三种心绞痛的病理机制

三种心绞痛的病理机制

心绞痛的病理机制是什么呢?心绞痛作为心血管系统病变的主要表征之一，在历年的医学类考试中均有涉及，题型多变，且多与其他学科交叉出题，难度较大，对广大考生而言是考试的难点，今天贵州中公卫生人才网就给大家来从病理学角度分析鉴别心绞痛的知识点，总结一下应试中的做题思路。

首先，我们一起来看一道真题：

患者，李某，男性，68岁，主因心前区疼痛9年，加重伴重度呼吸困难10小时。入院前8年感心前区疼痛，多于劳累，饭后发作，可自然缓解。入院前2月，痛渐频繁，且与休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。入院前10小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩，臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。

体格检查：体温38.5度，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压80/40mmHg，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲发绀，皮肤湿冷，双侧肺底部可听湿罗音，心届向左扩大，心音弱，律齐，肝，脾(一)实验室检查：红细胞4.8×10十二次方/L，白细胞20×10九次方/L，其中中性粒细胞占0.85。入院后治疗，病情有所好转，但于入院后26天，病人突感心前区疼痛难忍，面色苍白，抢救无效死亡。

我们看到，在题设中，患者既往史和现病史出现了三次关于心前区疼痛的描写，根据题设，我们很容易判断出这是心绞痛的表现，而且患者心绞痛的症状随着时间的退推移是逐渐加重的(如红字部分)，先是劳累后出现心绞痛，后来是疼痛频繁休息时也会发作，最后是睡眠中突发心绞痛。

为什么会出现这样的变化呢? 我们需要从心绞痛的病理机制来理解。

心肌细胞对缺血缺氧非常敏感，所以当冠状动脉供血不足时，心肌细胞就会因得不到足够的血液和氧气，导致酸性代谢产物和多肽类物质蓄积而刺激心脏局部的神经末梢，引起心前区疼痛。所以，讨论冠状动脉的供血量的变化就能够明晰心绞痛的类型。

当冠状动脉病变，如冠状动脉粥样硬化，冠脉内壁的斑块形成，致使管腔呈现不同程度的狭窄,或者冠脉痉挛，都会导致心肌血供的减少;其次，运动时心肌耗氧量增加，也会使冠脉供血相对不足。当超过心脏的代偿之后，就会出现心绞痛的表现。

当冠脉管腔阻塞>75%时，在体力活动增加，心肌耗氧量增多，致使冠脉供血相对不足，引起轻型的心绞痛，一般休息后心肌耗氧量降低或者服用硝酸酯制剂扩张冠脉后可有效缓解症状，所以此其称为“稳定性心绞痛”。

随冠脉病变加重，冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成，导致冠脉分支栓塞引起心肌供血不足而发生进行性加重的心绞痛，其发病不稳定，在劳累、休息时均可能发病。此期称为“不稳定性心绞痛”。

当冠脉明显狭窄，或出现发作性冠状动脉痉挛，致使心肌血供持续不足，此时即使是休息和睡梦中也会引起心绞痛。此期称为“变异性心绞痛”。

在开始我们提到的这个案例分析题中的“李某”，他的主诉就是一个典型的冠脉病变进行性加重的表现。当我们对心绞痛的病理改变机制很清楚的时候，我们就会通过他发生心绞痛时的诱因，很容易的判读出患者“李某”的诊断——冠状动脉行心脏病。这个诊断也和题设最后患者突发冠状动脉性猝死相呼应。

以上就是今天要介绍的心绞痛的病理机制，掌握了这个知识，在解相关题的时候就会胸有成竹、游刃有余。