嗜酸粒细胞性胃肠炎
嗜酸粒细胞性胃肠炎的诊断和治疗
嗜酸粒细胞性胃肠炎的诊断和治疗张维兰;罗和生【摘要】嗜酸粒细胞性胃肠炎(EGE)是以嗜酸粒细胞(Eos)弥漫性或节段性浸润胃肠道一个或多个部位为特征的慢性炎症性疾病,伴或不伴有外周血Eos升高,最常累及胃和小肠,同时需除外其他可引起胃肠道Eos浸润的疾病.EGE的诊断主要依据临床表现、实验室检查、影像学检查、内镜及组织病理学检查结果,其中组织病理学结果是诊断的金标准.目前,EGE的治疗主要有饮食疗法、药物治疗、外科手术治疗,最常用、最有效的药物仍是糖皮质激素,由于长期使用会产生严重不良反应,目前还在探索安全有效的激素替代治疗.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)017【总页数】6页(P3441-3446)【关键词】嗜酸粒细胞性胃肠炎;嗜酸粒细胞;诊断【作者】张维兰;罗和生【作者单位】武汉大学人民医院消化内科武汉430060;武汉大学人民医院消化内科武汉430060【正文语种】中文【中图分类】R573;R574嗜酸粒细胞性胃肠道疾病(eosinophilic gastrointestinal disorders，EGIDs)是一组以嗜酸粒细胞(eosinophil granulocyte，Eos)选择性异常浸润胃肠道各部分为特征的原发性慢性炎症性疾病，包括嗜酸粒细胞性食管炎(eosinophilic esophagitis，EOE)、嗜酸粒细胞性胃炎、嗜酸粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis，EGE)、嗜酸粒细胞性结肠炎[1]。
EOE在西方国家的患病率较高,成为EGIDs中最受关注的一种疾病。
目前各国学者对EOE已经有了较为科学的认识,陆续制定更新了相关诊治共识和指南[2-4]，但关于EGE的研究却较少，大部分为个例报道或者小样本研究，目前尚未针对EGE制定公认的诊疗标准和指南，故对该病的认识仍较局限[5]。
EGE的病因及发病机制尚不完全明确，目前认为发病机制主要与IgE介导的Ⅰ型过敏反应及Th2细胞介导的迟发型变态反应有关。
嗜酸粒细胞性胃肠炎ppt课件
–特发性嗜酸性粒细胞增多综合征
• N - Neoplasia
–肿瘤：淋巴瘤、白血病、胃或肺部肿瘤等
• A - Allergies
–过敏：变态反应性疾病、药物、毒素
高嗜酸粒细胞综合征 （hypereosinophilic syndrome，HES）
• 是以外周血及骨髓中EOS增高，多系统内有EOS浸 润为特征的全身性疾病
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嗜酸粒细胞性胃肠炎
2020/5/14
常见相关疾病
• CHINA
• C - Connective tissue diseases
–免疫性疾病：类风湿性关节炎、嗜酸性粒细胞筋膜炎等
• H - Helminthic (ie, worm) infections
–寄生虫感染：蠕虫、吸虫
• 男：女＝9：1 • 常见于20－50岁，儿童亦有报道
HES诊断标准
（1）血液中嗜酸粒细胞绝对计数>1500/µL，持续6 个月以上
（2）缺乏明确的引起嗜酸粒细胞增多的病因 （3）有器官受累的症状和体征
• 最严重和常见的并发症是心脏病变 • 神经系统受累来自于心脏的栓塞和弥漫性脑病，周
围性神经炎（多发性单神经炎）等。 • 肝、胆道、脾和胃肠道受累 • 呼吸、肾脏、皮肤等也常受累
• 发病机制不清
– 很可能是发病机制不尽相同的一组疾病 – 活化的T细胞产生IL-5，后者具有强大的嗜酸粒细胞趋化和脱颗
粒功能 – 肥大细胞的脱颗粒与EG发病也有关系 – 嗜酸粒细胞活化趋化因子
临床表现
• 缺乏特异性 • 根据病变部位及浸润程度不同而各异
按浸润程度分类
• 粘膜型
–病变主要累及胃肠粘膜。可有过敏性病史和较高的血 IgE浓度，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下 降和腰背痛，病变严重时可有胃肠道蛋白丢失、贫血、 吸收不良等
嗜酸细胞性胃肠炎简介及参考治疗方法
嗜酸细胞性胃肠炎简介及参考治疗方法嗜酸细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis，EG）是一种罕见的胃肠道疾病，以胃肠道局限性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润为特征，可累及胃肠道任何部位，临床表现因病变累及部位、浸润深度各异。
发病机制及病因尚不明确，一般认为由于外源性或内源性致敏因子刺激嗜酸性粒细胞产生细胞毒性颗粒、细胞因子等所致，部分学者认为该病与食物过敏有关，通过胃肠黏膜促发一系列炎性反应。
目前尚无EG的诊治共识，现有资料认为，糖皮质激素是治疗本病最主要的药物，通过抑制变态反应达到症状缓解，长期随访疗效确切，多数病例在用药后1～2周内症状即改善，某些研究中的缓解率可达90%。
【糖皮质激素的应用】泼尼松：20～40mg/d，7～14天为1个疗程。
症状控制后可减量维持，维持剂量10mg/d，逐渐停药，停药后部分病例可复发。
通过抑制中性粒细胞的迁移、降低毛细血管通透性以减轻炎症反应，也可用等效剂量的泼尼松龙及甲泼尼龙、地塞米松。
【注意事项】糖皮质激素治疗EG的时间是未知数，易复发，往往需要长期治疗，但治疗需要个体化。
由于本病较为罕见，目前全世界报道仅约300例，诊治经验较少，糖皮质激素在本病中的应用还需更多证据。
【禁忌证】（1）激素药物过敏；（2）严重精神病史、癫痫；（3）活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合术后；（4）骨折、创伤修复期；（5）单纯疱疹性角、结膜炎及溃疡性角膜炎、角膜溃疡；（6）严重高血压、糖尿病、较严重的骨质疏松；（7）未能控制的感染（如水痘、真菌感染）、活动性肺结核；（8）妊娠初期及产褥期；（9）寻常型银屑病。
参考文献1.Yi-Xuan Dai，Chuan-Bing Shi，Bo-Ta Cui，et al.Fecal microbiota transplantationand prednisone for severe eosinophilicgastroenteritis.World journal ofgastroenterology，2014，20（43）：16368-16371.2.Sachin B Ingle，Chitra R Hinge，Eosinophilic gastroenteritis：an unusual type ofgastroenteritis.World journal of gastroenterology，2013，19（31）：5061-5066.3.Aceves SS，Bastian JF，Newbury RO，et al.Oral viscous budesonide：apotential new therapy for eosinophilic esophagitis in children.Am J Gastroenterol，2007，102（10）：2271-2279.4.孙梅，左佳.嗜酸细胞性胃肠炎研究进展.中国实用医学杂志，2011，26（8）：563-565.。
2024儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎的膳食管理
2024儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎的膳食管理摘要儿童嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroe-nteritis, E E) 是一种少见的胃肠道疾病，常见千5岁以下儿童。
膳食管理是儿童E E 的有效治疗方法之一，旨在减少食物过敏原的暴露。
膳食管理方法包含基千氨基酸的要素饮食、基千经验的排除饮食以及基于食物过敏测试的靶向排除饮食。
文章详细讨论了3种饮食疗法的优缺点，同时强调营养师评估EG E患儿营养摄入的重要性，为EG E患儿的膳食管理提供科学依据。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastro-enteritis,EG E)是嗜酸性粒细胞性胃肠道疾病eosinophilic gastrointestinal disorders,EG I Ds) 中的一种少见类型，以大量嗜酸性粒细胞局限出戍弥漫性浸润胃肠道各层为特征，存在多种胃肠道症状[1 1根据临床表现和嗜酸性粒细胞在消化道壁内浸润的部位，EG E可分为3种不同的类型：黏膜病变型、肌层病变型及浆膜病变型[21 EG E可发生在任何年龄段，5岁以下儿童患病率最高［31目前我国关于EG E的研究多为个案报道或小型病例研究[4-5 ], 无确切的发病率。
但全球EG E的发病率及患病率明显增加，可能与环境和遗传因素有关[61有研究认为该病与食物过敏有关，饮食疗法可作为EG E的初始治疗方法[ 71针对EGE，饮食治疗方法包括要素饮食、经验由非除饮食法和靶向排除饮食[8]，每种饮食都有潜在的优劣势。
本文重点比较了3种饮食疗法的优缺点，为EGE的膳食管理提供参考依据。
1 营养评估营养评估是EGE患儿膳食管理中必不可少的一环，包括人体测量、实验室检查、临床表现以及膳食分析[91人体测量常常采用年龄别体重、年龄别身高身高别体重等体格发育指标。
膳食分析可通过连续3d 24h膳食回顾或食物频率问卷来评估当前的饮食情况，包括有无食物过敏史等。
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嗜gastroenteritis，EG）
• 典型的EG以胃肠道的嗜酸性粒细胞浸润、胃肠道 水肿增厚为特点。
• 通常累及胃窦和近端空肠，如累及结肠，则以盲 肠和升结肠较多见。
• 可累及食管、肝脏和胆道系统，也有仅累及直肠 的报道。
流行病学
• 年龄：
– 主要发生在20－50岁，儿童和老年人也可发病。
• H - Helminthic (ie, worm) infections
– 寄生虫感染：蠕虫、吸虫
• I - Idiopathic HES
– 特发性嗜酸性粒细胞增多综合征
• N - Neoplasia
– 肿瘤：淋巴瘤、白血病、胃或肺部肿瘤等
• A - Allergies
– 过敏：变态反应性疾病、药物、毒素
粒功能 – 肥大细胞的脱颗粒与EG发病也有关系 – 嗜酸粒细胞活化趋化因子
临床表现
• 缺乏特异性 • 根据病变部位及浸润程度不同而各异
按浸润程度分类
• 粘膜型
– 病变主要累及胃肠粘膜。可有过敏性病史和较高的血 IgE浓度，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下 降和腰背痛，病变严重时可有胃肠道蛋白丢失、贫血、 吸收不良等
• Uchida K, Okazaki K, Konishi Y, et al. Clinical analysis of autoimmune-related pancreatitis. Am J Gastroenterol 2000; 95: 2788-2794
• Wang Q, Lu CM, Guo T, Qian JM. Eosinophilia associated with chronic pancreatitis. Pancreas. 2009 Mar;38(2):149-53.
嗜酸粒细胞性胃肠炎
诊断
❖ 本病的诊断有时很困难，如出现外周血嗜酸粒细胞明显升高，伴随 胃肠道出血、蛋白丢失等症状，需要考虑此疾病的可能。进一步检查需 要消化道造影以及内镜检测，活检是诊断本病的金标准。此病需要与一 些疾病相互鉴别，如克罗恩病等。
❖ 蛋白过敏性嗜酸性胃肠炎诊断需要依靠两个步骤，首先病人临床表 现需要是由于嗜酸粒细胞的炎症病变引起，其次这个炎症必须是由于特 殊的食物中的抗原引起。
❖ 本病为自限性疾病，部分反复发作，但预后良好。
病理改变
❖ 嗜酸粒细胞在胃肠道浸润很广，可从口腔至直肠，其中胃部和小肠最常 见，肝脏、大网膜等可同时受累。根据受累部位，分为局限型嗜酸性肉 芽肿和弥漫型嗜酸性胃肠炎。
❖ 局限型：以胃窦部多见，常引起幽门梗阻，肉眼可见坚实或橡皮息肉状 肿物，表面光滑，有黏膜覆盖。
❖ 弥漫型：黏膜水肿、充血、增厚，偶见表面溃疡及糜烂，受累肠壁水肿、 增厚、失去光泽，浆膜面失去光泽，有纤维渗出，其组织学特点为：
❖ 1.由纤维母细胞与胶原纤维构成的黏膜下基层水肿。 ❖ 2.基质有大量的嗜酸粒细胞及淋巴细胞浸润，可同时伴有巨噬细胞。 ❖ 3.黏膜下血管、淋巴结、肌层病表现多样，无特异性，根据有无食物过敏分为特发型和蛋白过敏型。 ❖ 1.特发型：临床症状和病变部位及嗜酸粒细胞浸润深度有关。嗜酸粒细
❖ 1.由于病灶中存在大量的嗜酸粒细胞浸润，过敏原与胃肠道组织胺接 触后，发生抗原抗体反应。
❖ 2.有学者认为是由于淋巴细胞衍生的嗜酸性趋化因子吸引嗜酸粒细胞 所致。
❖ 3.部分学者认为胃肠组织中肥大细胞Fc受体与食物抗原引起的IgE抗 体结合后，在遇相应的抗原，促使肥大细胞脱颗粒，释放组织胺。
❖ 但部分学者持相反意见，因为并不是每个患者都有过敏史，有些患者 控制过敏食物后，不能缓解症状。
嗜酸细胞性胃肠炎1_例并文献复习
CHINA MEDICINE AND PHARMACY Vol.14 No.6 March 2024185[基金项目]福建省自然科学基金项目（2023J01733）。
嗜酸细胞性胃肠炎1例并文献复习李丽斌福建医科大学附属第二医院消化内科，福建泉州 362000[摘要] 嗜酸细胞性胃肠炎（EGE）是一种罕见的慢性消化道疾病，以胃肠组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征，其病因及发病机制不明。
目前认为其机制可能是由免疫球蛋白E（IgE）介导的Ⅰ型超敏反应和2型辅助性T 细胞（Th2）介导的免疫反应共同完成。
该病临床表现多种多样，可表现为腹痛、腹泻、呕吐甚至是腹水，可伴或不伴外周血嗜酸性粒细胞升高。
由于该病的临床表现、辅助检查等缺乏特异性，病理诊断标准不规范，临床诊断较困难。
本文报道1例嗜酸粒细胞性胃肠炎，以期提高临床医师对该病的认识。
[关键词] 嗜酸细胞性胃肠炎；临床表现；诊断；治疗[中图分类号] R57 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2024）06-0185-05DOI:10.20116/j.issn2095-0616.2024.06.43A case of eosinophilic gastroenteritis and literature reviewLI LibinDepartment of Gastroenterology, the Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Fujian, Quanzhou 362000, China[Abstract] Eosinophilic gastroenteritis (EGE) is a rare chronic gastrointestinal disease characterized by infiltration of eosinophils in the gastrointestinal tissue. Its etiology and pathogenesis are unknown. At present, it is believed that its mechanism may be a combination of type I hypersensitivity mediated by immunoglobulin E (IgE) and immune response mediated by type 2 helper T cells (Th2). The clinical manifestations of this disease are diverse, including abdominal pain, diarrhea, vomiting, and even ascites, with or without elevated peripheral blood eosinophils. Due to the lack of specificity in clinical manifestations and auxiliary examinations, pathological diagnostic standards are still not standardized, and clinical diagnosis is still difficult. This article reports a case of eosinophilic gastroenteritis, in order to enhance clinical physicians’ understanding of the disease.[Key words] Eosinophilic gastroenteritis; Clinical manifestations; Diagnosis; Treatment嗜酸细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis，EGE）是一种少见的病因不明的疾病，主要表现为胃肠道局灶性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润，尤其是胃和十二指肠。
嗜酸粒细胞增多性胃肠炎
嗜酸粒细胞增多性胃肠炎一.概述是一种以周围血嗜酸性粒细胞增多为特征的胃肠道疾病，胃和小肠有不同程度的嗜酸性粒细胞浸润，病因不明确，与过敏反应、免疫功能障碍有关。
对糖皮质激素治疗反应良好，青壮年好发，儿童少见。
嗜酸细胞性胃肠炎可发生于任何年龄，以20～50岁发病最多。
病变可侵犯自食管至结肠的全消化道黏膜。
常见症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛，皮肤湿疹、荨麻疹、足踝部水肿等。
嗜酸细胞性胃肠炎的临床症状和体征依赖于胃肠壁受浸润的深度和食管胃小肠和结肠病变的有无，临床可分为3型。
二.病因病因尚不清楚，可能与食物过敏有关，儿童多见，成人很少能找到与过敏有关的食物，有药物或毒素引起本病的报告。
三.临床表现1.黏膜型（Ⅰ型）病变主要侵犯胃肠黏膜组织，常见症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、体重下降和腰背痛，进食特殊过敏食物可使症状加重。
体检可发现皮肤湿疹、荨麻疹、足踝部水肿等。
部分患者还可因胃肠道出血表现为贫血。
病变广泛时出现小肠吸收不良、蛋白丢失性肠病、贫血等全身性表现，青少年出现发育不良，生长迟缓，女性可有继发性闭经。
2.肌层型（Ⅱ型）以肌层病变为主，由于本型胃和小肠壁增厚、僵硬，临床主要表现为完全性或不完全性幽门和小肠梗阻、恶心、呕吐、腹痛，抗酸药或抗胆碱药难以缓解。
3.浆膜型（Ⅲ型）浆膜下层病变为主，相对少见，占整个嗜酸细胞性胃肠炎的10%左右。
可出现腹腔积液，腹腔积液中含大量的嗜酸性细胞，本型可单独存在，亦可与其他两型并存。
四.辅助检查1.血液检查80%的病人有外周血嗜酸性粒细胞增多，黏膜和黏膜下层病变和肌层病变为主的病人（1～2）×109/L，浆细胞病变为主时，可达8×109/L。
还可有缺铁性贫血，血清白蛋白降低，血IgE增高，血沉增快。
2.粪便检查嗜酸细胞性胃肠炎粪便检查的意义是除外肠道寄生虫感染，有的可见到夏科-雷登结晶，便常规检查潜血呈阳性，有些病人有轻中度脂肪泻。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎,腹水常见
文/ 顾文政（天津中医药大学第一附属医院北院急症病区）
嗜酸性粒细胞性胃肠炎是一种可累及
消化道多层组织的胃肠道嗜酸性粒细胞增
多性疾病，临床表现各异，缺乏特异性，
因而容易误诊。
笔者近期收治一名以不明
显原因腹水为主要症状的患者，最终诊断
为嗜酸性粒细胞性胃肠炎。
患者男性，85岁，2020年9月15日以腹
胀伴纳差2月余，加重1月为主诉就医。
症状诊断为嗜酸性粒细胞性胃肠炎（浆膜型），给予激素治疗后效果明显，复查未见异常。
患者低蛋白血症，经输蛋白后仍未能纠正，考虑与炎性反应导致白蛋白渗入腹腔，随腹水引流不断消耗相关。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎的发病机制尚不清晰，诊断尚缺乏统一标准，目前国际上多采用Talley诊断标准，确诊需同时满足以下三个条件：①有相关的胃肠道症状；②内镜活检或外科病理结果显示胃肠道嗜酸性粒细胞异常浸润引起的炎性病变，组织病理提示嗜酸性粒细胞≥20 个/HP；③排除其他引起嗜酸性粒细胞增多的疾病，如肾上腺功能不全、嗜酸性粒细胞增多症、血管炎、超敏反应、恶性肿瘤、寄生虫感染等。
嗜酸细胞性胃肠炎
嗜酸细胞性胃肠炎【概述】嗜酸细胞性胃肠炎亦称嗜酸性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis）是一种少见病，以胃肠道的某些部位有弥散性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。
临床表现有上腹部痉挛性疼痛，可伴恶心、呕吐、发热或特殊食物过敏史。
约80％的患者外周血嗜酸性粒细胞高达15％～70％。
Kaizser于1937年首先报道，迄今世界文献报道约200余例。
【诊断】本病的诊断不无困难，有时需经手术探查方可确诊。
随着内窥镜检查的广泛应用，对本病的诊断有重要的意义。
Leinbach提出诊断依据是：1.进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；2.周围血中嗜酸粒细胞增多；3.组织学证实胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润。
由于不少病例不易作出诊断，临床上凡遇到难以解放的胃肠道症状，有过敏性疾患史，或进食某些食物、摄入某些药物后出现或加重胃肠道症状、周围血嗜酸粒细胞增高者均应考虑本病之可能。
并进行胃肠钡餐造影或内镜检查，取活组织作病理学检查。
但活检阴性并不能排除本病。
【治疗措施】本病的治疗原则是去除过敏原，抑制变态反应和稳定肥大细胞，达到缓解症状，清除病变。
（一）内科治疗1.饮食的控制对于确定的或可疑的过敏食物或药物应立即停止使用。
没有食物和药物过敏史者，可采取序贯法逐个排除可能引起致敏的食物，诸如牛奶（特别在儿童）、蛋类、肉类、海虾、麦胶制品以及敏感的药物。
许多病人在从饮食中排除有关致病食物或药物后，腹部疼痛和腹泻迅速改善，特别是以粘膜病变为主的病人，效果更明显。
虽然饮食控制不一定能治愈本病，但一般在制定治疗方案时，总应把饮食控制作为基本措施，而首先应用。
2.糖皮质激素的应用激素对本病有良好疗效，多数病例在用药后1～2周内症状即改善，表现为腹部痉挛性疼痛迅速消除，腹泻减轻和消失，外周血嗜酸性粒细胞降至正常水平。
以腹水为主要表现的浆膜型患者在激素应用后7～10天腹水完全消失。
远期疗效也甚好。
个别病例激素治疗不能完全消除症状，加用硫唑嘌呤常用良好疗效（每日50～100mg）。
浅谈嗜酸粒细胞增多性胃炎
浅谈嗜酸粒细胞增多性胃炎嗜酸粒细胞增多性胃炎(EosinophilieGastroenteritis,EG)是一种少见的、原因暂不明确的疾病，以胃壁水肿增厚及嗜酸粒细胞浸润为特点。
可累及胃窦、近端空肠、结肠、直肠，也可累及食管、肝、胆道系统[1]。
本病最早于1937年由Kaijser报道，1970年Klein等将胃肠道嗜酸性粒细胞浸润程度与临床表现相结合,将EG分为三种主要类型:粘膜型、肌层型、浆膜型。
1954年oyaizu等提出IgE\肥大细胞介导的嗜酸性粒细胞趋化是EG发病机制的假说。
1990年Tallcy根据Klein分类提出EG诊断标准。
目前其发病机制不甚明确,可能是对外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应所致。
其病理特点是嗜酸性粒细胞浸润胃肠道。
EG 临床表现主要取决于病变累及胃肠道的部位、范围、程度。
确诊主要靠组织学上发现嗜酸性粒细胞浸润胃肠道,或在腹水中找到大量嗜酸性粒细胞,同时需排除胃肠道以外的嗜酸性粒细胞浸。
"由于本病在临床上较为少见,临床症状!辅助检查缺乏特异性,且医生对EG临床表现多样性的认识不够,因此诊断与鉴别诊断相当困难,极易造成误诊。
病因本病病因至今未明，可能与下列因素有关[1,3]：1外源性或内源性过敏原引起的变态反应，如某些食物、药物引起过敏反应。
2寄生虫感染。
3遗传因素。
发病机制EG的发病机制目前尚不明确,多被认为是外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应所致，30%~70%EG病人有家族或个人的食物药物过敏史、湿疹、哮喘、遗传性过敏症或IgE 升高,提示机体的高敏是一定的致病因子，有一些食物如海鲜!蜂蜜等,特别是牛乳被认为可诱发或加重症状。
正常情况下,嗜酸性粒细胞是粒细胞亚型之一,包括二叶的核和颗粒,在IL3、IL5和粒一巨噬细胞集落刺激因子的作用下,在骨髓中形成。
嗜酸性粒细胞最初存在于肠道,抵抗寄生虫感染，来自食物或药物的特异性抗原,刺激EG患者产生特异性免疫球蛋白,激活T细胞,T细胞通过释放的Th2型细胞因子(白介素IL一3，IL一5,IL一13)和趋化因子eotaxin,趋化、吸引并激活嗜酸性粒细胞。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎1例的护理体会
嗜酸性粒细胞性胃肠炎1例的护理体会本文报道1例嗜酸性粒细胞性胃肠炎患者的护理，患者病程时间长，对治疗前景有焦虑情绪，入院后注重心理护理、消化道症状观察、药物护理、饮食护理，并热情主动与患者交谈，介绍病因，尽量避免一切致病因素，有利于患者尽快康复。
标签：嗜酸性粒细胞性胃肠炎；护理；糖皮质激素嗜酸性粒细胞性胃肠炎是一种以胃肠道某些部位有局限性或弥漫性嗜酸性粒细胞浸润为特征的消化道病变，病因不明，少数患者有哮喘、食物过敏等原发病，但大部分患者并无过敏性病史，临床症状无特异性，容易延误诊治。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎的临床表现有：①腹痛、腹泻、恶心呕吐等症状；②约80%患者外周血嗜酸性粒细胞增高，有的高达15%～70%[1]，约20%的患者在整个病程中，外周血嗜酸性粒细胞始终未见升高[2]，消化道活体组织检查[3]或腹水細胞学检查有嗜酸性粒细胞[4]，内镜下胃肠道糜烂水肿。
黏膜活检证实胃肠道黏膜组织有嗜酸性粒细胞浸润（>20个/HP），是诊断嗜酸性粒细胞性胃肠炎的关键[2]。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎十分少见，自1937年首先有Kaijser报道后，迄今全世界文献报道不足300例[3]。
2011年海军总医院干部神经内科收治嗜酸性粒细胞性胃肠炎患者1例，现将其治疗过程和护理体会报道如下：1 临床资料患者，男，55岁，反复腹痛、腹泻、恶心呕吐2个月，再发两周，于2011年12月1日入院。
患者于2011年10月初无明显诱因腹泻为糊状或稀水样，有黏液，无脓血，经抗感染治疗后，症状时重时轻，近两周症状加重。
自发病以来，食欲不振、消瘦、体重下降近10 kg，脱发明显，头顶头发稀疏，指甲（趾甲）干枯凹凸。
既往史：有高血压、高血脂病史10余年。
入院检查：生命体征正常，消瘦，体检无特殊。
血常规：白细胞（WBC）13.2×109/L，中性粒细胞74.5%，嗜酸性粒细胞0.2%，淋巴细胞25.3%，血红蛋白（HGB）112 g/L，便潜血（+），白血球满视野，未见虫卵，便培养（-），免疫球蛋白E（IgE）746.53 U/mL，C 反应蛋白（定量）17.4 mg/L，抗核抗体（ANA）、抗Sc-70抗体均阴性。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎的研究进展
嗜酸性粒细胞性胃肠炎的研究进展赵翊迪;冯晓莹;宋青雅【摘要】嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EGE)是以嗜酸性粒细胞(eosinophil granulocyte,Eos)弥漫性或节段性浸润消化道组织的慢性炎症性疾病,主要发生于胃及小肠,通常根据Klein分型分为3种,即黏膜型、肌层型、浆膜型.EGE的临床表现可根据Eos浸润部位及层次不同而呈现多样性.因此,临床实践中准确诊断EGE较为困难.目前,确诊EGE需满足3条标准:存在消化系统症状、经组织学检查明确Eos浸润胃肠道,并除外其他可引起胃肠道组织Eos浸润的疾病.目前EGE的治疗,以糖皮质激素为主.EGE是一种慢性疾病,并具有复发性,患者常需要激素维持治疗,而长期应用糖皮质激素增加了不良反应的发生,因此EGE的治疗方式优化就显得尤为重要,如口服不良反应较小的糖皮质激素布地奈德,或采用饮食限定联合无激素治疗等(白三烯抑制剂、硫唑嘌呤、肥大细胞稳定剂等),均已在国内外研究中有所应用.本综述就EGE的诊断及治疗进展进行概述,旨在为临床实践中诊断及治疗EGE提供新的思路.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2017(032)008【总页数】4页(P733-736)【关键词】胃肠炎;粒细胞;诊断;治疗【作者】赵翊迪;冯晓莹;宋青雅【作者单位】大连市医科大学附属第二医院消化科,辽宁大连 116023;大连市医科大学附属第二医院消化科,辽宁大连 116023;大连市医科大学附属第二医院消化科,辽宁大连 116023【正文语种】中文【中图分类】R573.3嗜酸粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis， EGE)是以胃肠道组织中嗜酸性粒细胞(eosinophil granulocyte，Eos)异常浸润于胃肠道的慢性炎性疾病，是一类少见、诊断较困难的疾病。
EGE于1938年由Kaijser初次报道，早期流行病学资料显示其发病率约为1～20/10万。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎
寻求更准确、便捷的诊断方法，以便早期识别和 治疗该病。
治疗策略研究
研究糖皮质激素以外的治疗方法，如生物制剂、 免疫调节剂等，以提高治疗效果并减少副作用。
与其他疾病的比较研究
与其他胃肠道疾病比较
比较嗜酸性粒细胞性胃肠炎与其他胃肠道疾病在临床表现、病理生理等方面的异同，有助于深入理解该病的特征 和本质。
诊断方法
诊断主要依赖于内镜检查和组织病理学检 查，同时需排除其他可能的胃肠道疾病。
临床表现
患者通常出现腹痛、腹泻、恶心、呕吐等 症状，且可能伴随全身症状，如发热、皮 疹、关节痛等。
治疗策略
治疗以糖皮质激素为主，同时需要对症治 疗以缓解症状，如止泻、止痛等。
研究进展和展望
病理生理研究
进一步探讨嗜酸性粒细胞性胃肠炎的发病机制， 了解其与食物过敏、免疫异常等因素的关系。
嗜酸性粒细胞性胃肠炎
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目 录
• 疾病概述 • 临床表现及诊断 • 治疗方法及药物选择 • 预防及护理措施 • 总结与展望
01 疾病概述
定义和诊断标准
定义
嗜酸性粒细胞性胃肠炎是一种以胃肠道内嗜酸性粒细胞异常浸润为特征的消化 系统疾病。
诊断标准
通过内镜检出胃肠道黏膜充血、水肿、糜烂及溃疡等病变，病理组织学检查发 现大量嗜酸性粒细胞浸润。
内镜检查
进行内镜检查以观察肠道黏膜的情况，并获 取组织样本进行病理学检查。
实验室检查
通过血常规、便常规等检查了解患者嗜酸性 粒细胞的数量和比例。
病理学检查
通过病理学检查可以发现肠道黏膜嗜酸性粒 细胞浸润和炎症反应。
与其他疾病的鉴别诊断
寄生虫感染
如阿米巴病、蛔虫病等，需要进行相关病原学检查进行鉴别。
实用综述：全面了解嗜酸粒细胞性胃肠炎
实用综述：全面了解嗜酸粒细胞性胃肠炎嗜酸粒细胞性胃肠炎（EG）是一种罕见的、表现多样的、以嗜酸性粒细胞浸润胃肠道为特征的疾病，根据受影响的胃肠道以及受累的程度有不同的临床表现。
迄今已有百余篇文献报道，大部分是以单个病例或者病例系列的形式报道，来自山东大学齐鲁医院的李延青教授等从流行病学、病理生理、病理、临床表现、实验室检查以及治疗等多个方面对嗜酸性粒细胞胃肠炎进行了系统综述，在线发表于近期的Journal of Gastroenterology and Hepatology 杂志上。
下面从上述几个方面为大家总结如下。
流行病学已有的病例报道认为EG 可见于从婴儿到老年人的任何年龄段，以 30~40 岁男性最为多见。
Guajardo 等报道在美国EG 的发病率为2.5/10 万，男女比例为1.2：1。
Kinoshita 等报道日本EG 的发病率是美国的5.5 倍，男女比例为1.2：1。
然而准确的发病率尚不明确。
病理生理学嗜酸性粒细胞浓度最高的部位是盲肠和阑尾，并参与了胃肠道黏膜免疫系统的构成。
嗜酸性粒细胞数量的增加见于多种炎症过程，包括寄生虫感染和过敏性疾病。
活化的嗜酸性粒细胞产生和释放具有高度生物活性的炎性介质，如嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP），嗜酸性粒细胞来源神经毒素（EDN），嗜酸性粒细胞过氧化物酶（EPO）和主要碱性蛋白（MBP），进一步参与疾病的发生。
病理学最近的一项研究建议具有以下特征的患者可诊断为「组织学嗜酸性胃炎」：1. 胃活检显示平均密度＞127 个嗜酸性粒细胞/mm2（或＞30 个嗜酸性粒细胞/ 高倍视野），至少5 个独立高倍视野；2. 没有已知原因的嗜酸性粒细胞增多症（例如，幽门螺杆菌感染、克罗恩病、寄生虫感染、血液或淋巴系统疾病）。
分类及临床表现EG 根据累及位置及累及深度，可有不同的临床表现。
最常受累的器官是胃和十二指肠，也可累及从食管到直肠的整个消化道。
许多患者曾有哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎或者食物/ 花粉过敏等病史。
治疗嗜酸细胞性胃肠炎的5类药物
治疗嗜酸细胞性胃肠炎的5类药物嗜酸细胞性胃肠炎（EG）是以胃和小肠壁嗜酸性粒细胞浸润为主要病理损害，与进食某种特殊食物密切相关，以胃肠道症状为突出表现的一种胃肠过敏性疾病。
糖皮质激素为最有效的治疗药物，其他药物如孟鲁司特、酮替芬、色甘酸钠、奥马珠单抗等，多用于治疗激素减量后复发、巩固疗效、减少激素用量和緩解不良反应等。
1 糖皮质激素糖皮质激素对EG具有良好的治疗效果：EG的诊断一旦成立，如无绝对禁忌证，应立即开始糖皮质激素治疗。
多数症状在用药1～2周后即改善，疼痛迅速消失，腹泻减轻或消失，外周血EOS恢复正常。
浆膜型EG患者激素应用7～10 d后腹水可完全消失，远期疗效亦良好。
黏膜型EG患者应用激素4周后症状明显缓解。
激素口服剂量一般为每天1～2 mg/kg，连续应用8周后可逐渐减量。
对复发患者再次口服糖皮质激素仍可有效缓解症状。
但部分患者在激素减量过程中会出现疾病反复，维持剂量不足以控制症状以及抑制EOS增殖，且长期应用糖皮质激素可出现水钠潴留、难以控制的高血糖、Cushing综合征、生长抑制、骨软化等不良反应。
对于此类难治性病例，可联合其他药物以达到减少激素用量的目的。
2 白三烯受体拮抗剂孟鲁司特是白三烯受体拮抗剂，最初用于哮喘时降低EOS活性，EG时，EOS 活性较支气管哮喘更高。
孟鲁司特治疗EG的机制为抑制胃肠道平滑肌白三烯受体，并减少Ec的激活、聚集、再生。
但目前孟鲁司特用于治疗EG的例数尚少，其有效性有待进一步验证。
3 抗组胺药物酮替芬目前普遍认为EG系对外源性或内源性过敏原的全身或局部变态反应，酮替芬为抗组胺药，可竞争性抑制组胺H1受体，有效治疗EG。
对长期应用激素治疗但疗效不理想的患者，加用2～4 mg/d酮替芬，疗程12个月，症状得到明显改善，血清IgE水平和外周血EOS计数正常，组织学检查正常。
4 肥大细胞稳定剂色甘酸钠色甘酸钠为肥大细胞稳定剂，可抑制肥大细胞在肠道脱颗粒以及组胺、5-羟色胺、缓激肽等介质的释放，从而发挥抗过敏作用，口服剂量100～300 mg，3次/d，推荐与激素联合应用。
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刘艳华 2016.7.8
嗜酸粒细胞性胃肠炎是一种极少见的疾病， 典型EG的特点：胃肠道的嗜酸粒细胞浸润、 黏膜水肿增厚为特点。通常累及胃窦和近端 空肠，一旦累及结肠，则盲肠及升结肠多见， 还可累及食管、肝脏和胆道系统少见。胃肠
分类
根据病变部位分类
• 局限性：多见于中老年，病变仅累及胃，约占 EG的26%，又称为嗜酸粒细胞性胃炎。胃窦部 最常见，主要表现为上腹部的痉挛性疼痛、恶 心呕吐等；胃内的肿块可以导致恶变或胃流出 道梗阻。
• 弥漫性：多见于中青年，主要表现为上腹部的 痉挛性疼痛、恶心呕吐，发作有规律性，可能 与进食某些食物有关，50%病人可出现肠梗阻 表现。
• 肠梗阻：肌层型常发生肠梗阻，要注意除 外胃肠道肿瘤、肠道血管性疾病。
• 腹水：多见于浆膜型，腹水常规及生化检 查、腹水CEA检测、腹水病理检查有助于诊 断
鉴别诊断
• 嗜酸粒细胞增多症（HES）： HES是一种病因 未明的全身性疾病，可累及胃肠道。Hardy和 Anderson提出的HES诊断标准1.周围血嗜酸粒 细胞计数大于或等于150*10 9、持续6个月以 上，且不能用其他疾病解释2.有HES的临床表 现如血管性水肿、心脏和肺部表现或胃肠道症 状。但HES和EG有时很难鉴别。 HES可累及肝 脏（60%），也可累及胃肠道（14%），弥漫 型EG累及除胃肠道外的器官（50%）。因此有 人认为弥漫型EG可能是以胃肠道表现为主的 HES。
发病机制
• 嗜酸粒细胞脱颗粒及MAP沉积：由于在EG 病人胃肠道活检标本中发现有嗜酸粒细胞 脱颗粒及有主要基础蛋白（major basic protein，MAP）沉积，而MAP对许多细胞和 组织均有毒性作用，因此，人们认为嗜酸 粒细胞脱颗粒及MAP沉积在EG发病中起重 要作用。
发病机制
• 肥大细胞脱颗粒：由于息斯敏和酮体酚对 EG的治疗有一定疗效，因此有人推测，肥 大细胞的脱颗粒与EG发病也有一定关系， 但未获得病理学支持。
分类
按浸润程度分类 ，Klein是目前最常用的EG分类 发法。 • 黏膜型：主要累及胃肠黏膜。可有过敏性病史
及较高的血IgE浓度。其临床表现为胃肠道蛋白 丢失、贫血、吸收不良、体重下降及腹泻等。 肌层型：主要累及肌层，临床表现为梗阻，这 种梗阻有时需要手术治疗，另外，还偶有胃肠 道出血和瘘管形成。 • 浆膜型：主要累及浆膜层,临床表现为腹痛， 且常伴有腹膜炎、腹水和腺体病。
• 嗜酸粒细胞脱颗粒及主要蛋白沉积：在部分EG 病人的胃肠道黏膜中发现有IgE升高，有人认为， 包括牛肉、鸡蛋、菠萝、牛奶在内的某些特殊 抗原均可启动T细胞的活化，活化的T细胞可促 使IgE的产生， 而IgE及IgG 、 IgA等具有强大的 促使嗜酸粒细胞脱颗粒的作用。活化的T细胞 还可产生IL-5，它具有强大的嗜酸粒细胞趋化 和脱颗粒功能。
增生 • 小肠环状皱襞及增厚，但不伴溃疡和局部
异常 • 有些病人可无特殊发现。 • 放射学检查结果的特异性较差，其诊断价
值远不如内镜检查。
辅助检查--内镜检查+活检病理
• 内镜：受累黏膜充血水肿、糜烂、出血、 增厚或有肿块。
• 病理活检：可见受累胃肠道黏膜有局灶或 弥漫性嗜酸粒细胞浸润，组织水肿及纤维 化，但一般不伴组织坏死。EG的病灶有时 可呈局灶性分象
• 血象：外周血嗜酸粒细胞计数： 可升高， 且随病程波动。但1/3的病人在整个过程中 始终正常。因此，外周血嗜酸粒细胞增多 并非是诊断的必要条件，无嗜酸粒细胞增 多不能除外EG的可能。
• 25%病人血沉可增快。
辅助检查--影像检查
胃肠钡造影： • 胃窦部僵硬、黏膜皱襞增厚和黏膜结节样
• 除外寄生虫感染和胃肠道外以嗜酸粒细胞 增多的疾病，如结缔组织病、嗜酸粒细胞 增多症、Crohn病、淋巴瘤、原发性淀粉样 变性、Menetrier病等
Leinbach标准
• 进食特殊食物后出现胃肠道症状及体征 • 外周学嗜酸粒细胞增多 • 组织学证明胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸
润
鉴别诊断
• 消化不良：主要表现为腹痛、恶心、呕吐、 腹胀等，缺乏特异性，要与消化性溃疡、 反流性食管炎、胃癌、慢性胰腺炎等鉴别
一般治疗
尽量避免食用过敏食物，但收效甚微。
药物治疗
• 糖皮质激素：效果良好。以泼尼松(强的松) 为例，一般开始剂量为15～40mg/d，临床 症状和体征改善后逐渐减量至停用，但停 用激素后约1/3的病人可复发，复发病例应 用糖皮质激素治疗仍然有效。
• 遗传：有人认为EG像 哮喘一样具有遗传背 景，但迄今为止，只要1篇文献报告一个家 庭中
病因
• 寄生虫感染：澳大利亚学者曾报告EG的发 病与钩虫感染有关，在他们的资料中，79% 的病人有钩虫感染，而对照组8%，但其他 人用甲苯达唑治疗未见疗效。因此认为EG 发病与钩虫感染无关。
发病机制
• 发病机制尚不清楚，很可能是发病机制不尽相 同的一组疾病。
道EG与胃肠道外EG并存的约50%。
流行病学资料
• 发病年龄：主要发生在20-30岁的年轻人， 儿童和老年也可发病。
• 性别：男性约为女性的2倍 • 发病率：很难确定，约为1/100000
病因
• 迄今未明
• 过敏：因胃肠道有大量嗜酸粒细胞浸润， 因此有人认为内源性或外源性的物质引起 机体过敏所致，但仅有20%-50%的病人以前 有过敏史。
发病机制
• 最新研究表明，一种特殊的嗜酸粒细胞趋 化物质-嗜酸粒细胞活化趋化因子，在EG产 生的过程中起着重要作用。
临床表现
• 缺乏特异性 • 可因胃流出道梗阻而急性起病，也可表现
为腹痛或不适（100%）、恶心（67%）、 呕吐（33%）、焦虑（67%）、肠梗阻 （50% ） 、腹水等慢性症状。 • 有些病人的症状可持续多年。
• 对高度怀疑肌层型或浆膜型者，超声内镜 有助于诊断。
临床诊断及鉴别诊断
• 主要根据临床表现、血象、放射学和内镜 加活检病理检查的结果做出。常用两种诊 断标准。
Tallev标准
• 存在胃肠道症状
• 活检病理显示从食管到结肠的胃肠道有一 个或一个以上部位的嗜酸粒细胞浸润，或 有放射学结肠异常伴周围嗜酸粒细胞增多