利士曼原虫病的概述、形态和生活史
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杜氏利什曼原虫
2、淋巴结型黑热病：几十例
无病史、局部淋巴结肿大、表浅、 无压痛、无红肿、嗜酸性粒细胞 增多。 上述两型均可在组织内查到无鞭毛体
四、免疫
无先天免疫力, 故多发于婴儿及儿童 黑热病愈后, 可获得较强抗再感染能力 细胞免疫为主，抗体参与应答
五、虫体在巨噬细胞内存活机理
1、GP63和LPG（虫源）与宿主血中C3结合，再与 Mф C3受体结合，Mф不发生呼吸暴发
• 皮肤型：硕大、热带、埃塞俄比
亚、墨西哥、秘鲁 利什曼原虫
• 皮肤粘膜型：巴西利什曼 • 内脏型：杜氏利什曼原虫
（我国主要为此种）
我国：杜氏利什曼原虫引起发热、肝
脾肿大、贫血、鼻衄等
印度：常出现皮肝色素沉着，又有发
热，故称Kala-azar，意为黑 热，即黑热病。 此病如不即时治疗，死亡率高达90% 钟惠澜教授1939年证实犬黑热病病原 体可感染人
体前鞭毛 一根
无
寄生部位 白蛉消化道 人巨噬细胞内
发育温度 22-28℃
37℃
活动性
有、鞭毛运动 无
血红素 有
无
(二)前鞭毛体侵入巨噬细胞分子基础
• 粘附
前鞭毛体表膜蛋白（PSP）—GP63的RGD （精-甘-天冬）序列与人Μф的受体结合 （配体-受体途径）
虫表膜磷酸脂多糖（LPG）吸附抗体，激活 补体，使C3bi粘附于虫表膜，与ΜфC3bi受 体结合（抗体-补体-受体途径）； LPG占表 膜25%，具免疫原性
杜氏利什曼原虫
（Leishmania donovani（Laveran & Mesnil，1903）Ross，1903）
动基体目、锥虫科、利什曼属.7个种 Leishman（1903）和Donovan（1903） 同时在印度病人体内找到无鞭毛体 Ross定名 ，我国1904年在一德国士兵 体内查获病原体。
杜氏利什曼原虫
六、防治
1. 治疗病人 首选葡萄糖酸锑钠。 2. 杀灭病犬。 3. 消灭白蛉和加强个人防护。
肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成
减少。 肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致） →使部分白蛋白从尿中排出。 浆细胞增生 →球蛋白增加，结果导 至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。
临床表现
长期不规则发热（黑热病）， 肝、脾、淋巴结肿大，贫血，血浆 白蛋白/球蛋白比例倒置，患者常有 出血倾向（鼻衄和齿龈出血），消 瘦等症状。儿童还可引起发育迟 缓。 蛋白尿与血尿：Ⅲ型变态反应 导致肾功能损害。
2. 免疫学检查
(1)检测血清循环抗原：用单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病， 其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感 性、特异性、重复性均较好。 (2)检测血清抗体：如 ELISA, IHA, IFA, dot-ELISA等。
(3)利什曼素皮内试验（LDT）：用于
疗效考核和流行病学调查。
鞭毛体（油镜）
杜氏利什曼原虫生活史
二、生活史
需要两个宿主即白蛉（♀）和人或其 它哺乳动物。 1. 在白蛉体内发育 利杜体 →早期前鞭毛体 →成熟前鞭 毛体。 2. 在人体内的发育 成熟前鞭毛体→利杜体。
生活史要点
1. 致病期 利杜体（无鞭毛 体）寄生于宿主的巨噬细胞内 。 2. 感染期 前鞭毛体（在媒 介昆虫白蛉的喙部） 。 3. 感染方式 自然情况下为 经媒介昆虫传播；输血也能感染 其感染期为利杜体。
在我国只有杜氏利什曼 原虫引起的内脏利什曼病， 即黑热病流行，主要流行地 区为黄河以北的广大地区。
一、形态
各种利什曼原虫的形态和结 构无明显差别，有无鞭毛体和前 鞭毛体二个阶段。 1.无鞭毛体 又称利杜体，寄 生于哺乳动物（包括人）的巨噬 细胞内，如肝、脾、骨髓和淋巴 结等处的巨噬细胞。
利什曼原虫
利什曼原虫利什曼原虫是一种小的原虫，体长2-4毫米，生活在土壤、水源和植物的体表、寄主器官和皮下。
主要分布在美洲及亚洲东部的热带、亚热带地区，如美国东南部的德克萨斯州、墨西哥、巴西等地。
它是一种可引起人类霍乱(Hope)并在各种寄生中引起霍乱流行的寄生虫。
该病临床表现不典型，但常被误诊为败血症或其他疾病。
利什曼原虫对人畜危害极大，主要是通过病媒昆虫传播。
一、病原利什曼原虫是一种具有高度亲缘关系的寄生原虫。
利什曼原虫以寄生在多种动物（包括猪、牛、羊、鼠等）的皮肤或消化道粘膜上为主要宿主。
利什曼原虫不会产生免疫原性，但由于个体大小不同，对多种细菌、病毒的亲和力也不相同。
其种类及在自然界的分布都有明显差异。
利什曼原虫的寄生部位均为皮肤。
感染的病原经呼吸道飞沫传入人体后，首先在皮肤上产生小丘疹后形成直径1-2 mm的溃疡，随后经胃进入小肠与其他细菌发生相互作用而生成圆形溃疡面，继而引起肠炎，并可由多种细菌传播给人体危害健康；此外利什曼原虫还可引起其它的寄生虫病；其中一些寄生虫的感染率和病死率较高。
1、形态特征利什曼原虫由两个短头大的小虫产生。
头大而扁平，后成圆柱形，中间稍凹，两端略尖。
身体两端均有小孔，孔小且宽。
虫体呈褐色，长度较短。
每个雌虫体长约1 mm,长约25-35 mm。
2、寄生部位利什曼原虫是一种高度亲缘关系的寄生原虫，它是宿主中唯一有特异性抗体的原虫，一般不会对人体产生免疫原性。
利什曼原虫虽是寄生于不同的宿主动物而不生长在同一宿主中，但其在自然界分布上有明显差异。
现已知在哺乳动物体内的利什曼原虫约有30种之多，绝大多数种类生活于温带地区；仅少数种类分布于热带地区，少数种类生活于温带。
已发现的寄生原蚊、蜱、螨类、蜱类及其它小动物体内能生存数百年至数万年；自然界分布最广泛的是牛利什曼原虫，其寄主不仅包括牛鼠等偶蹄类动物还包括猫等许多鸟类。
3、发病机制本原虫属原生动物，其中部分种类有多种生物形式。
杜氏利什曼原虫
5
一、形态
（一）无鞭毛体
寄生于人和多种脊椎动物
单核巨噬细胞内
呈卵圆形
有一大而圆的核
动基体位于核前，旁有一
基体
6
6
（二）前鞭毛体
寄生于白蛉消化道内
呈梭形
核位于虫体中部
动基体在核前，动基体前 有一基体，发出一鞭毛游
离于虫体外
7
7
二、生活史
(一)生活史模式图
8
8
（二）生活史过程
病原生物学与免疫学
第十九章 寄生于脉管或组织的原虫
第一节 杜氏利什曼原虫
一、形态 二、生活史 三、致病 四、实验室诊断
3
五、流行与防治
3
学习目标
了解 杜氏利什曼原虫的形态、生活史、致病、实 验室诊断、流行与防治。
4
4
第一节 杜氏利什曼原虫
寄生于人体的利什曼原虫 杜氏利什曼原虫：内脏利什曼病（黑热病） 巴西利什曼原虫：黏膜皮肤利什曼病 热带利什曼原虫：皮肤利什曼病 墨西哥利什曼原虫：皮5肤利什曼病
11
（二）临床表现
2. 淋巴结型利什曼病 全身多处淋巴结肿大，淋巴结活检可查见
无鞭毛体 3. 皮肤型利什曼病 常发生皮肤溃疡，多在肘、膝、腕关节等处
12
12
四、实验室诊断
（一）病原学检查 1.骨髓、淋巴结穿刺检查
直接涂片法查无鞭毛体 接种NNN培养基培养，查前鞭毛体 动物接种，查无鞭毛1体3 2. 皮肤结节或淋巴结活检
13
四、实验室诊断
（二）血清学检查 可用于黑热病的辅助诊断 血清抗体检测 循环抗原检测
（三）分子生物学检查 14 PCR、DNA探针技术检测原虫核酸，已用于临 床黑热病的诊断。
一、形态
（一）无鞭毛体
寄生于人和多种脊椎动物
单核巨噬细胞内
呈卵圆形
有一大而圆的核
动基体位于核前，旁有一
基体
6
6
（二）前鞭毛体
寄生于白蛉消化道内
呈梭形
核位于虫体中部
动基体在核前，动基体前 有一基体，发出一鞭毛游
离于虫体外
7
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二、生活史
(一)生活史模式图
8
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（二）生活史过程
病原生物学与免疫学
第十九章 寄生于脉管或组织的原虫
第一节 杜氏利什曼原虫
一、形态 二、生活史 三、致病 四、实验室诊断
3
五、流行与防治
3
学习目标
了解 杜氏利什曼原虫的形态、生活史、致病、实 验室诊断、流行与防治。
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第一节 杜氏利什曼原虫
寄生于人体的利什曼原虫 杜氏利什曼原虫：内脏利什曼病（黑热病） 巴西利什曼原虫：黏膜皮肤利什曼病 热带利什曼原虫：皮肤利什曼病 墨西哥利什曼原虫：皮5肤利什曼病
11
（二）临床表现
2. 淋巴结型利什曼病 全身多处淋巴结肿大，淋巴结活检可查见
无鞭毛体 3. 皮肤型利什曼病 常发生皮肤溃疡，多在肘、膝、腕关节等处
12
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四、实验室诊断
（一）病原学检查 1.骨髓、淋巴结穿刺检查
直接涂片法查无鞭毛体 接种NNN培养基培养，查前鞭毛体 动物接种，查无鞭毛1体3 2. 皮肤结节或淋巴结活检
13
四、实验室诊断
（二）血清学检查 可用于黑热病的辅助诊断 血清抗体检测 循环抗原检测
（三）分子生物学检查 14 PCR、DNA探针技术检测原虫核酸，已用于临 床黑热病的诊断。
第四节杜氏利什曼原虫-精品文档
利什曼病 （ 1 ） 皮 肤 利 什 曼 病 (cutaneous leishmaniasis): 以原发性皮肤溃疡为 主要临床表现 , 病原体很多，如热带利 什曼原虫（L．tropica）和大型利什曼 原虫(L．major)等。主要流行于中东及 北非一些国家，原苏联南部及中亚地区， 我国新疆也曾有病例报告。
利什曼病
（ 3 ） 内 脏 利 什 曼 病 (visceral leishmaniasis): 由杜氏利什曼原虫复 合 体 [Leishmania donovani （ Laveran et Mesnil ， 1903 ） ] 等 引起。主要病变在内脏。分布在南亚、 中东、北非、地中海沿岸和南美北部的 一些国家，中国北部和西北部也曾有较 严重的流行。
杜氏利什曼原虫（Leishmania
donovani）
利什曼原虫（ Leishmania spp. ）的种类很 多 , 分别寄生于人 , 哺乳动物 ( 狗、沙鼠等 ) 和 爬行动物 ( 蜥蜴 ) 体内。其生活史有前鞭毛体 （ promastigote ）和无鞭毛体（ amastigote ） 两个时期。前者寄生于媒介昆虫（白蛉或罗 蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬 行动物的细胞内，通过白蛉或罗蛉传播 ）
我国的利什曼病主要是由杜氏利什曼
原虫引起的。 杜氏利什曼原虫的无鞭 毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结 等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状， 如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。在 印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着， 并有发热，故又称黑热病 (kala-azar) 。
一、形态
无鞭毛体 （amastigote）
三、临床表现
内脏利什曼病：
三、临床表现
晚期病人面部两颊有时出现色素沉着。
利什曼
东方疖(热带利什曼原虫)
杜氏利什曼原虫引起人与动物的 杜氏利什曼原虫病,患者皮肤上常 有暗的色素沉着，并有发热，故 又称Kala-azar，即黑热的意思， 又称黑热病。
黑热病现状
目前，已基本消灭了黑热病；但
值得注意的是，近年来，在甘肃、
四川等地区黑热病新发病例和复 发例明显上升。
一、形态
1.前鞭毛体：
诊断为急性内脏利什曼病（黑热病）
• 思考题： • 1）、本例有哪些症状、体征及检查结果 符合内脏利什曼病诊断？ • 2）、试分析肝、脾和淋巴结肿大的原因。
本节重点
• 利什曼原虫、蓝氏贾第鞭毛虫
• 的生活史、临床表现及致病机理
• 3）全血细胞贫血:红细胞、白细胞、血小板减少； 贫血的原因有以下几点： • (1)脾脏肿大可引起脾功能亢进，血细胞在脾内大 量被破坏，血液内红细胞、白细胞及血小板都减少 。 • (2)骨髓有感染的巨噬细胞浸润，影响骨髓的造血 功能。
• (3)免疫溶血:①患者的红细胞表面附有杜氏利什曼 原虫的抗原；②虫体代谢产物中有1-2种抗原与人 的红细胞抗原相同。因此机体针对杜氏利什曼原虫 产生的抗体可与红细胞结合，在补体参与下溶解红 细胞。
内脏利什曼病的临床表现：
• 4）白/球蛋白比率倒置（白蛋白减少、球 蛋白增加）； • 肝功能受损—白蛋白生成减少， • 肾小球受损—白蛋白排出增加， • 浆细胞增生—球蛋白量增加。
• 5）蛋白尿、血尿：肾小球淀粉样变性 + 免疫复合物的沉积在肾脏
• 6）黑色素沉积（黑热病）：病人皮肤出 现大量黑色斑； • 7）晚期病人头、颈部有大量结节。
杜氏利什曼原虫
东南大学医学院病原生物学与免疫学系 杨瑞丽
黑热病人， 示脾肿大
寄生于血液和组织的原虫
15％由弓形虫引起。
- Macabe等：分析 107例获得性弓形虫病，
以颈部、头部的淋巴结肿大为 最常见。
中枢神经系统表现 脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、癫痫、 精神异常等
- Gravejeau（1984）报告3例获得性脑弓形 虫病的临床及尸检资料，患者均为女性临 床上疑为脑占位性病变，其中一例误诊为 何杰金氏病而进行治疗。
寄生于血液 和组织的原虫
江苏徐州 刘体亚
杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani
杜氏利什曼原虫引起人与动物的杜氏
利什曼原虫病，又称黑热病。在印度，患
者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热， 故又称Kala-azar，即黑热的意思。
一、形态 (morphology)
白蛉
保虫宿主
吸血后的白 蛉
Life cycle of Leishmania donovani
生活史小结
感染方式与感染阶段: 白蛉吸血注入前鞭毛体 寄生部位与致病寄生部位虫期: 无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、 骨髓和淋巴结等处巨噬细胞内 媒介：白蛉 保虫宿主：犬科动物
三、致病(pathogenesis)
1. 潜伏期 4～7个月，最多10 ～ 11个 月 2. 致病机制 巨噬细胞被大量破坏 巨噬细胞代偿性急剧增生 浆细胞急剧增生 免疫病理学
3.脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、 出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血 的形成。 4.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉 积是蛋白尿、血尿的原因。
在我国黑热病有下列特殊临床表现：
1. 皮肤型黑热病 少数为褪色型外，多数为结节型。 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色 丘疹状，常见于面部及颈部，在结节 内可查到无鞭毛体。
- Macabe等：分析 107例获得性弓形虫病，
以颈部、头部的淋巴结肿大为 最常见。
中枢神经系统表现 脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、癫痫、 精神异常等
- Gravejeau（1984）报告3例获得性脑弓形 虫病的临床及尸检资料，患者均为女性临 床上疑为脑占位性病变，其中一例误诊为 何杰金氏病而进行治疗。
寄生于血液 和组织的原虫
江苏徐州 刘体亚
杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani
杜氏利什曼原虫引起人与动物的杜氏
利什曼原虫病，又称黑热病。在印度，患
者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热， 故又称Kala-azar，即黑热的意思。
一、形态 (morphology)
白蛉
保虫宿主
吸血后的白 蛉
Life cycle of Leishmania donovani
生活史小结
感染方式与感染阶段: 白蛉吸血注入前鞭毛体 寄生部位与致病寄生部位虫期: 无鞭毛体（利杜体）寄生于肝、脾、 骨髓和淋巴结等处巨噬细胞内 媒介：白蛉 保虫宿主：犬科动物
三、致病(pathogenesis)
1. 潜伏期 4～7个月，最多10 ～ 11个 月 2. 致病机制 巨噬细胞被大量破坏 巨噬细胞代偿性急剧增生 浆细胞急剧增生 免疫病理学
3.脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、 出血的主要原因，免疫溶血也参与贫血 的形成。 4.肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉 积是蛋白尿、血尿的原因。
在我国黑热病有下列特殊临床表现：
1. 皮肤型黑热病 少数为褪色型外，多数为结节型。 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色 丘疹状，常见于面部及颈部，在结节 内可查到无鞭毛体。
利什曼原虫
(3)淋巴结型黑热病此型患者无黑热病病史，病变局限于淋巴结的内脏利什曼病及淋巴结型黑热病。主要临 床表现是淋巴结肿大，其大小不一，较表浅，无压痛，无红肿，腹股沟和股部淋巴结肿大最常见。
宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞，通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭 毛体。近年来研究结果提示，抗体也参与宿主对利什曼原虫的免疫应答。
(2)犬源型(山丘型)。分布于甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、 冀东北、辽宁和北京市郊的山丘地区。人 感染主要来自病犬。患者散在，绝大多数患者为儿童，婴儿的感染率较高。传播媒介为野栖型中华白蛉。这类地 区为我国黑热病的主要流行区。
(3)自然疫源型(荒漠型)。多分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，在某些动物中流行。患者主要见于婴幼 儿，2岁以下患者占90%以上。进入这类地区的成人常患淋巴结型黑热病，病例散发。传播媒介为野栖蛉种，主要 是吴氏白蛉，其次为亚历山大白蛉。动物宿主迄今尚未查明。
对病犬应做到早发现、早捕杀。积极开展对荒漠地区的疫源分布和保虫宿主的调查，是防治工作中重要环节， 其防制对策需研究完善。根据传播媒介的生态习性，因地制宜地采取适当对策。用溴氰菊酯滞留喷洒，对家栖或 近家栖的长管白蛉杀灭效果较好。同时应加强个人防护，减少并避免被白蛉叮咬。
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2．在人体内发育进入人体或哺乳动物体内的前鞭毛体部分被多形核白细胞吞噬消灭，其余则进入巨噬细胞。 前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，转化为无鞭毛体。此时巨噬细胞内形成纳虫空泡， 虫体在纳虫空泡内不但可以存活，而且还能进行分裂繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又可被其他 巨噬细胞吞噬，重复上述增殖过程。
利什曼原虫
动质体目锥体虫科动物
01 形态
目录
宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞，通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭 毛体。近年来研究结果提示，抗体也参与宿主对利什曼原虫的免疫应答。
(2)犬源型(山丘型)。分布于甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、 冀东北、辽宁和北京市郊的山丘地区。人 感染主要来自病犬。患者散在，绝大多数患者为儿童，婴儿的感染率较高。传播媒介为野栖型中华白蛉。这类地 区为我国黑热病的主要流行区。
(3)自然疫源型(荒漠型)。多分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区，在某些动物中流行。患者主要见于婴幼 儿，2岁以下患者占90%以上。进入这类地区的成人常患淋巴结型黑热病，病例散发。传播媒介为野栖蛉种，主要 是吴氏白蛉，其次为亚历山大白蛉。动物宿主迄今尚未查明。
对病犬应做到早发现、早捕杀。积极开展对荒漠地区的疫源分布和保虫宿主的调查，是防治工作中重要环节， 其防制对策需研究完善。根据传播媒介的生态习性，因地制宜地采取适当对策。用溴氰菊酯滞留喷洒，对家栖或 近家栖的长管白蛉杀灭效果较好。同时应加强个人防护，减少并避免被白蛉叮咬。
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2．在人体内发育进入人体或哺乳动物体内的前鞭毛体部分被多形核白细胞吞噬消灭，其余则进入巨噬细胞。 前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失去其鞭毛的体外部分，转化为无鞭毛体。此时巨噬细胞内形成纳虫空泡， 虫体在纳虫空泡内不但可以存活，而且还能进行分裂繁殖，最终导致巨噬细胞破裂。游离的无鞭毛体又可被其他 巨噬细胞吞噬，重复上述增殖过程。
利什曼原虫
动质体目锥体虫科动物
01 形态
目录
利氏曼原虫病PPT课件
2）犬是利什曼原虫的天然宿主，是人感染热带利
什曼原虫（Leishmania tropica）和杜氏利什曼 原虫(L. donovani) 的感染来源。
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4、症状
• 犬常在感染利什曼原虫数月后才出现临床症状。 • 症状表现很不一致，皮肤型利什曼原虫病的病变常
局限在唇和眼睑部的浅层溃疡，一般能够自愈；
• 内脏型利什曼原虫病更为常见，开始由于眼圈周围
脱毛形成特殊的“眼镜”，然后体毛大量脱落，并 形成湿疹，利什曼原虫大量存在于皮肤中。
• 其它症状：中度体温升高、贫血、恶病质和淋巴组
织增生也是常见的。死后剖检可见脾和淋巴结肿胀。
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5、诊断
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二、利氏曼原虫病
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1
病原:Leishmania donovani
宿主:人、犬。 寄生部位：肝、脾、淋巴结的网状内皮细胞中
以及皮肤的巨噬细胞内。 中间宿主（媒介）：白蛉。 分布：广；目前我国已经基本消灭。
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2
1、形态特点
• 在哺乳动物体内，Gimesa染色片中，虫体近
• 临床症状； • 病原检查：在皮肤病变处的涂片或刮片中或
通过淋巴结、骨髓穿刺可检出无鞭毛型的利 什曼原虫进行确诊， 。
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13
6、治疗
• 锑制剂可用于治疗。 • 本病为人畜共患，且已经基本消灭，因此
一旦发现新病犬，以扑杀为宜。
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4、症状
• 犬常在感染利什曼原虫数月后才出现临床症状。 • 症状表现很不一致，皮肤型利什曼原虫病的病变常
局限在唇和眼睑部的浅层溃疡，一般能够自愈；
• 内脏型利什曼原虫病更为常见，开始由于眼圈周围
脱毛形成特殊的“眼镜”，然后体毛大量脱落，并 形成湿疹，利什曼原虫大量存在于皮肤中。
• 其它症状：中度体温升高、贫血、恶病质和淋巴组
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二、利氏曼原虫病
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病原:Leishmania donovani
宿主:人、犬。 寄生部位：肝、脾、淋巴结的网状内皮细胞中
以及皮肤的巨噬细胞内。 中间宿主（媒介）：白蛉。 分布：广；目前我国已经基本消灭。
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• 在哺乳动物体内，Gimesa染色片中，虫体近
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杜氏利什曼原虫
杜氏利什曼原虫感染前鞭毛体的雌性白蛉叮吸人体或哺乳动物时，前鞭毛体即可随白蛉分泌的唾液进入其体 内。一部分前鞭毛体被多形核白细胞吞噬消灭，一部分则进入巨噬细胞。前鞭毛体进入巨噬细胞后逐渐变圆，失 去其鞭毛的体外部分，向无鞭毛体期转化，同时巨噬细胞内形成纳虫空泡，此时巨噬细胞的溶酶体与之融合，使 虫体处于溶酶体的包围之中。无鞭毛体在巨噬细胞的纳虫空泡内不但可以存活，而且进行分裂繁殖，最终导致巨 噬细胞破裂，游离的无鞭毛体又进入其他巨噬细胞，重复上述增殖过程。
形态特征
无鞭毛体
前鞭毛体
杜氏利什曼原虫
又称利杜体，寄生于哺乳动物的巨噬细胞内。虫体卵圆形，大小为(2.9~5.7)μm×(1.8~4.0)μm，瑞氏染 液染色后，细胞质呈淡蓝或深蓝色，内有一个较大的红色或淡紫色圆形核。动基体位于核旁，着色较深，细小杆 状，虫体前端从颗粒状基体发出一条根丝体。
寄生于白蛉的消化道内。成熟的虫体呈校形，长1.3~15.9μm，核位于虫体中部。动基体在前部，基体在动 基体之前，由此发出一根鞭毛游离于虫体外。活前鞭毛体运动活泼，在培养基内常以虫体前端鞭毛聚集成团，排 列成菊花状。
生活史
在白蛉体内发 育
在人体内发育
杜氏利什曼原虫当雌性白蛉（传播媒介）叮刺患者或被感染的动物时，血液或皮肤内含无鞭毛体的巨噬细胞 被吸入胃内，24h后无鞭毛体发育为早期前鞭毛体，48h后发育为短粗的前鞭毛体或菱形前鞭毛体。体形从卵圆形 逐渐变为宽菱形或长度超过宽度3倍的菱形，此时鞭毛也由短变长。至第3天、第4天出现大量成熟前鞭毛体，长 11.3~15.9μm（有时可达20μm），活动力明显加强，并以纵二分裂法繁殖。分裂时，基体、动基体及核首先分 裂，然后虫体自前向后逐渐一分为两个子体，在数量激增的同时，逐渐向白蛉前胃、食管和咽部移动。1周后具感 染力的前鞭毛体大量聚集在口腔及喙，当白蛉叮刺健康人时，前鞭毛体即随白蛉唾液进入人体。
原虫——杜氏利什曼原虫
原虫——杜氏利什曼原虫鞭毛纲杜氏利什曼原虫--内脏利什曼病（黑热病Kala azar）一、形态1. 无鞭毛体（利杜体）：寄生于单核吞噬细胞内2. 前鞭毛体：寄生于白蛉的消化道内二、生活史1．人或哺乳动物体内：雌性白蛉前鞭毛体宿主（人）多核细胞吞噬消灭叮咬巨噬细胞：无鞭毛体2．白蛉体内：巨噬细胞白蛉叮咬3天一周利杜体白蛉胃内早期前鞭毛体聚集于白蛉的口腔及喙感染阶段：前鞭毛体、利杜体感染方式：白蛉叮咬；输血及器官移植寄生部位：巨噬细胞，形成纳虫空泡增殖方式：二分裂法传播媒介：白蛉三、致病1．致病因素：无鞭毛体无鞭毛体在巨噬细胞内寄生繁殖—巨噬细胞大量破坏及增生，除脑等少数器官外，几乎全身组织内均显示巨噬细胞的大量聚集，切大多数被利杜体所寄生，同时浆细胞也大量增生，在各器官中受累最重的是脾、肝、骨髓及淋巴结。
2.潜伏期：3-5月，输血可达9月余3.常见临床表现：☆全身症状及体征：发热、脾肿大、肝肿大`、淋巴结肿大、贫血、消瘦、鼻衄、齿龈出血、蛋白尿、血尿等；☆血液学方面：各类血细胞均减少，红细胞、白细胞及血小板均减少，白细胞的减少在先；☆血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，白、球比例倒置。
4.致病机理：★脾脏：单核-巨噬细胞增生脾肿大脾内血循环受阻质软网状纤维及结缔组织增生脾肿大脾功亢进质硬★肝脏：单核-巨噬细胞增生肝肿大，肝功↓肝内血循环受阻血浆白蛋白↓★淋巴结：单核巨噬细胞增生淋巴结肿大浆细胞增生球蛋白↑★贫血：脾亢，Ⅱ型溶细胞变态反应—自身免疫性溶血★出血：脾亢，肝功↓凝血因子合成↓★肾小球病变：Ⅲ型免疫复合物变态反应5.并发症：免疫（细胞免疫核体液免疫）缺陷，易并发各种感染性疾病，为黑热病患者死亡的主要原因。
常见的并发症有：★走马疳或称坏死性口腔炎★急性粒细胞缺乏症★肺炎6.我国黑热病特殊临床表现：★皮肤型黑热病：结节型，大小不等的肉芽肿，暗色丘疹，常见于面颈部，结节内可查见利杜体★淋巴结型黑热病：嗜酸性粒细胞↑四、诊断1．病原诊断：组织活检骨髓淋巴结穿刺，肝脾较少，涂片法、培养法及动物接种法。
第三十章 第五节 杜氏利什曼原虫
• 2006年WHO估计利什曼病在世界上88个国家流行， 大约3.5亿人处于感染危险之中。
• 2015年WHO估计，全球每年有130万新发病例，有 2～3万死亡病例。
• WHO指出利什曼病影响到全球最贫困的人口，而且 与营养不良、人口流离失所、居住状况不良、免疫系 统差和资源缺乏等因素有着密切的关系。
利什曼病。
2.热带利什曼原虫（L.tropica）和墨西哥利什曼原虫 （L.mexicana） • 主要寄生于皮下等组织内巨噬细胞内，引起皮肤利什
曼病。
4.巴西利什曼原虫（L.braziliensis） • 既可以寄生于皮下，又可以寄生于黏膜组织内巨噬细
胞，引起黏膜皮肤利什曼病。
• 2000年WHO将利什曼病（又称黑热病）确定为全球 重点防治的10种主要热带病之一。
（2）传播途径 • 主要通过白蛉叮刺传播，偶可通过口腔黏膜、破损皮 肤、胎盘和输血传播。
（3）易感人群 • 人群普遍易感。病后免疫力持久。
七、防治
• 由于在我国广大流行区采取查治病人，杀灭病犬和消 灭白蛉的综合措施，到1958～1960年先后达到了基本 消灭黑热病的要求。
1.治疗病人 （1）治疗黑热病的药
一、形态
• 杜氏利什曼原虫生活分无鞭毛体（amastigote）和前鞭 毛体（promastigote）2个时期。
（一）无鞭毛体形态
• 又称为利杜体，该虫体寄生于人和某些哺乳动物的单 核巨噬细胞内。
1.外形：虫体卵圆形或圆形 2.大小：为(2.9～5.7) µm ×(1.8～4.0)µm 3.虫体结构 • 虫体细胞质呈淡蓝色或深蓝色。核圆形，呈红色或淡
• 利什曼病病人临床表现有不规则发烧、皮肤上有大量 黑色素沉着，故将本病又称为黑热病（Kala-azar）。
• 2015年WHO估计，全球每年有130万新发病例，有 2～3万死亡病例。
• WHO指出利什曼病影响到全球最贫困的人口，而且 与营养不良、人口流离失所、居住状况不良、免疫系 统差和资源缺乏等因素有着密切的关系。
利什曼病。
2.热带利什曼原虫（L.tropica）和墨西哥利什曼原虫 （L.mexicana） • 主要寄生于皮下等组织内巨噬细胞内，引起皮肤利什
曼病。
4.巴西利什曼原虫（L.braziliensis） • 既可以寄生于皮下，又可以寄生于黏膜组织内巨噬细
胞，引起黏膜皮肤利什曼病。
• 2000年WHO将利什曼病（又称黑热病）确定为全球 重点防治的10种主要热带病之一。
（2）传播途径 • 主要通过白蛉叮刺传播，偶可通过口腔黏膜、破损皮 肤、胎盘和输血传播。
（3）易感人群 • 人群普遍易感。病后免疫力持久。
七、防治
• 由于在我国广大流行区采取查治病人，杀灭病犬和消 灭白蛉的综合措施，到1958～1960年先后达到了基本 消灭黑热病的要求。
1.治疗病人 （1）治疗黑热病的药
一、形态
• 杜氏利什曼原虫生活分无鞭毛体（amastigote）和前鞭 毛体（promastigote）2个时期。
（一）无鞭毛体形态
• 又称为利杜体，该虫体寄生于人和某些哺乳动物的单 核巨噬细胞内。
1.外形：虫体卵圆形或圆形 2.大小：为(2.9～5.7) µm ×(1.8～4.0)µm 3.虫体结构 • 虫体细胞质呈淡蓝色或深蓝色。核圆形，呈红色或淡
• 利什曼病病人临床表现有不规则发烧、皮肤上有大量 黑色素沉着，故将本病又称为黑热病（Kala-azar）。
杜氏利什曼原虫
三、利什曼原虫病的症状
1、长期不规则发热。 、长期不规则发热。 2、脾、肝、淋巴结肿大。 、 淋巴结肿大。
（1）脾肿大 ） 导致全血减少 脾肿大出现率95％以上。 脾肿大出现率 ％以上。 RBC↓ 贫血 血小板↓ 血小板 WBC↓ 鼻衄、 鼻衄、齿龈和皮下出血 免疫力↓,易继发各种感染或并发症。 免疫力 易继发各种感染或并发症。 易继发各种感染或并发症 常见并发症，肺炎、痢疾等。 常见并发症，肺炎、痢疾等。 不治疗死亡率高，一经治疗，痊愈率高。 不治疗死亡率高，一经治疗，痊愈率高。
4.A/G倒置： ①血清白蛋白下降：肝功能受损，合成白蛋白减 少；肾功能受损，部分白蛋白从尿中排出。 ②球蛋白上升：浆细胞增生，产生球蛋白增多。 5.蛋白尿、血尿： 免疫复合物在肾小球基底膜沉积引起免疫病理损 害，引起淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎。 6.内脏利什曼病预后：患者不经治疗，死亡率达 70％－90%。
七、流行
1. 世界：中国、印度及地中海沿岸国为主。 2. 我国：长江以北16个省市自治区，甘肃、 四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。 我国在黑热病防治工作成绩卓著 ，1958～ 1960年先后达到了基本消灭的要求 。 1958 年山东省率先在全国达到基本消灭要求 。 现在我国每年新发病人数约100人。
细胞内充满大量的 利杜体
1 无鞭毛体
巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进 入其它巨噬细胞，重复增殖
基体
动基体
前鞭毛
前鞭毛体 (鞭毛体) 虫体呈梭形，大小为 10～20m×1.5～4m 10～20m×1.5～ 核位于虫体中部 动基体在前部，基体发 出一鞭毛，长与虫体相 近，弯曲 寄生于白蛉的胃内。核Βιβλιοθήκη 黑热病病人--肝脾肿大 黑热病
黑热病人
杜氏利什曼原虫
• 病原学检查
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• • • • 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基
• 免疫学检查：用于疗效考核
黑热病的流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 生活史特点
– 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内 – 前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道 内 – 前鞭毛体是感染阶段 – 经白蛉叮咬吸血而感染
杜氏利什曼原虫的致病
• 发病机制
– 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞 遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此 产生一系列的病理变化 – 免疫抑制
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华
白蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介
为吴氏白蛉、亚历山大白蛉
黑热病的防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑纳（钾）治愈率97%， 对锑剂抗药者可选用戊脘脒等
Leishman-Donovan body, L.D小体 微鞭毛体 micromastigote
• 前鞭毛体（鞭毛体）
promastigote
杜氏利什曼原虫生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 （人、犬巨噬细胞） （白蛉消化道）
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
二分裂增殖
前鞭毛体
杜氏利什曼原虫生活史
脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• • • • 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基
• 免疫学检查：用于疗效考核
黑热病的流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 生活史特点
– 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内 – 前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道 内 – 前鞭毛体是感染阶段 – 经白蛉叮咬吸血而感染
杜氏利什曼原虫的致病
• 发病机制
– 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞 遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此 产生一系列的病理变化 – 免疫抑制
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华
白蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介
为吴氏白蛉、亚历山大白蛉
黑热病的防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑纳（钾）治愈率97%， 对锑剂抗药者可选用戊脘脒等
Leishman-Donovan body, L.D小体 微鞭毛体 micromastigote
• 前鞭毛体（鞭毛体）
promastigote
杜氏利什曼原虫生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 （人、犬巨噬细胞） （白蛉消化道）
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
二分裂增殖
前鞭毛体
杜氏利什曼原虫生活史
脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体
20杜氏利什曼原虫
三.致病
(一)内脏利什曼病（图片） 致病机制:
巨噬细胞大量破坏和增生,浆细胞也大量增生
临床表现:
长期不规则发热，常呈双峰热型，伴脾、肝、淋巴 结肿大，消瘦、贫血，白细胞及血小板减少，血清丙种 球蛋白增高，白/球蛋白比例倒置，蛋白尿和血尿，患 者常发生鼻衄和齿龈出血。由于全血细胞减少，免疫受 损，易并发各种感染性疾病，常可导致死亡。患者治愈 后可获得终身免疫，能抵抗同种利什曼原虫的再感染。
六.防治
1.治疗病人
药物：葡萄糖酸锑钠 抗锑病人用戊脘脒或二脒替 切脾治疗
2.控制病犬 3.防蛉灭蛉
癞皮狗
p38
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有：
杜氏利什曼原虫 热带利什曼原虫 墨西哥利什曼原虫
内脏利什曼病（黑热病）
皮肤利什曼病
巴西利什曼原虫
粘膜皮肤利什曼病
我国仅有杜氏利什曼原虫，引起黑热病。是 我国50年代五大寄生虫病之一。
一.形态（图示）
无鞭毛体 又称利什曼型或利杜体，寄生于 人和其他哺乳动物的巨噬细胞内。
1.肝、脾、淋巴结肿大，以脾肿大最为常见。
2.全血细胞减少
脾功亢进所致
（1）红细胞减少----贫血 原因：脾功能 亢进、免疫溶血 （2）白细胞减少 使机体抵抗力下降。
（3）血小板减少
出现鼻衄、齿龈出血等。
3.丙种球蛋白增高，白/球蛋白比例倒置
（1）肝功受损，白蛋白合成减少；肾功受 损，蛋白排出增多。 （2）浆细胞增生，分泌球蛋白增加（不是 特异性抗体）。
1) 涂片法 2) 培养法 3) 动物接种法
部位： 骨髓、淋巴结、脾
(2) 皮肤活组织检查 2Fra bibliotek免疫学方法检查血清循环抗原： 单克隆抗体----抗原斑点试验
杜氏利什曼原虫
）
8、皮肤病变(可与内脏症状并发或单独出现）
｛
结节型：颜面部及颈部 褐色型：色素沉着
9、淋巴结型:仅出现淋巴结肿大
五、免疫特点
1、人对杜氏利什曼原虫无先天免疫力
2、患者免疫力受抑制，尤其细胞免疫能力低下。 3、患者免疫球蛋白增加，但无保护作用。
4、不治疗：极少自愈，且可重复感染， 治愈后：细胞免疫恢复可获稳固免疫，抵抗再 感染；
3、全身血细胞均减少
脾功能亢进——血细胞早脾内被大量破坏
4、贫血
原因：⑴脾功能亢进 ⑵免疫溶血原因
①患者红细胞表面附有利什曼原虫抗原 ②原虫代谢产物中有1～2种抗原与人红细胞抗原相同
四、临床症状
5、出血（鼻衄、牙龈出血 6、血尿及蛋白尿 7、易并发多种感染（为致死主要原因）
（1958年大部分地区基本消灭黑热病）
1.治疗病人 特效药。 葡萄糖酸锑纳是治疗内脏利什曼病的
2.控制病犬 感染狗的鉴别和消灭在预防利什曼病 上是有效的措施。
3.消灭白蛉 在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞 留喷洒杀灭中华白蛉。
二、生活史
需要两个宿主 ： 白蛉 人或某些哺乳动物 寄生部位：脾、肝、骨髓、淋巴结 网状内皮系统（巨噬细胞内）。 感染方式：白蛉叮咬。 感染阶段：前鞭毛体。
二、生活史
白蛉叮刺前鞭毛体，3 日后发育加速并不断以纵二分裂方式繁殖， 逐渐移向白蛉的前胃、食管和咽喉，第7天 前鞭毛体集中在白蛉口腔、喙部。当白蛉 再叮刺人或动物时，前鞭毛体即侵入皮下 组织，向无鞭毛体转化，并在巨噬细胞内 大量繁殖，造成单核-巨噬细胞系统的大量 增生。
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
8、皮肤病变(可与内脏症状并发或单独出现）
｛
结节型：颜面部及颈部 褐色型：色素沉着
9、淋巴结型:仅出现淋巴结肿大
五、免疫特点
1、人对杜氏利什曼原虫无先天免疫力
2、患者免疫力受抑制，尤其细胞免疫能力低下。 3、患者免疫球蛋白增加，但无保护作用。
4、不治疗：极少自愈，且可重复感染， 治愈后：细胞免疫恢复可获稳固免疫，抵抗再 感染；
3、全身血细胞均减少
脾功能亢进——血细胞早脾内被大量破坏
4、贫血
原因：⑴脾功能亢进 ⑵免疫溶血原因
①患者红细胞表面附有利什曼原虫抗原 ②原虫代谢产物中有1～2种抗原与人红细胞抗原相同
四、临床症状
5、出血（鼻衄、牙龈出血 6、血尿及蛋白尿 7、易并发多种感染（为致死主要原因）
（1958年大部分地区基本消灭黑热病）
1.治疗病人 特效药。 葡萄糖酸锑纳是治疗内脏利什曼病的
2.控制病犬 感染狗的鉴别和消灭在预防利什曼病 上是有效的措施。
3.消灭白蛉 在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞 留喷洒杀灭中华白蛉。
二、生活史
需要两个宿主 ： 白蛉 人或某些哺乳动物 寄生部位：脾、肝、骨髓、淋巴结 网状内皮系统（巨噬细胞内）。 感染方式：白蛉叮咬。 感染阶段：前鞭毛体。
二、生活史
白蛉叮刺前鞭毛体，3 日后发育加速并不断以纵二分裂方式繁殖， 逐渐移向白蛉的前胃、食管和咽喉，第7天 前鞭毛体集中在白蛉口腔、喙部。当白蛉 再叮刺人或动物时，前鞭毛体即侵入皮下 组织，向无鞭毛体转化，并在巨噬细胞内 大量繁殖，造成单核-巨噬细胞系统的大量 增生。
杜氏利什曼原虫
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皮肤发黑伴有全身不 规则发热，故称黑热 病
杜氏利什曼原虫病主要流行于印度及地中海沿岸国 家。2010年WHO报告利什曼病在非洲、亚洲、欧洲和 美洲的88个国家，共有1200多万人被感染。目前全球 有3.5亿人面临着感染的威胁，每年新增感染人数达 150万至200万人。迅速致命的内脏利什曼病是该病最 严重的形式，正形成令人担忧的全球流行趋势。
黑热病传播媒介：白蛉
（二）生活史要点
1.宿主关系 人为脊椎动物宿主；白蛉为非脊椎动 物宿主；狗为保虫宿主；
2.感染期及途径 前鞭毛体，经皮肤； 3.寄生部位 巨噬细胞（骨髓、脾、淋巴结、肝）。
我国仅有杜氏利什曼原虫一种流行。1949年 前后我国有病人及感染者53万余人，1958年本病 被消灭。目前我国每年新生病例约300例。
一、形态
杜氏利什曼原虫生活分无鞭毛体（amastigote）和前鞭毛体 （promastigote）二个时期。
（一）无概述
利什曼原虫（Leishmania spp.）是一类导致利什曼原 虫病的病原体，这类原虫是由节肢动物白蛉所传播的，侵 入哺乳动物、爬行动物以及人体后，寄生于巨噬细胞内， 在巨噬细胞内生长发育，大量破坏巨噬细胞，从而引发利 什曼原虫病。患者临床表现有不规则发烧、皮肤上有大量 黑色素沉着。故又称本病为黑热病。
1.外形 虫体卵圆形或圆形； 2.大小 为（2.9～5.7）×（1.8～4.0）µm； 3.虫体结构 虫体细胞质呈淡蓝色或深蓝色，核圆形，呈红色或淡紫色。细 杆状的动基体位于核旁，深紫色。
（二）前鞭毛体又称鞭毛体， 寄生于白蛉消化道内。 1.外形 成熟虫体呈梭形； 2.大小 (14.3～20)×(1.5～ 1.8)µm； 3.虫体结构 核位于虫体中 部，动基体在其前部。动基 体之前有一基体，由基体发 出一根鞭毛游离于虫体外。