三种心绞痛的病理机制
心绞痛类型以及用药原则
心绞痛类型以及用药原则在临床上,心绞痛的分型命名曾多达十余种。
目前,根据此病的病理特点、发病机制、临床表现、治疗原则、预后及对治疗的指导意义,临床医生逐渐趋向于将心绞痛分为3个类型,即慢性稳定型心绞痛、变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。
那么，心绞痛类型以及用药原则都有哪些呢?下面一起来看看吧!心绞痛类型以及用药原则心绞痛类型1稳定型心绞痛。
稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉内的粥样硬化斑块比较稳定,斑块的表面较为光滑,没有出现溃疡、裂缝、出血和血栓,而且冠状动脉狭窄的程度也相对固定。
此型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂等药物进行治疗,必要时,还可选用钙离子拮抗剂、他汀类降脂药、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂等药物进行治疗。
2不稳定型心绞痛。
不稳定型心绞痛的病理学基础是:患者冠状动脉上的粥样硬化斑块已经发生破裂、溃疡、出血或形成血栓(为一种富含血小板的灰白色血栓),从而使冠状动脉出现了不完全阻塞或过度收缩。
不稳定型心绞痛患者可选用硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷、肝素、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂、β受体阻滞剂、他汀类降脂药等药物进行治疗,必要时,也可加用钙离子拮抗剂来控制临床症状,但病情稳定后即应停用。
3变异型心绞痛。
变异型心绞痛的病理学基础是:冠状动脉因血管内皮细胞的功能紊乱或植物神经的功能失调而发生了痉挛。
变异型心绞痛患者可选用钙离子拮抗剂、硝酸酯类药物、阿司匹林、氯吡格雷等药物进行治疗,在治疗期间可加用血管紧张素转换酶抑制剂或在密切监测下使用肝素。
此外,此型心绞痛患者也可选用血管紧张素II受体阻滞剂、他汀类降脂药进行治疗,但不宜使用β受体阻滞剂进行治疗。
心绞痛常见药物1.硝酸酯类药物。
硝酸酯类药物可扩张人全身的动脉、静脉和冠状动脉,减轻心脏的前后负荷,减少心肌的需氧量,增加心肌的血流量。
因此,此类药物适合各型心绞痛患者在病情的发作期和缓解期使用,是一类最重要的抗心绞痛药物。
药理第28章 抗心绞痛
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3 改变心肌血流分布，增加心内膜供血
• 营养心肌的冠脉是从心外膜层垂直穿过 心肌成网状分布于心内膜层。心绞痛发 作时心室壁肌张力和心室内压均增高， 心内膜层血管受压明显而致心内膜下严 重缺血。
• 三酰甘油能使心室壁肌张力和心室内压 下降，心内膜层血管阻力降低，从而有 利于血液自外膜层流向内膜缺血区
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硝酸酯类舒张平滑肌的机制
• 硝酸酯类能进入平滑肌或血管内皮细胞， 产生NO。NO激活鸟苷酸环化酶→细胞 内cGMP含量↑→激活依赖于cGMP的蛋白 激酶→促使肌球蛋白去磷酸化而松弛平 滑肌。
• NO=EDRF（内皮衍生的松弛因子）
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硝酸酯类作用机制
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三酰甘油的临床应用
• 心绞痛：能迅速缓解各类心绞痛的发作， 也能在心绞痛出现前预防发作。舌下含 服0.5mg/次，立即生效，作用持续 10~45min。
酰甘油相似但较弱，属于长效硝酸酯类，舌下含 服，起效稍慢于三酰甘油，但作用持续时间较久。 口服后40~60min起效，并可持续3~5h，可用于预 防心绞痛发作。但口服时，剂量范围个体差异较 大，不良反应较多。
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二：β受体阻断剂
• 普萘洛尔propranolol（心得安） • 是典型的β受体阻断剂，具有多种药理作
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三酰甘油的不良反应
• 耐受性：连续用药2~3周可出现耐受性， 不同硝酸酯之间有交叉耐受性，停药1~2 周后，耐受性可消失。
• 出现耐受性后应增加剂量，但又会增加 不良反应，亦采用间歇用药法，或与其 它抗心绞痛药交替使用。
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硝酸异山梨酯 硝酸戊四醇酯
心绞痛的临床用药
第5节抗心绞痛药物的治疗应用及评价
一、心绞痛的治疗原则 1．消除诱因 2．消除缺氧 二、各种类型心绞的痛治疗 1．稳定性心绞痛的治疗：硝硝酸酯类、钙拮抗药、β受 体阻断药可推迟心绞痛发作，运动时的ST低平获得改善， 虽然对运动的耐受能力提高，但心绞痛的阈值不变。 2．血管痉挛性心绞痛的治疗：硝酸酯类和钙拮抗药比β 受体阻断药能更有效缓解和消除变异性心绞痛者的心肌 缺血性发作。
二、冠脉血流量和氧供应的决定因素 三、血管张力的决定因素
1. 升高cGMP 2. 降低细胞内Ca2+ 3. 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化
4. 升高血管细胞cAMP
四、药物对心绞痛的治疗作用
降低氧耗，增加缺血区氧供
第2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类
【药物】 1. 硝酸酯类： 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯（消心痛）等 2. 亚硝酸酯类： 亚硝酸异戊酯
【临床应用及评价】 1. β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率，改善心绞痛 患者对运动的耐受能力。 2. 若基本的病理生理改变为冠状血管痉挛，硝酸酯类和 钙拮抗药有效，β受体阻断药不应单独应用。 3. 无内在拟交感活性的β受体阻断药普萘洛尔、美托洛 尔、噻吗洛尔等可降低心肌梗死的死亡率。故心肌梗死
的病人应及早使用β受体阻断药，且需继续使用2-3年。
【注意事项】 1. 因钙通道阻滞药扩张外周血管，监测血压 。 2. 钙拮抗药与β受体阻断药合用，两者对心肌收缩力和 传导系统都有抑制作用，注意观察心脏反应 。 3. 伴有心衰、窦房结功能低下、房室传导阻滞禁用。
第4节 β受体阻断药
【药物】 普萘洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等 。 【抗心绞痛的机制】 主要通过减慢心率、降低心肌收缩力、降低血压来降低 心肌耗氧量。
【治疗心绞痛的机制】 1. 扩张容量和阻力血管，降低心脏前后负荷，使心肌耗 氧量下降。 2. 扩张阻力血管，减轻心脏射血阻抗；同时扩张容量血管， 减少回心血量，使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低， 有利于血流向心肌缺血区流动。 3. 改善冠脉侧枝循环，增加缺血区血流量。
心绞痛护理查房常见问题解答
密切观察患者心电图和心肌酶学指标变化，及时 发现并处理心肌梗死事件。
心力衰竭
控制输液量和速度，避免诱发心力衰竭，及时处 理心力衰竭症状。
其他并发症
包括感染、出血、血栓等，采取相应的预防和处 理措施。
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查房过程中常见问题解答
如何缓解急性发作时疼痛？
01
立即停止活动，原地休息
心绞痛发作时，患者应立即停止一切活动，坐下或卧床休息，以减少心
重要性
心绞痛的预防对于降低心血管事件风险、改善患者生活质量 和预后具有重要意义。通过有效的预防措施，可以减少心绞 痛发作次数和严重程度，提高患者的生活质量。
02
护理评估与观察要点
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者心绞痛发作的频率、持续时间、诱发因素、缓解方式等。了解患 者既往病史，包括高血压、糖尿病、高脂血症等慢性疾病史。
肌的耗氧量。
02
舌下含服硝酸甘油
硝酸甘油能够迅速扩张冠状动脉，增加心肌供血，缓解疼痛。患者应将
硝酸甘油片放在舌下含服，一般在1-2分钟内即可见效。
03
吸氧
对于有条件的患者，可以给予吸氧治疗，以提高血液中的氧含量，缓解
心肌缺血。
如何指导患者正确使用急救药物？
了解药物种类和用途
心绞痛患者常用的急救药物包括硝酸甘油、速效救心丸等。患者应 了解各种药物的用途和使用方法，以便在发作时能够正确使用。
介入性检查或手术前后护理
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术前准备
包括患者教育、心理干预 、术前检查等，确保手术 顺利进行。
术后护理
密切观察患者生命体征和 病情变化，及时处理并发 症，指导患者进行康复训 练。
随访和复查
《心绞痛教学查房》课件
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，通 过降低心肌收缩力和心率，减 少心肌耗氧量，缓解心绞痛症 状。
硝酸酯类药物
如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯 等，通过扩张血管，增加心肌 供血，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利等，通 过抑制ACE酶，扩张血管，降 低血压和心脏负荷，改善心肌
缺血。
心肌缺血缺氧时，心肌细胞内酸性代谢产物增多，刺激心脏交感神经传入纤维产生 痛觉。
心绞痛发生时，心肌细胞内钾离子外流，钠离子和钙离子内流，导致心肌细胞膜电 位异常，引起心律失常。
诱发心绞痛的因素
体力劳动、情绪激动、饱餐、 寒冷等因素可诱发心绞痛。
吸烟、高血压、高血脂、糖尿 病等也是心绞痛的危险因素。
心绞痛分类
总结词
心绞痛可根据不同的分类标准进行分类，如稳定型与不稳定型、劳累型与自发型等。
详细描述
根据病情的稳定性和诱发因素，心绞痛可分为稳定型和不稳定型。稳定型心绞痛是指在劳力负荷下诱发，休息时 缓解；而不稳定型心绞痛可在休息或轻微活动时发作，且可能进展为急性心肌梗死。此外，劳累型心绞痛和自发 型心绞痛也是常见的分类方式。
诱发心绞痛的因素较多，应尽 量避免或减少这些因素的刺激 。
03 心绞痛的诊断和评估
心绞痛的诊断标准
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典型心绞痛症状
阵发性胸骨后压迫性疼痛 ，可放射至心前区与左上 肢，常因体力劳动或情绪 激动等诱发。
心电图变化
在胸痛发作时，心电图可 出现ST段压低或T波倒置 等心肌缺血表现。
心肌准、鉴别诊断和治疗方法，重点讨论心绞痛的危 险因素、发病机制和药物治疗等。
查房效果评估和反馈
效果评估
通过问卷调查、考试等方式评估学生对心绞痛知识的掌握程 度，以及查房的教学效果。
心绞痛
式及服药的顺应性
常用改善心绞痛预后药物简介
1.抗血小板药 2.血管紧张素转换酶抑制剂 3.降脂药
慢性稳定性心绞痛的用药选择
1.一般原则 控制劳力型心绞痛症状的主要治 疗原则，应是降低心肌耗氧量 增加心肌供血
⑴降低心肌耗氧：ß-阻滞剂是首选药物 ⑵增加缺血心肌的供血：硝酸酯类加钙离子
⑼动态心电图监测心肌缺血两类药物均有效联合应 用更佳
⑽ ß-阻滞剂劳力心绞痛首选，钙离子拮抗剂自发性 心绞痛首选
3.联合治疗ß-阻滞剂，钙离子拮抗剂硝酸盐类
ß-阻滞剂，钙离子拮抗剂联用时应考虑以下几点： ⑴ ß-阻滞剂加强心痛定及其他二氢吡啶类钙离子拮 抗剂疗效⑵中重度心功能衰竭，房室传导阻滞，窦 缓时避免两者合用或谨慎开始应用房室传导阻滞时： 长效心痛定加ß-阻滞剂⑶心痛定与长效硝酸盐连用 不是理想的联用方式两者均扩张血管（引起反射性 心率增快）
现在流行心绞痛分为稳定型，不稳定型，变 异型
不稳定心绞痛危险分层
最重要的指标是心绞痛类型和发作的持续时 间①恶化劳力型伴48小时内反复发作的患者 最重要，②静息心①绞痛发作时ST段压低并且 持续时间大于20分钟③当左心室射血分数 《40％，心肌对缺血的耐受性明显降低，猝 死发生率增加。④心绞痛发作时并发急性左 心功能衰竭，二尖瓣反流或低血压
⑸抑郁性病，性功能障碍，睡眠障碍，夜梦，疲乏 者避免使用ß-阻滞剂
⑹中重度心衰ß-阻滞剂，钙离子拮抗剂应慎用 ⑺不稳定型心绞痛初始治疗用ß-阻滞剂加硝酸盐避
免用心痛定所导致的反射性心率增快，（可能加重 心绞痛）长效心痛定加ß-阻滞剂可能有效； ⑻伴高血压心绞痛，ß-阻滞剂或钙离子拮抗剂都可 取
阻滞剂或钙离子拮抗剂（高血压病或陈旧心梗亦用） 5.若心绞痛症状未控制可加用一种长效硝酸盐制剂以使剂量呈现不对称
发生心绞痛的主要病理基础
发生心绞痛的主要病理基础
心绞痛是一种以胸痛为特征的常见心脏病，它是由心肌缺血所引起的，当心肌供血不足的时候，会导致心肌缺氧，心肌细胞损害。
主要机制是发生心脏管腔狭窄和痉挛、心肌坏死，有时还可以发生血栓和心室重搏等症状。
心绞痛的主要病理基础有以下几点：
1. 心脏血管变异：心内膜增厚、血管弹簧顶端变硬、血管壁增厚，使得其内
径缩小，影响血液的运行，导致心脏缺血及其收缩缺乏，最终发生心绞痛。
2. 心肌损伤：心脏缺血会导致心肌细胞的代谢异常，增加脂质代谢的需求，引发心肌损伤。
3. 血液循环异常：心绞痛发生后血液循环会发生改变，血液凝固时间延长，而且血小板增多，会在血管内沉积，形成血栓，使血液循环减缓，此时心肌又会缺血，加剧心绞痛。
4. 心脏电生理异常：心绞痛后出现的心律不齐、早搏等类似症状，都是由于心脏电生理出现紊乱所导致的。
因此，要预防发生心绞痛，就要采取有效的措施，做到早期发现问题，防止发生心脏病。
及时进行治疗，积极采取血管改建等措施，使心脏病受到有效治疗。
病理学名词心绞痛是什么意思
病理学名词心绞痛是什么意思关于病理学的名词心绞痛有哪些相关词汇？下面是店铺为你整理出来的关于病理学名词心绞痛的解释，希望对你学习有所帮助！心绞痛(angina pectoris)是一组症状，是由于心肌缺氧和供氧之间暂时失去平衡而发生心肌缺血的临床症候群。
心肌缺血可由于心肌氧的需求增加超过病变冠状动脉供血能力引起，或由于冠状动脉供血减少造成，或两者同时存在。
其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，每次发作3～5min，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯制剂后消失。
本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见的诱因。
1形成病因编辑心绞痛心绞痛心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液(血氧)供应(如血管腔内血栓形成、血管痉挛)和增加氧消耗(如运动、心率增快)的因素，都可诱发心绞痛。
心肌供血不足主要源于冠心病。
有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。
如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。
斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。
冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。
一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。
另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。
冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。
常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。
典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。
安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。
心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物(如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质)刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。
心绞痛的临床用药
心肌作用：选择性阻滞细胞膜上慢Ca2+ 通道，干扰 Ca2+ 内流，使心肌收缩力减弱，心率减慢，降低心 肌作功和耗氧量。
此外，缺氧心肌易发生去极化，增加Ca2+ 的进入，而Ca2+又能激活细胞内一些消耗ATP 的酶活性。ATP 的消耗使得本来已缺氧细胞 中的能量储存进一步耗竭，因而对缺氧更为 敏感。动物实验表明，Ca2+拮抗剂能对抗Ca2+ 通过上述机理造成的心肌损伤，减少并发的 心律失常和可能发生的心梗范围。 抗交感神经作用：交感神经释放递质过程中， 必须有Ca2+进入神经末梢。Ca2+通道阻滞药维 拉帕米和硫氮唑酮能阻滞Ca2+ 进入神经末梢， 抑制交感递质去甲肾上腺素的释放，故具有 抗交感作用，在心肌缺血中可发挥有利影响。
心绞痛的临床用药
心绞痛的病理生理学 一．定义：心绞痛（angina pectoris） 是冠心病的常见症状，是冠状动脉供血 不足，心肌急剧的、暂时的缺血和缺氧 引起的临床综合征。主要表现为阵发性 胸骨后及心前区疼痛，并可放射至左上 肢。疼痛是由缺血、缺氧代谢产物乳酸、 丙酮酸或类似激肽的多肽类物质所引起。
硝酸甘油使用注意： 置密闭棕色瓶，存效期6个月 失效： 无疗效 无头胀感 舌下无麻剌感或烧灼感 发作前数min用药效果最好 患者取半卧位效果更佳(但可能头晕) 出现诱因应预防给药
药物相互作用
合用抗高血压药物可加重降压作用 阿司匹林可降低硝酸甘油在肝内的清除 静脉使用硝酸甘油可减弱肝素的抗凝作 用 合用乙酰半胱氨酸可提高其疗效：其耐 受性与巯基的消耗有关
不良反应和防治
心血管系统：心动过缓、传导阻滞、心力 衰竭、外周血管病恶化（受体作用占优 势）等；突然停药可引起严重的心律失常 或心绞痛发作；心率减慢，射血延长，心 室舒张末期容积增加，心肌耗氧量增加硝酸酯类可对抗。 呼吸系统：支气管哮喘 代谢系统：低血糖（特别是应用胰岛素患 者）
抗心绞痛药
混合型心 绞痛
不稳定型心绞痛：初发型、恶 化型和自发性心绞痛
卧位型、变异型、
自发性 中间综合征和梗 心绞痛 死后心绞痛
与心肌耗氧量无明显关系， 安静状态、重、长，不易被 硝酸甘油缓解
三、心绞痛发生的病理生理机制
心肌收縮力 心率
心室壁张力
耗氧
供氧
(与室内压和容积呈正比) 心绞痛
动静脉氧分压差 心肌组织血流分布
✓ 促进侧支循环开放，迫使血流从输送血管经侧 支循环进入缺血区，改善缺血区的血液供应。
心肌局部缺血时 输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
给硝酸甘油后
非缺血区
缺血区
（2）药理作用和机制
c. 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺 应性
✓ 扩张静脉，减少回心血量； ✓ ↓LVEDP，↓ LVEDV， 心室壁肌张力降低； ✓ 降低心室内，降低心肌耗氧量 扩张静脉（作用较强）——减少回心血量，减
轻心脏前负荷
扩张动脉—— 降低射血阻力，减轻心脏后负荷 （舒血管致BP下降，反射性引起交感神经兴奋）
（2）药理作用和机制
b.扩张冠脉血管，增加缺血区血液灌注
✓ 选择性舒张较大的心外膜输送血管，尤其在冠 状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管的舒张 作用弱；
抗心绞痛药
心绞痛
一、定义
因冠状动脉供血不足，引起心肌急剧 的、暂时的缺血与缺氧综合征，其典型 临床表现为阵发性的胸骨后压榨性疼痛 并向左上肢放射。
二、心绞痛分型
稳定型、初发型和恶化型
由劳累、情绪波动
劳累型
或其他增加心肌耗 氧量的因素所诱发，
心绞痛
休息或舌下含服硝
酸甘油可缓解
3型
心绞痛的发病机理分析
心绞痛的发病机理分析心绞痛，也被称为狭心症，是一种以胸痛为主要表现的心脏疾病。
心绞痛的发病机理复杂，涉及多种因素。
本文将对心绞痛的发病机理进行详细分析，并探讨预防和治疗心绞痛的方法。
1. 血管狭窄和缺血心绞痛的主要病理机制是冠状动脉的狭窄和心肌缺血。
当冠状动脉受到粥样斑块的阻塞时，血液供应到心肌的通路会受到限制，导致心肌缺氧。
一旦人体活动增加，心肌对氧需求增加，而供应不足的情况下，就会产生胸痛等症状。
2. 冠状动脉痉挛除了冠状动脉的狭窄外，冠状动脉痉挛也是导致心绞痛的重要原因。
冠状动脉痉挛是指冠状动脉血管壁的平滑肌痉挛，使得管腔狭窄，阻碍了血流的正常通畅。
痉挛的发生可以是因为血管内皮功能障碍，或者是由于交感神经系统过度活跃引起的。
3. 血小板聚集和血栓形成心绞痛患者往往存在血栓形成的风险增加，这是因为冠状动脉的狭窄和血管内皮的受损导致血小板易于聚集。
血小板聚集会进一步促进血栓的形成，堵塞了血管通路，导致心肌缺血和胸痛的发作。
4. 自主神经功能失调自主神经系统在心血管系统中起着重要的调节作用。
一些研究表明，心绞痛的发病与自主神经功能失调密切相关。
当心脏受到刺激时，交感神经系统会释放出去甲肾上腺素等激素，使心率加快、心肌收缩力增强，导致血管功能改变，从而加重了冠脉狭窄和心肌缺血的程度。
5. 高血压和高血脂高血压和高血脂是心绞痛的危险因素之一。
高血压会使心脏负荷加重，冠状动脉的供血能力下降，易导致心肌缺血发作。
高血脂则会导致动脉粥样硬化的形成，加速冠脉的狭窄和堵塞。
综上所述，心绞痛的发病机理是多方面的，主要包括血管狭窄和缺血、冠状动脉痉挛、血小板聚集和血栓形成、自主神经功能失调以及高血压和高血脂等。
了解这些机制对于预防和治疗心绞痛非常重要。
预防心绞痛的关键在于控制危险因素，如保持健康的生活方式、控制血压和血脂、戒烟限酒等。
对于已经患有心绞痛的病人，及时就医、减轻心脏负荷、采取药物治疗等都是有效的措施。
临床心绞痛病理、特征表现、病因、发病机制、典型症状、分型、辅助检查、家庭急救措施及硝酸甘油注意事项
临床心绞痛病理、特征表现、病因、发病机制、典型症状、分型、误诊情况、辅助检查、家庭急救措施及硝酸甘油使用注意事项概述心绞痛指冠状动脉供血不足，导致心肌暂时缺血、缺氧，进而引发胸痛、胸部不适，或伴有肩背部放射痛。
特征性表现为发作性胸痛，呈压榨性或窒息样，一般位于胸骨后或心前区，可放射至左上肢尺侧面，右臂和两臂的外侧面或颈与下部，休息或舌下含服硝酸甘油后数分钟可缓解。
心肌缺血也可表现为胸闷、心悸、腹痛、牙痛甚至头痛等不典型症状。
常见病因1、情绪激动。
当情绪过于紧张、过度悲伤、兴奋、恐惧时，可加快心率，升高血压，增加心肌耗氧量，诱发冠状动脉痉挛，减少心肌供血量，引起心绞痛。
2、暴饮暴食。
暴饮暴食可诱发心绞痛，因为胃肠道消化食物必须消耗热量，流向胃肠道中的血液增多，加重心脏负担，减少冠状动脉供血量，最终诱发心绞痛。
3、过度劳累。
过度劳累引起的心绞痛被称为劳力性心绞痛，比如长时间做重体力和重脑力劳动、剧烈运动，爬山骑行或者快步上楼等。
过度劳累后可加快心跳速度，增加心肌耗氧量，引起冠状动脉供血不足而诱发心绞痛。
4、心律失常。
心律失常可使冠状动脉痉挛，血管突然闭塞，导致心肌缺氧，降低心脏排血量，减少冠状动脉血流量，从而诱发心绞痛。
5、缺铁性贫血。
当贫血时血液携氧能力降低，增加心肌缺氧缺血症状从而导致心绞痛。
6、吸烟喝酒。
吸烟可降低血氧含量，降低心绞痛的运动耐量，增加冠状动脉敏感性，稍微受到刺激时就引起血管痉挛，诱发心绞痛。
另外酗酒的话会扩张外周血管，下降血压，加快心率，引起心脏供血不足，心肌得不到充足氧气供应而诱发心绞痛。
7、生活因素。
当受到寒冷刺激时，机体不能一时适应，去甲肾上腺素飙升，加快心跳，升高血压，引起冠状动脉痉挛而导致心绞痛。
另外过度用力排便时可突然增加腹内压和心内压，加快心率，加强心肌收缩力，同时也能增加心脏负荷，诱发心绞痛。
心绞痛发病机制心肌收缩力、心肌张力和心率决定着心肌的耗氧量，常用“心率收缩压”来估计心肌的耗氧量。
心绞痛
心绞痛心绞痛（angina pectoris）是心肌需氧与供氧失衡时，由于代谢异常产生的腺苷、乳酸、激肽等致痛物质造成的心脏痛觉。
同时痛觉投射到与心脏相同的脊神经（C8～T5）分布的皮肤区域，表现为胸痛，有时放射至左肩臂及手指内侧等部位。
此外还包括心肌缺血引起的其他不适，如极度疲乏、呼吸困难、咽部紧缩感等。
上述症状主要的病理基础（约占90％以上）是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
造成心绞痛的非冠状动脉粥样硬化因素有：1）主动脉瓣狭窄及关闭不全 2）梅毒性主动脉炎、多发性大动脉炎、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等结缔组织疾病及病毒感染累及冠状动脉开口 3）先天性冠状动脉畸形 4）冠状动脉栓塞（如肿瘤栓子、心腔内附壁血栓或细菌性心内膜炎赘生物脱落） 5）夹层动脉瘤：包括冠状动脉夹层及主动脉夹层累及冠状动脉开口 6）糖尿病或淀粉样变等代谢性疾病累及小冠状动脉 6）左心室流出道狭窄：如肥厚性梗阻型心肌病 7）外伤累积冠状动脉。
本章主要讨论冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的心绞痛的诊断治疗。
一、冠心病心绞痛的发生机制：（一）病理生理基础：1．冠状动脉粥样硬化引起血管腔狭窄：安静时冠脉循环处于低流量高阻力状态，而运动时迅速转变为高流量低阻力状态。
这一转变主要由心肌局部缺氧产生的腺苷等代谢产物使小冠状动脉的扩张实现的。
当大的心外膜冠状动脉的狭窄超过50%时其传输功能受损，由于缺血引起的代谢紊乱可使小冠状动脉扩张使总的冠脉血流维持正常。
虽然这种代偿机制能防止静息条件下出现心肌缺血，但心肌耗氧量增加超过小动脉的扩张储备能力时则可发生相对的心肌供血不足。
这种由心肌耗氧量的增加最终超过固定狭窄的冠状动脉最大代偿供血能力所引起的心肌缺血是心绞痛类型中最常见、并且最早被认识的（1768年，Herbeelen）。
当冠状动脉狭窄到90%时，小冠状动脉的扩张储备基本耗竭，使心肌缺血可在轻微活动甚至安静状态下发生。
2．冠状动脉的动力性阻塞因素：当冠状动脉无明显狭窄病变时，原发性供血减少的主要原因是冠状动脉的痉挛、暂时性血小板聚集、一过性血栓形成及血液流变学的异常（如狭窄局部血流形成涡流或各种因素所致的高凝状态使狭窄处血流淤滞等）。
心绞痛的原因
名称：心绞痛的原因医院：中国心脏介入治疗中心（三甲医院）网址：/姓名：孙秀成教授专业：心内科、介入科专家指出：心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
典型心绞痛发作的特点主要包括以下五个方面。
心绞痛发作时的五特点1、诱因心绞痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动。
此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。
2、部位心绞痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚。
常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。
一般而言，每次发作的疼痛部位是相对固定的。
3、持续时间心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3～5分钟内逐渐消失，很少超过15分钟，如超过15分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。
4、性质典型症状表现为压榨样或紧缩样疼痛，约占心绞痛患者的60%左右，常伴有焦虑或濒死的恐惧感。
5、缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。
在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或站立才可逐渐缓解。
心绞痛的发生病因都有哪些?专家指出：心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去乎衡，造成心肌缺氧而发生的临床症侯群，多数系由于冠状动脉粥样硬化病变形成供血不足所致。
【一】心绞痛是由于心肌需氧和供氧之间暂时失去乎衡造成心肌缺氧而发生的临床症侯群，多数系由于冠状动脉粥样硬化病变形成供血不足所致。
根据WHO对心绞痛的分型，分为劳力型心绞痛和自发型心绞痛，将其中的初发劳力型心绞痛，恶化劳力型心绞痛和自发型心绞痛统称为不稳定型心绞痛【二】目前，不稳定型心绞痛中包括了卧位型心绞痛，变异型心绞痛和1985年提出的混合型心绞痛等，因此不稳定型心绞痛的范围较大，患者数量较多，而且病情较复杂多变，在冠心病中，这是一组界于稳定劳力型心绞痛和急性心肌梗死之间的不稳定状态，是需要进行积极处理和严密观察的心血管系统急症之一。
抗心绞痛药
[注意事项]
1、因本药可使冠状动脉收缩，故不宜用于 冠脉痉挛有关的变异型心绞痛。
2、因增大心室容积,故不宜用于不稳定型 心绞痛。
钙通道阻滞剂
维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓。
[药理作用]
1、抑制钙离子内流，抑制心肌收缩力， 减慢心率，降低心肌耗氧量。
卧位型、变异型、梗死后、中间综合征
➢ 混合性心绞痛
即可在心肌耗氧增加时发生，也可在心肌耗氧无 增加时发生
心绞痛的病理生理
需氧 供氧
心肌收缩力 心率
心室壁肌张力
+
正常
心肌耗氧
心肌供氧
心绞痛
动静脉氧分压差
心肌组织血 流分布状态
冠脉血流
心室压力
心室容积
冠状动脉阻力 主动脉压力
影响心肌耗氧量及供氧量的因素
接心肌细胞保护作用
[作用机制]
1、降低心肌耗氧量
扩张静脉，回心血量减少，降低心室壁压力 扩张动脉，降低后负荷，降低收缩力
2、心肌血流重新分配 改善缺血区的血液供应
扩张较大的心外膜血管、狭窄冠状血管及侧 支血管，增加冠脉灌注
3、 保护缺血的心肌细胞
通过NO途径生成能保护心肌细胞的内源性 物质
•增加心内膜供血，改善左室顺应性
2、舒张冠状动脉，解除冠脉痉挛，增加 冠脉流量。
3、使交感神经递质释放减少。
4、对缺血心肌的保护作用。
[临床应用]
1、维拉帕米对变异型、稳定型、不稳定型心 绞痛均有较好疗效，治疗心梗。
2、硝苯地平对变异型心绞痛最有效，对稳定 型心绞痛也有效。
对急性心肌梗塞，能促进侧枝循环，缩小 梗塞面积。
与β受体阻断药有协同作用。
心绞痛
一、概述心绞痛（angina pericardium）是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
其特点为发作性前胸压榨性疼痛感觉。
疼痛主要位于胸骨后，可放射至心前区与上肢，可伴有其他症状。
常因劳累、情绪激动、饱餐、受寒等诱发，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
中医有类似心绞痛的记载见于《内经》、《金匮要略》，以及历代文献内。
综合本病的临床表现，心绞痛属中医“心痛”、“胸痹”的范畴，严重者可归为“真心痛”、“厥心痛”。
二、发病机制（一）病因病机本病主要因年老体虚，心、脾、肾亏损，阴阳失衡而引起，并与过食肥甘厚味、七情内伤、思虑劳倦、寒邪侵袭等因素密切相关。
心脉痹阻不通，不通则痛为病机关键。
发作时以标实表现为主，如血瘀、痰浊突出；平素又以心气虚、心阳虚最为常见。
以上病因病机可同时并存，互相影响，使病情进一步发展。
瘀痹心脉，心胸猝然大痛，而发为真心痛；阻遏心阳，发为心动悸，脉结代，甚至脉微欲绝；心肾阳衰，水邪泛滥，凌射心肺而为咳喘、水肿。
分证病机如下：1.心血瘀阻年老气血阴阳渐衰，气血虚少则血运行迟缓，气损及阳则阳虚寒凝，气血运行滞涩；或情志内伤，肝气郁滞，气滞血瘀；或久病入络而成。
2.寒凝心脉年老阳气多有不足，常在冬春寒冷季节，因寒邪乘虚内侵，客于心脉而诱发或加重。
3.痰浊内阻平素脾虚，过食肥甘，体力活动较少，形体肥胖之人，痰浊内生，痹阻心脉而发心绞痛。
4.心气虚弱年过半百，肾气渐衰，或脾失健运，化源不足，或劳心、劳力过度均可引起心气不足，气血运行无力而痹阻不通而出现心绞痛。
5.心肾阳虚多由心气虚弱及心肾阴虚发展而来，肾阳不能鼓动五脏之阳，心阳不振，血脉失于温煦，鼓动无力而痹阻不通而发病。
（二）病理机制当心脏负荷突然增加，需血量增多，超过了冠状动脉供血的代偿能力；或需血量虽不增多，但冠脉痉挛，减少了供血量，或上述原因同时存在，都可引起心脏急剧、暂时缺血缺氧而发生心绞痛。
心绞痛病理是什么？
心绞痛病理是什么？心绞痛是很常见的一种现象，主要反应的就是心痛。
心绞痛是比较危险的心理信号，主要是心脏不健康的信号。
很可能是由于某些心血管疾病引起的，比如高血压、冠心病、心脏病等。
所以当我们出现心绞痛的时候就要引起注意。
了解了心绞痛的原因以后才能更好的治疗。
下面我们就来介绍一下心绞痛的病因。
(一)发病原因引起心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化致管腔固定性狭窄(常在75%以上);②冠状动脉痉挛，如变异型心绞痛;③冠状动脉其他病变：如炎症、栓塞或先天畸形;④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、阵发性心动过速;⑤低血压、血液黏滞度增高或血流缓慢;⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。
其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。
(二)发病机制大多数不稳定型心绞痛患者具有严重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量减少即可诱发心肌缺血。
血管收缩药的短暂影响和(或)血小板血栓形成引起管腔直径进一步狭窄，导致心肌氧供量减少，从而发生自发性(静息性)心绞痛。
动脉压力增高和(或)心动过速也可增加心肌需氧量，诱发不稳定型心绞痛。
研究表明，在许多不稳定型心绞痛患者中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，诱发心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最常见的促发因素。
在一些不稳定型心绞痛发作中，心肌需氧量的增加和氧供量的减少可能同时发生。
在临界冠状动脉狭窄的病人中，心肌需氧量的轻微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛。
此结果可以解释不稳定型心绞痛患者缺血事件分布在24h内的变化。
在早晨因冠状动脉出现储备低而出现严重缺血的发生率较高。
上文中介绍了一些心绞痛引起的原因，了解了引起心绞痛的原因后，我们就可以在日常的生活中尽量的预防和避免出现这些情况。
并且从饮食和生活习惯方面进行调理。
饮食要清淡一点，多吃点蔬菜和水果。
另外要适当的做点运动，而且不要熬夜，不要抽烟，不要喝酒。
心绞痛病理生理
心绞痛病理生理冠状动脉供血不足，心肌氧的供求不平衡是心绞痛发作的病理生理基础。
最常见的病理解剖变化为冠状脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞。
冠状动脉三主支和左冠主支都可发生病变，2～3支同时有明显病变的不在少数，严重病变常见于前降支。
心肌缺血的病理形态改变，临床症状和动脉狭窄的程度有时不完全一致。
一般说来，较大分支的高度狭窄，如发展慢，有足够的时间利于侧支循环的建立和发展，可不至引起显著的供血不足。
当较大分支迅速发生闭塞，如动脉内血栓形成，侧支循环来不及充分建立，相应区域的心肌产生严重缺血或血供完全中断而发生坏死，形成心肌梗死。
较轻的供血不足，可不引起症状或引起相对性的心肌缺血，在一般活动时，心肌的血液供应尚可满足需要不产生症状；体力劳动或情绪激动时，心肌负荷增加，血供不能满足需要，暂时引起缺血，临床上表现为心绞痛，待休息以后，心肌氧的需要和血液供应又达到了平衡，心绞痛随之消失，称为劳力型心绞痛。
在冠状动脉供血不足发生的原理中，尚不应忽视冠状动脉痉挛的因素。
虽然绝大多数心绞痛患者，死后解剖或冠状动脉造影，可见冠状动脉1支或2、3大支的高度狭窄，以至完全闭塞，但同样的病变也可见于无心绞痛的患者。
相反地，在少数病例，虽然冠状动脉病变较轻，甚至无明显狭窄，却有心绞痛发作。
冠状动脉确能发生可逆性痉挛，已在冠状动脉造影中得到反覆证实。
在劳力型心绞痛时，冠状动脉痉挛也有重要作用，心外膜冠状动脉痉挛可能引起完全或近乎完全性的管腔闭塞，从而表现为休息时心绞痛，也可因较轻程度的血管收缩，加上运动时血供需求的增加，表现运动诱发的心绞痛。
大多数劳力型心绞痛除明显的冠状动脉粥样硬化，使运动耐量明显下降外，冠状动脉收缩可进一步诱发缺血。
不稳定型心绞痛介于劳力型心绞痛与心肌梗死之间的缺血综合征，无论休息时心绞痛或劳力型心绞痛均可发展为不稳定型心绞痛。
其发生机制较为复杂，可能为粥样硬化损害迅速发展，粥样硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛、血栓形成，或以上诸因素的综合。
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三种心绞痛的病理机制
心绞痛的病理机制是什么呢?心绞痛作为心血管系统病变的主要表征之一，在历年的医学类考试中均有涉及，题型多变，且多与其他学科交叉出题，难度较大，对广大考生而言是考试的难点，今天贵州中公卫生人才网就给大家来从病理学角度分析鉴别心绞痛的知识点，总结一下应试中的做题思路。
首先，我们一起来看一道真题：
患者，李某，男性，68岁，主因心前区疼痛9年，加重伴重度呼吸困难10小时。
入院前8年感心前区疼痛，多于劳累，饭后发作，可自然缓解。
入院前2月，痛渐频繁，且与休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。
入院前10小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩，臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。
体格检查：体温38.5度，脉搏128次/分，呼吸30次/分，血压80/40mmHg，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲发绀，皮肤湿冷，双侧肺底部可听湿罗音，心届向左扩大，心音弱，律齐，肝，脾(一)实验室检查：红细胞4.8×10十二次方/L，白细胞20×10九次方/L，其中中性粒细胞占0.85。
入院后治疗，病情有所好转，但于入院后26天，病人突感心前区疼痛难忍，面色苍白，抢救无效死亡。
我们看到，在题设中，患者既往史和现病史出现了三次关于心前区疼痛的描写，根据题设，我们很容易判断出这是心绞痛的表现，而且患者心绞痛的症状随着时间的退推移是逐渐加重的(如红字部分)，先是劳累后出现心绞痛，后来是疼痛频繁休息时也会发作，最后是睡眠中突发心绞痛。
为什么会出现这样的变化呢? 我们需要从心绞痛的病理机制来理解。
心肌细胞对缺血缺氧非常敏感，所以当冠状动脉供血不足时，心肌细胞就会因得不到足够的血液和氧气，导致酸性代谢产物和多肽类物质蓄积而刺激心脏局部的神经末梢，引起心前区疼痛。
所以，讨论冠状动脉的供血量的变化就能够明晰心绞痛的类型。
当冠状动脉病变，如冠状动脉粥样硬化，冠脉内壁的斑块形成，致使管腔呈现不同程度的狭窄,或者冠脉痉挛，都会导致心肌血供的减少;其次，运动时心肌耗氧量增加，也会使冠脉供血相对不足。
当超过心脏的代偿之后，就会出现心绞痛的表现。
当冠脉管腔阻塞>75%时，在体力活动增加，心肌耗氧量增多，致使冠脉供血相对不足，引起轻型的心绞痛，一般休息后心肌耗氧量降低或者服用硝酸酯制剂扩张冠脉后可有效缓解症状，所以此其称为“稳定性心绞痛”。
随冠脉病变加重，冠状动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成，导致冠脉分支栓塞引起心肌供血不足而发生进行性加重的心绞痛，其发病不稳定，在劳累、休息时均可能发病。
此期称为“不稳定性心绞痛”。
当冠脉明显狭窄，或出现发作性冠状动脉痉挛，致使心肌血供持续不足，此时即使是休息和睡梦中也会引起心绞痛。
此期称为“变异性心绞痛”。
在开始我们提到的这个案例分析题中的“李某”，他的主诉就是一个典型的冠脉病变进行性加重的表现。
当我们对心绞痛的病理改变机制很清楚的时候，我们就会通过他发生心绞痛时的诱因，很容易的判读出患者“李某”的诊断——冠状动脉行心脏病。
这个诊断也和题设最后患者突发冠状动脉性猝死相呼应。
以上就是今天要介绍的心绞痛的病理机制，掌握了这个知识，在解相关题的时候就会胸有成竹、游刃有余。