
钟摆律钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。
早搏期前收缩称早搏，室性早搏为最多。
房性交界共三种，心电图上易分说。
心房颤动房颤特点三不一，快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，脉率定比心率低。
生理性杂音生理杂音级别小，柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
二尖瓣关闭不全二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
二尖瓣狭窄二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
主动脉狭窄主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
主动脉瓣关闭不全主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。
胸骨下左心尖传，二区较清前倾声，呼末屏气易听见。
肺动脉瓣狭窄肺瓣狭窄有特点，粗糙缩鸣属先天。
杂音递增又递减，P2减弱伴震颤。
肺动脉瓣相对性关闭不全肺瓣舒杂有特点，杂音多为相对性。
柔和吹风卧吸清,二尖瓣窄常合并。
三尖瓣相对性关闭不全三尖瓣区有缩鸣，杂音性质似吹风。
多数相对关不全，极少数为器质性。
房间隔缺损房缺杂音有特点，胸骨左缘二肋间。
缩期杂音吹风般，P2分裂多无颤。
室间隔缺损室缺杂音有特点，胸骨左缘三四间。
响亮粗糙缩鸣音，常伴收缩期震颤。
动脉导管未闭连续杂音有特征，粗糙类似机器声。
动脉导管未闭时，胸左二肋附近听。
心包摩擦音连续杂音有特征，注意鉴别胸摩擦。
前倾屏气易听见，心梗包炎尿毒加听诊讲义（一）心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位称心脏瓣膜听诊区，与其解剖部位不完全一致，传统的有5个听诊区：① 一二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区② 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间；③ 主动脉瓣区：位于胸骨右缘第2肋间；④ 主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间，又称 Erb区；⑤ 三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
（二）听诊顺序依次为：心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区。
（三）听诊内容1．心率(heart rate):指每分钟心搏数。
正常范围：成人:60-100次/分,女性稍快,老人偏慢儿童偏快。
心动过速：成人心率大100次/分,婴儿大于是150次/分心动过缓：心率小于80次/分者。
心动过速与过缓均可由多种生理性、病理性或药物性因素引起。
2．心律（cardiac rhythm）指心脏跳动的节律。
正常人心律规则；窦性心律不齐: 部分青年人可出现随呼吸改变的心律；吸气时心率增快，呼气时减慢，一般无临床意义。
听诊所能发现的心律失常最常见的有期前收缩和心房颤动。
期前收缩：是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
脉搏短绌：心房颤动时，心律绝对不规则，第一心音强弱不等和心率快于脉率，常见于二尖瓣狭窄、冠心病和甲状腺功能亢进症。
少数原因不明称特发性房颤。
3．心音(1)第一心音：时间：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始，约在心电图QRS波群开始后0.02～0.045s。
组成成分：其中第一和第四成分为低频低振幅的振动，第二、三成分为较高频率和振幅的振动；后两成分为S1的主要成分也是其可听到的成分。
机制：瓣膜起源学说。
心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生S1的第二成分，三尖瓣的关闭产生S1的第三成分。
由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。
听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长（持续约0.1s），与心尖搏动同时出现。
听诊部位：心尖部最响亮。
（2）第二心音：时间：心室的等容舒张期开始，标志心室舒张的开始，约在心电图T波的终末或稍后。
组成成分：第二心音也由四个成分组成；其中第二成分为较高频率和较高振幅的振动，是第二心音可听到的成分。
u 机制：S2第二成分的产生是血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。
S2第二成分分为二个成分：主动脉瓣关闭在前，形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。
听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短（约0.08s）。
听诊部位：心底部最响亮。
（3）第三心音：时间：心室快速充盈期之末，距第二心音后约0.12-0.18s，组成成分：为低频低振幅的振动。
机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、胆索和乳头肌突然紧张、振动所致。
听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱。
听诊部位：心尖部及其内上方于仰卧位较清楚。
正常情况只在儿童和青少年中听到。
（4）第四心音时间：心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前）。
组成成分：低频低振幅振动。
机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（房室瓣装置，包括瓣膜、瓣环、位索和乳头肌）突然紧张振动有关。
听诊特点：不能被人耳所闻，在病理情况下可听到，低调、沉浊而弱。
听诊部位：心尖部及其内侧较明显。
第一和第二心音判别：① S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响；② S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短；③ 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步；④ S1和S2鉴别：寸移法确定。
（先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。
）4．心音的改变及其临床意义（1）心音强度改变：l）第一心音强度的改变：① S1增强：u 二尖瓣狭窄：由于心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，心室充盈减少，心室收缩时间缩短、左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，S1亢进。
u 心动过速及心肌收缩力增强：高热、贫血、甲状腺功能亢进等u “大炮音”：完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时，S1增强。
② S1减弱：u 二尖瓣关闭不全：左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流人左房的血液），二尖瓣飘浮，心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，S1减弱。
u P-R间期延长u 主动脉瓣关闭不全：心室充盈过度，二尖瓣位置较高u 心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭：心肌收缩力减弱③ S1强弱不等：u 心房颤动：两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱u 完全性房室传导阻滞：当心房心室几乎同时收缩时S1增强。
2)开瓣音：又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.075，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样。
见于M尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流人左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。
开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
3）心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在马后约0.1s出现的中频。
较响而短促的额外心音。
为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音。
在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。
4）肿瘤扑落音：见于心房粘液瘤患者，在心尖或其内侧胸骨左缘第 3、4肋间，在马后约0.08～0.28，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。
为粘液瘤在舒张期随血流进人左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
（2）收缩期额外心音：心脏在收缩期也可出现额外心音，可分别发生于收缩早、中或晚期，临床意义相对较小。
l）收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S1之后约0.05-0.07s，在心底部听诊最清楚。
①肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。
见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。
②主动脉收缩斯喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心失传导，不受呼吸影响。
见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。
2）收缩中、晚期喀喇音：为高调。
短促、清脆，如关门落锁的Ka－Ta样声音。
可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱人左房，引起“张帆”样声响，因瓣叶突然紧张或其位索的突然拉紧所致，临床上称为二尖瓣脱垂。
出现在民后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s 以上者为收缩晚期喀喇音。
在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体位改变而变化。
由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因而部分二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。
收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。
（3）医源性额外音：由于心血管病治疗技术的发展，人工器材的置人心脏，可导致额外心音。
常见的主要有二种：人工瓣膜音和人工起搏音。
1)人工瓣膜替换术后额外心音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音，为音调高、响亮、短促的金属乐音。
人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响而开瓣音在胸骨左下缘最明显。
人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。
2）安置人工起搏器后额外音：安置起搏器后可出现二种额外音：①起搏音：发生于S1前约0.08-0.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。
在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。
为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。
②隔肌音：发生在＆之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激隔肌或肥神经引起眼肌收缩所产生。
6．心脏杂音（1）杂音产生的机制：1）血流加速2）瓣膜开放口径或大血管通道狭窄3）瓣膜关闭不全4）异常血流通道5）心腔异物或异常结构6）大血管瘤样扩张(2)杂音的特性与听诊要点：1）最响部位和传导方向：杂音最响部位常与病变部位有关。
一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。