急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)
《抗血栓药物围手术期管理多学科专家共识》(2020)要点
《抗血栓药物围手术期管理多学科专家共识》(2020)要点《抗血栓药物围手术期管理多学科专家共识》（2020）要点随着我国老龄人口的增多，以及对血栓性疾病管理规范化水平的不断提高，术前长期服用抗血栓药物患者在外科手术患者中所占比例也在不断增加。
抗血栓药物主要包括抗凝药物、抗血小板药物和纤溶药物。
术前长期服用抗血栓药物（抗凝药物和抗血小板药物）的患者，围手术期如继续服用可增加手术出血风险，而停用则可致血栓栓塞事件的风险增加。
鉴于出血和血栓栓塞对患者近远期预后均有重要不良影响，如何平衡两种风险至关重要，有时需多学科协作评估以制定个体化的患者管理方案。
一、临床常用抗血栓药物根据作用不同可分成3类：（1）抗凝药物：抑制凝血过程；（2）抗血小板药物：抑制血小板聚集；（3）纤溶药物：通过诱导纤维蛋白降解使已经形成的血栓溶解。
（一）抗凝药物1.维生素K拮抗剂（VKA）：华法林是VKA中最常用的一种，其治疗剂量区间较为狭窄且具有明显的个体差异，患者的年龄、体重、饮食情况等均可影响患者对该药物的敏感性；同时华法林经肝脏细胞色素P450（CYP450）酶途径代谢，这也使其易发生药物与药物间的相互作用。
临床抗凝治疗中需进行抗凝强度监测，以国际标准比值（INR）为监控目标，控制INR在2.0～3.0之间。
服用华法林后12～18h起效，36～48h 达到抗凝高峰，单次给药持续时间为2～5d，多次给药则可持续4～5d。
由于本品为间接作用的抗凝药，半衰期长，给药5～7d后疗效才可稳定，故维持量是否足够务必观察5～7d后才能判断。
2.非维生素K拮抗剂直接抗凝药：这类药物包括直接凝血酶抑制剂和直接a因子抑制剂。
其中达比加群酯、阿哌沙班、艾多沙班、利伐沙班是目前临床上常用的直接口服抗凝药，又称为非维生素K拮抗剂类口服抗凝剂（NOAC）。
3.间接凝血酶抑制剂(肝素、低分子量肝素、磺达肝癸钠):间接凝血酶抑制剂通过结合和激活抗凝血酶，间接抑制凝血因子，主要是因子a和因子a的活性，从而起到抗凝作用。
专家共识：出血性疾病的危急值(2023版)
严重骨盆损伤出血
骨盆骨折死亡主要是由骨折片移位导致的血管损伤、剪切性血管损伤或骨性出血导致。
多期增强CT是血流动力学稳定的骨盆创伤患者首选的诊断方式和标准。
血液动力学不稳定和/或需要紧急干预以稳定生命体征的患者不推荐CT检查，可选择骨盆以 及胸部X片和E-FAST。E-FAST 在严重骨盆创伤中有2个用途：
主动脉破裂出血
主动脉瘘是主动脉破裂少见但致死性高的并发症，应紧急处理。
有主动脉瘤、血管腔内治疗或外伤并且出现出血患者，应警惕主动脉瘘的可能性。
主动脉肠瘘和主动脉腔静脉瘘是最常见的主动脉瘘类型。
主动脉瘘主要征象包括：主动脉与邻近空腔脏器/血管之间窦道形成、对比剂外溢至形成瘘 管的脏器、主动脉支架移位至邻近结构、主动脉积气。
推荐意见5：
超声引导下诊断性穿刺如从胸腹腔抽出不凝血液应纳入危急值管理目标（证据等级Ⅰa，A级 推荐）。影像学发现活动性出血或出血量增加应纳入危急值管理目标（证据等级Ⅱc，A级推 荐）。实质性脏器损伤AAST Ⅲ级及以上和扁平下腔静脉征象应纳入危急值管理目标（证据 等级Ⅱc，B级推荐）。
颅内出血
颅内急性出血首选CT平扫检查，CTA对明确蛛网膜下腔出血原因有重要价值。颅内出血危急 值征象包括：幕上出血量>30 ml或颞部出血量>20 ml或幕下出血量>10 ml、广泛蛛网膜下 腔出血（脑室铸形）、弥漫性轴索损伤、继发脑疝。
AAS发生破裂的预警或高危征象包括：主动脉夹层合并心包、胸腔积液，提示主动脉破裂。 主动脉直径和血肿厚度是主动脉壁间血肿发生不良事件（如主动脉破裂）的危险因素。最大 直径>48 mm的Stanford A型IMH，最大直径>41 mm的Stanford B型IMH，血肿厚度>11 mm为IMH影像危急值相关指标。初始溃疡宽度>20 mm、溃疡深度>10 mm为主动脉穿通 性溃疡进展为夹层、动脉瘤和破裂的高危因素，需要干预。
指南与共识 围术期出凝血管理麻醉专家共识(2020版)
指南与共识| 围术期出凝血管理麻醉专家共识（2020版）手术患者出凝血管理是围术期的重要问题。
由麻醉学专家对各类手术患者围术期凝血功能的监测、凝血功能异常的诊断、异常出血及凝血功能障碍的处理等达成共识，内容包括：▪围术期出凝血监测、▪▪输血及药物治疗、▪▪一般及特殊手术患者围术期出凝血管理。
▪特殊患者主要包括抗栓治疗患者、心胸外科、神经外科、骨科和产科手术患者。
通用原则适用于大部分外科手术患者，特殊患者的出凝血管理与通用原则相异之处在各分论中描述。
围术期出凝血监测在考虑为患者选择恰当的围术期出凝血功能监测前，需要详细了解病史并进行恰当的体格检査。
重点关注的病史包括：（1）患者及其家族的出血性疾病史；（2）慢性肝肾功能不全等可能影响出凝血功能的疾病；（3）目前服药情况。
体格检査重点关注出血性疾病相关体征，包括但不限于：紫癜、淤斑、皮下血肿等。
在多数情况下，病史采集及体格检査给患者带来的益处甚至高于传统的APTT、INR和血小板计数等术前检査。
出凝血监测大体可分为：失血量监测在外科医师的参与下，应实时对手术区域进行视觉评估，评估凝血或手术出血的情况。
失血情况作定量测定，包括检査吸引罐、止血纱布和外科引流管。
重要脏器灌注或氧供监测除观察临床症状和体征外，还需监测血压、心率、脉搏血氧饱和度和心电图等。
必要时可行超声心动图、肾功能监测(尿排出量)、脑氧饱和度监测、动脉血气分析和混合静脉血氧饱和度等监测。
出凝血功能检测出凝血功能检测大体可分为：凝血功能检测和血小板功能检测。
对于有出血史或出血性疾病史患者建议术前进行标准实验室检査(SLT)，包括PT、APTT、INR、FIB、D-二聚体等，以评估手术出血风险并调整术前用药。
有条件的情况下，可以联合使用血栓粘弹性检测(VHA)以获得更多信息。
目前可用的VHA包括血栓弹力图(TEG)和旋转血栓弹力图(ROTEM)等。
术中建议在制定了比较恰当的血制品输注阈值的前提下监测VHA以减少红细胞、血小板及血浆的用量。
规范性抗凝治疗专家共识(完整版)
规范性抗凝治疗专家共识（完整版）静脉血栓栓塞症(VTE)包括深静脉血栓形成(DVT)和肺血栓栓塞症(PTE)，规范的抗凝治疗能够有效降低VTE 的发生率和病死率，减少血栓后综合征的发生。
中国微循环学会周围血管疾病专业委员会组织国内相关领域专家制定《静脉血栓栓塞症抗凝治疗微循环血栓防治专家共识》，为临床医师提供规范性抗凝治疗建议。
一般人群的抗凝治疗1抗凝药物应用的选择普通肝素通常首先静脉给予80 U/kg 负荷剂量，之后以18 U/(kg•h)静脉泵入，以后每4～6 h 根据APTT 调整剂量，使其延长至正常对照值的1.5～2.5 倍。
治疗达到稳定水平后，可改为每日1 次测定APTT。
对于每日需要应用较大剂量普通肝素(一般指剂量>35 000 U/d)仍不能达到治疗范围APTT 的患者，推荐通过测定抗Xa 因子水平以指导普通肝素剂量。
普通肝素可引起血小板减少症(HIT)，在使用3～6 d 注意复查血小板。
HIT 诊断一旦成立，应立即停用普通肝素。
一般停用10 d内血小板数量开始逐渐恢复[3] 。
肝素治疗的患者若出现严重的出血，应立即停用或减量，一般4 h后抗凝作用消失。
严重者可用硫酸鱼精蛋白中和，硫酸鱼精蛋白注射液1～1.5 mg 可中和1 mg 肝素。
低分子肝素（LMWH）临床上按体质量给药，每次100 U/kg，1 次/12 h。
但需要注意的是，对于有高度出血危险的患者、以及严重肾功能不全的患者，抗凝治疗应该首选普通肝素而不是低分子肝素。
磺达肝癸钠一般5～7.5 mg 皮下注射，1 次/d，无需监测，但由于其消除随体质量减轻而降低，对体质量<50 kg 的患者慎用。
中度肾功能不全的患者(肌酐清除率30～50 ml/min)应减量50%使用。
严重肾功能不全的患者(肌酐清除率<30 ml/min)禁用。
华法林美国胸科医师学会抗栓治疗与血栓预防指南第9 版(ACCP9)建议，对于健康的门诊患者，华法林起始剂量为5～10 mg/d，2 d 后根据INR 调整剂量。
2023热射病性凝血病诊疗中国专家共识(完整版)
2023热射病性凝血病诊疗中国专家共识（完整版）热射病是热损伤因素导致的以核心温度升高及中枢神经系统功能障碍为主要特征的致死性疾病[1]。
近年来，随着全球气候逐渐变暖，全球的热射病发病率及死亡率均显著增高[2-4]。
热射病导致的凝血功能障碍称为热射病性凝血病(heatstroke-induced coagulopathy, HIC)[S]。
据文献报道，1838年，A n dnal首次发现热射病死亡患者可出现广泛旅斑[6]。
1946年，Wright报道12例重症热射病患者均出现凝血酶原时间(prothrombintime P T)明显延长及血小板计数减少[6]。
据统计，约60%的热射病患者会出现PT延长约71％的热射病患者会出现血小板减少[7],约11%~48％的热射病患者可发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DI C[8]。
但是，HI C的诊治在国内外尚缺乏相关规范。
因此，全军热射病防治专家组、全军重症医学专业委员会、中国医药教育协会血栓与止血危重病专业委员会、中国研究型医院学会血栓与止血专业委员会共同编写本共识，制定了包括HI C定义、发病机制、诊断与评估、治疗与控制并发症等5个部分共15条推荐意见，临床推荐强度及循证证据等级见表1、2，以供临床医护人员参考。
表1临床推荐强度分级Tab.1 Recommended clinical classitication推荐强度等级科义及临床建议A 强．彷i if:证据肯定或良好（（一II级）：衔i if:i if:据一般(Ill-IV级），但在国内外指南中明确推荐，能够改许健床结局，利大于弊．B 中等．循证证据一般(II(一(\I级），可以改沿健康结屈．C 弱．循证证据不足或矛盾，无法明确利弊，但可能改f扑健康结局．表2循证证据等级Tab.2 Evidence-based level证据等级分级杆义基干多个随机对照试验的芬萃分析或系统评价；大样本随机对照试验基于至少一个屈攸较高的随机对照试验：设计规范、结果明确的观察性研究II或横断面研究；前阴性队列研究I L I 基千设计良好的非随机性病例对照研究：观察性研究：非前阴性队列研究IV 基于非随机性回颖性研究：病例报告：专家共识1定义推荐意见1: HIC是热射病导致的血液凝固异常，常表现为低凝血症或出血，也可表现为高凝血症或血栓形成（推荐强度B，证据等级田）当热应激超过人体热耐受极限时，会造成热损伤。
脓毒症相关凝血功能障碍分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值
520203962021403[摘要]目的探讨脓毒症相关凝血功能障碍（SAC ）分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值。
方法选取2016年9月至2019年9月入住温州市中心医院重症医学科的169例脓毒症合并凝血功能障碍患者为研究对象，根据28d 生存结局，存活88例，死亡81例。
比较存活组与死亡组患者入院24h 内（未予治疗）血小板计数（PLT ）、凝血酶原时间-国际化标准比值（PT-INR ）、全身炎症反应综合征（SIRS ）评分、序贯器官衰竭（SOFA ）评分、SAC 评分、SAC 分级、急性生理与慢性健康（APACHE ）Ⅱ评分等临床资料，采用Cox 比例风险回归模型分析影响脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的因素，绘制ROC 曲线分析SAC 分级等指标评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的效能。
结果存活组与死亡组在PLT 、PT-INR 、SIRS 评分、SOFA 评分、SAC 评分、SAC 分级、APACHE Ⅱ评分等方面比较，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。
SIRS 评分（HR =1.67）、SAC 分级（HR =3.33）、APACHE Ⅱ评分（HR =1.15）是脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的独立影响因子（P ＜0.05）。
诊断准确性从高到低分别为SAC 分级（AUC=0.787，95%CI ：0.708~0.865，P ＜0.05）、APACHE Ⅱ评分（AUC=0.709，95%CI ：0.621~0.798，P ＜0.05）、SIRS 评分（AUC=0.680，95%CI ：0.589-0.772，P ＜0.05）。
结论SAC 分级可用于评估脓毒症合并凝血功能障碍患者的预后，对病情判断与治疗指导有一定的帮助。
[关键词]脓毒症凝血功能障碍脓毒症相关凝血功能障碍分级预后The prognostic value of sepsis-associated coagulopathy scoring system in patients with sepsis combined with coagulopathy WU Jianhua,WANG Xiaobo,NI Bukao,ZHENG Kaihui,HUANG Sisi,PAN Jingye.Department of Critical Care Medicine,Wenzhou Central Hospital,Wenzhou 325000,ChinaCorresponding author:PAN Jingye,E-mail:[Abstract]ObjectiveInvestigating the prognostic value of sepsis-associated coagulopathy(SAC)scoring system inpatients with sepsis-induced coagulopathy(SIC).MethodsA total of 169patients with SIC admitted to intensive careunit(ICU)of Wenzhou Central Hospital from September 2016to September 2019were selected.According to the 28-day survival outcome,88patients survived and 81died.The platelet count(PLT),prothrombin time international normalized ratio(PT-INR),systemic inflammatory response syndrome(SIRS)score,sequential organ failure assessment(SOFA)score,SAC score,SAC grade,acute physiology and chronic health evaluation (APACHE)Ⅱscore and other clinical data of survival group and death group within 24hours of admission (without treatment)were compared.Cox proportional hazards regression model was used to analyze the factors affecting the prognosis of patients with sepsis and coagulation dysfunction,and ROC curve was drawn to analyze the SAC grade and other indicators to evaluate the efficacy of prognosis in patients with sepsis and coagulation dysfunction.ResultsThere were significant differences betweensurvival group and death group in PLT,PT-INR,SIRS score,SOFA score,SAC score,SAC grade and APACHE Ⅱscore (P ＜0.05).SIRS score (HR =1.67),SAC grade (HR =3.33),APACHE Ⅱscore (HR =1.15)were independent factors affecting the prognosis of patients with SIC (P ＜0.05).The order of diagnostic accuracy from high to low was SAC grade脓毒症相关凝血功能障碍分级评估脓毒症合并凝血功能障碍患者预后的价值吴建华汪晓波倪步烤郑开慧黄思思潘景业DOI ：10.12124/j.issn.2095-3933.2021.3.2021-4364作者单位：325000温州市中心医院重症医学科（吴建华、汪晓波、倪步烤、郑开慧）；上海交通大学附属瑞金医院重症医学科（黄思思）；温州医科大学附属第一医院重症医学科（潘景业）通信作者：潘景业，E-mail ：287··5 2020396 2021403近年来研究证实，凝血功能障碍贯穿脓毒症的始终，是决定其预后的重要因素[1-2]。
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版)
2023产科弥散性血管内凝血临床诊断与治疗中国专家共识(完整版) 前言产科弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 是在产科疾病基础上发生的，以出血、栓塞及微循环障碍为特征的临床病理综合征。
总体发生率为0.03%～0.35%。
胎盘早剥、羊水栓塞、HELLP 综合征、围产期脓毒症、死胎滞留等是并发产科DIC 的常见疾病。
产科原发病发展到DIC 的过程隐匿，缺乏预警。
早期识别、正确诊断和及时处理至关重要。
本共识由产科及血液科出凝血专家就上述常见产科DIC的诊断、实验室检查和处理给出推荐，供广大临床医务人员参考，以降低孕产妇和胎婴儿死亡率、改善妊娠结局。
一、产科DIC的发病机制妊娠期表现为生理性高凝状态，血液循环中凝血因子VⅡ、VⅢ、IX、X 水平明显升高，纤维蛋白原(Fib) 水平为未孕时的2倍，达到4~6g/L, 抗凝系统蛋白S水平明显下降,D-二聚体和纤维蛋白(原)降解产物(FDP)随孕周增加而升高，胎盘来源的纤溶酶原激活物抑制剂表达上升，组织型纤溶酶原激活物水平降低。
组织因子是产科DIC 凝血激活的主要始动环节。
胎盘、蜕膜、子宫肌层、羊水富含组织因子，含量分别是血浆中的数十到上千倍。
发生严重胎盘早剥、羊水栓塞、宫内感染致脓毒症、死胎滞留时，大量组织因子进入母体血液循环，通过凝血级联激活Fib, 形成纤维蛋白，微血栓广泛生成；继而激活纤溶系统，继发纤维蛋白溶解亢进，从而导致广泛出血及器官功能障碍。
二、产科DIC 的临床表现产科DIC 的临床表现因原发病不同而差异很大，主要表现如下：1. 出血：表现为产后大出血且血液不凝、腹膜后间隙广泛渗血、手术缝合止血困难；全身皮肤、黏膜出血(穿刺部位出血、消化道自发出血、尿血等).2. 休克：出现低血压、低血氧、少尿或无尿等休克表现。
并发DIC 时，休克不易纠正。
3.微血管栓塞：发生于器官的微血管栓塞其临床表现各异，可表现为呼吸衰竭、意识障碍、肝肾功能衰竭等，严重者可导致多器官功能衰竭。
2024口服抗凝药居家管理专家共识(全文)
2024口服抗凝药居家管理专家共识（全文）摘要口服抗凝药广泛用于需行血栓栓塞性疾病防治患者的居家期间治疗，但抗凝药的不合理应用可能会导致血栓和出血等不良反应。
目前国内外尚无相关指南或共识对口服抗凝药居家期间的管理提供推荐性建议。
因此，中国药学会医院药学专业委员会组织国内临床药学、心血管外科、心血管内科、血管外科、呼吸科、检验科等相关领域专家梳理相关问题，发布口服抗凝药居家管理专家共识。
本共识主要内容包括口服抗凝药的药学监护要点，开展居家管理的流程和注意事项，以及居家管理时特殊情况的处理等，旨在提高口服抗凝药居家期间使用的安全性和有效性，减少不良事件发生。
合并血栓栓塞性疾病的患者需要长期或终身接受抗凝治疗。
抗凝药广泛用于深静脉血栓（deep vein thrombosis，DVT）和肺栓塞的预防和治疗，以及心房颤动（简称房颤）、人工心脏瓣膜置换术后、髋关节或膝关节置换术后血栓形成的预防。
相较于肝素类等肠外抗凝药物，口服抗凝药使用方便，适合长期应用，目前普遍用于上述疾病的居家治疗。
口服抗凝药的不合理应用可引发栓塞和出血事件。
研究显示，华法林位列因药物不良反应导致急诊住院的十大药物之首，给患者健康造成严重伤害［1］。
居家用药管理是指医疗机构或专业人员为患者居家期间药物治疗提供个体化、全程的药学服务和健康知识普及，开展用药评估、用药教育，帮助患者提高用药依从性，保障用药的安全、有效、经济、合理［2］。
慢病患者居家治疗管理十分重要，但是掌握合理用药知识的居民占比仅26.05%［3］。
因此本共识的目的是规范口服抗凝药在居家期间的使用与监测，提高患者用药的安全性和有效性，促进提升我国口服抗凝药管理水平。
第一部分：共识制订方法一、共识发起机构与专家组成员本共识制订由中国药学会医院药学专业委员会（依托中南大学湘雅二医院）发起，专家组成员以临床药学专家为主体，同时邀请心血管外科、心血管内科、血管外科、呼吸科、检验科等相关领域专家参与。
2020多学科专家共识消化道出血管理(完整版)
2020多学科专家共识消化道出血管理（完整版）截至目前，已有几份与消化道出血(GIB)相关的指南问世，但指南中仍存在一些悬而未决的问题，部分的管理细节也引发了争议。
该指南综合了现有的文献资料，是多学科专家小组对GIB管理的的联合意见的反映。
消化道出血的治疗相当复杂，在此，由消化科、麻醉科以及输血科等专家组成的多学科专家小组提出了一种改善消化道出血患者预后的治疗算法（图1）。
图1 消化道出血处理算法Hep，肝素；LGI，下消化道；LGIB，下消化道出血；MGIB，中消化道；OAC：口服抗凝剂；APT，抗血小板治疗；UGI，上消化道；UGIB，上消化道出血。
GIB是十分常见的内科急症，在世界范围内的院内死亡率为7%，若患者并非因消化道出血入院，而是在院内发生消化道出血，这一死亡率数据马上攀升至26%。
入院时共存病的管理状况也与消化道出血的临床预后息息相关。
若患者血流动力学不稳定，则更需要接受多学科的综合管理，通常涉及的其他科室包括外科、麻醉科、输血科、介入放射科以及ICU。
GIB初步管理：四大核心要点➤临床评估和血流动力学、心肺功能的稳定➤对合并症的识别（尤其是肝病）➤注意患者的用药史和手术史比如口服抗凝剂（OACs）、抗血小板治疗（APT）和非甾体抗炎药（NSAID）的使用情况，先前是否存在腹部或血管手术史（如腹主动脉修补术）等。
➤生命体征监测须根据病情严重程度、演变速度监测生命体征。
在GIB背景下，临床医生往往很难量化丢失的血量。
GIB早期，即使血红蛋白（Hb）和血压（BP）在正常范围内，也无法排除大出血的存在。
在这个阶段，心动过速是疾病严重的最佳早期指征，除非患者正在接受β受体阻滞剂治疗。
对于一个健康人来说，若预计失血达到总血量（TBV）的40%，则能发生心动过速、低血压、呼吸急促和发汗。
若血压持续过低（收缩压<90 mm Hg或平均血压<65 mmHg），则患者会面色苍白、四肢冰冷，少尿，精神状态改变。
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识(2020)
急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020）急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。
出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。
由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。
血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。
目前，对于急危重症患者的凝血功能障碍的处理尚缺乏高质量的临床证据指导，同时也没有形成统一的诊疗标准，从而给临床工作带来挑战。
因此，本共识旨在通过回顾相关文献和指南、整合专家意见，制定急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识，不涉及急性血栓性疾病和创伤性凝血病的诊治。
一、常见病因和机制专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。
1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。
目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。
造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。
当血小板计数< 50×10^9/L时出血风险将明显增加。
在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。
1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。
随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。
常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。
2020上消化道出血指南
• 风险评分量表大体上可分为两类。一类是在内镜检查前使 用，根据早期临床表现进行评估临床干预需要或不干预死 亡的风险，另一类主要用来判断预后，其中有些包括内镜 检查结果。部分评分量表可以通用。因为内镜检查前评分 量表可以帮助后续临床决策，所以更为常用。
2 共识内容
• 2.1 急诊诊治流程此版共识仍秉承急诊“降 阶梯思维”理念，按照“3次评估，2次治 疗”对急性上消化道出血急诊诊治流程进 行构建，力求满足临床的可操作性和实用 性，供急诊医师参考，见图1。
2.2 紧急评估、诊断与分层救治
• 2.2.1 紧急评估 • 意识评估：首先判断意识，意识障碍既提
• 严重贫血貌、持续性呕血或便血、晕厥、血压过低或Hb 水平过低均提示严重失血。当呕血、黑便量与贫血程度不 相符时，应警惕隐匿的上消化道大出血。呕鲜血与咖啡色 液，均提示病情危重。
2.2.3 分层救治
陈述2：根据危险程度对急性上消化道出血患者进行 分层救治，危险性出血应在急诊诊治（证据水平： 高，一致率：100%）
致率：100%）
• 典型呕血、黑便或便血表现的患者，容易诊断。胃液、呕 吐物或大便潜血阳性提示可能为出血患者。而对以头晕、 乏力、晕厥等不典型症状就诊的患者，特别是生命体征不 稳定、面色苍白及无法解释的急性血红蛋白降低的患者， 应警惕上消化道出血的可能性。存在活动性出血、循环衰 竭、呼吸衰竭、意识障碍、误吸、或GBS＞1（附表1）中 任意一项应考虑为危险性急性上消化道出血。
• 因静脉曲张出血预防性使用抗生素可以明 显改善预后，因此在高度怀疑静脉曲张出 血时，应预防性使用抗生素。
2.4 全面评估
陈述9：初始处置后应全面评估判断出血病因 （证据水平：高，一致率：100%）。 • 2.4.1 推测出血病因 活动性出血，或大出血危及生命的情
2020抗凝剂皮下注射护理规范专家共识(完整版)
2020抗凝剂皮下注射护理规范专家共识(完整版)抗凝剂皮下注射适用于VTE的预防和治疗，包括DVT和PTE。
禁忌证包括活动性出血、血小板减少、严重肝功能损害、过敏史等。
在使用抗凝剂前，需全面评估患者的病史、体格检查和实验室检查结果，以确定是否适合使用抗凝剂。
对于高危患者，应在严密监测下使用抗凝剂，避免出现不良反应和并发症。
4注射部位选择和操作注意事项皮下注射抗凝剂的常用部位包括腹部、上臂外侧、大腿前侧和臀部。
注射部位需轮换使用，避免反复注射同一部位引起局部皮下出血和疼痛。
注射前需消毒，注射时需保持注射部位干燥，避免皮肤感染和注射部位出血。
注射时需将针头垂直插入皮下组织，注射速度适中，避免过快或过慢，注射后需轻轻按压注射部位，避免药液外渗和局部出血。
5不良反应及处理皮下注射抗凝剂可能引起局部皮下出血、疼痛、肿胀和淤血等不良反应。
对于轻度不良反应，可采取局部热敷、按摩和适当休息等措施缓解症状。
对于严重不良反应，如出现严重皮下出血、过敏反应等，应及时停止用药，采取相应的处理措施，并咨询医生进行处理。
6护理常规皮下注射抗凝剂的护理常规包括：①对患者进行全面评估，确定适应证和禁忌证；②选择合适的注射工具和注射部位，并进行严格的操作规范；③观察患者的不良反应和并发症，及时采取相应的处理措施；④加强患者的宣教和护理指导，提高患者的用药依从性和满意度。
7结语抗凝剂皮下注射护理规范专家共识》的制定，旨在规范抗凝剂皮下注射的操作流程和技术细节，提高护理人员的技术水平和服务质量，确保患者的用药安全和效果。
在实际工作中，应密切关注患者的病情变化和不良反应，及时调整治疗方案和护理措施，为患者提供更加优质的护理服务。
3.1 适应证和治疗领域抗凝治疗适用于以下情况：①大手术围手术期患者；②卧床患者存在VTE中、高危风险；③物理预防措施无效的高凝状态患者。
此外，抗凝治疗还适用于以下情况：①DVT伴有PTE；②急性周围型DVT伴有血栓延伸；③中央型和混合型DVT；④癌症相关血栓形成；⑤口服抗凝效果欠佳的复发性VTE；⑥肝硬化伴有门静脉血栓形成；⑦急性脑静脉窦血栓形成；⑧内脏静脉急性血栓形成。
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急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识（2020）背景急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。
出血是其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。
由于止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。
血小板减少症、口服抗凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU)，常导致严重临床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。
一、常见病因和机制专家意见1 急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明确诊断和分析病因。
1.1 血小板减少症血小板激活形成血小板栓子，是止血过程的启动步骤，各种原因引起的血小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。
目前把血小板计数< 100×10^9/L定义为血小板减少。
造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。
当血小板计数< 50××10^9/L时出血风险将明显增加。
在急、危重症患者中，血小板减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU 的患者在治疗过程中，有14% ～44% 出现了血小板减少。
1.2 口服抗凝药物导致的凝血功能障碍口服抗凝药物是急性凝血功能障碍的常见原因。
随着血栓栓塞性疾病发生率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究显示当地9% 的急诊患者使用了口服抗凝药物。
常用口服抗凝药物包括维生素K 拮抗剂(vitamin K antagonist, VKA) 和直接口服抗凝药(direct oralanticoagulant, DOAC)。
VKA（如华法林）通过抑制维生素K 依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成发挥抗凝血作用；DOAC 主要包括Ⅱa因子抑制剂( 如达比加群) 和Ⅹa因子抑制剂( 利伐沙班、阿哌沙班)，通过直接抑制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。
口服抗凝药物存在出血风险，使用华法林预防房颤血栓形成的出血风险大约为1.0～3.8%/人·年，DOAC 治疗深静脉血栓栓塞症的大出血风险约为1.2 ～2.2%/( 人·年)。
1.3 脓毒症导致的凝血功能障碍免疫和凝血之间存在密切联系，炎症和相关凝血系统异常是脓毒症的主要机制。
脓毒症患者凝血紊乱可导致弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，在脓毒症患者凝血功能紊乱进展至显性DIC之前即可出现血小板减少和凝血酶原时间(prothrombin time, PT) 延长。
研究显示脓毒症患者中大约30%可合并DIC，进而造成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。
国际血栓与止血协会于2017 年提议使用“脓毒症相关凝血功能障碍(sepsis-induced coagulopathy, SIC)”的概念用以描述这种DIC前期的凝血功能改变。
其发生的机制可能包括：(1) 损伤相关分子模式的释放：脓毒症可诱导细胞损伤及死亡，从而释放细胞内成分，如组蛋白、染色体DNA、线粒体DNA、核小体、高迁移率族蛋白B1 及热休克蛋白等，激活凝血系统并诱导DIC 发生；(2) 中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的形成：NETs是中性粒细胞合成并释放用以对抗病原微生物的成分，本身具有激活Ⅻ因子的能力，亦可通过释放细胞外组织因子来调控Ⅶa 因子途径介导的凝血酶合成。
此外，NETs 还可刺激中性粒细胞吸附活化的血小板，导致血小板减少；(3) 糖萼及内皮细胞破坏：血管内皮表面覆盖的糖萼有重要的抗凝活性，在炎症情况下，氧自由基、乙酰肝素酶及其他一些蛋白酶可破坏糖萼，使内皮发生糖萼脱落，从而暴露内皮表面E- 选择素及黏附分子，使其募集血小板及中性粒细胞，促进血栓形成。
1.4 急性中毒导致的凝血功能障碍药物中毒常会导致急性凝血功能障碍，其中以抗凝血类灭鼠药多见。
目前我国应用的抗凝血类灭鼠药主要包括杀鼠灵、杀鼠醚、溴敌隆、大隆、敌鼠和氯敌鼠6种，均为维生素K拮抗剂。
其他中毒如毒蛇咬伤、食用毒蕈等亦可致凝血功能障碍。
1.5 肝功能损害导致的凝血功能障碍肝功能损害患者常伴有一种或多种凝血功能障碍：(1)凝血因子缺乏：肝脏是大多数凝血因子的合成场所，包括纤维蛋白原( 因子Ⅰ)、凝血酶( 因子Ⅱ) 和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅺ。
肝细胞还负责凝血因子转译后修饰，如一些因子的糖基化和γ- 羧化。
肝功能损害患者凝血因子的合成和转译后修饰均可能受损，影响凝血因子的血浆浓度和功能；(2)血小板减少和血小板功能障碍：肝功能损害患者的血小板计数存在不同程度减少，其机制有肝脏合成的血小板生成素减少影响血小板生成、门静脉高压和脾功能亢进时血小板的脾隔离增多以及丙型肝炎病毒感染、饮酒、合并其他感染、或抗病毒治疗导致的骨髓抑制；(3)纤溶亢进：肝功能损害患者的纤溶速度通常会加快，其机制有组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, tPA) 水平升高导致纤溶酶生成增强、α2- 抗纤溶酶和凝血因子ⅩⅢ以及凝血酶激活的纤溶抑制物水平下降、纤维蛋白降解产物升高干扰正常止血等。
1.6 DICDIC 是多种疾病复杂病理生理过程的中间环节，其常见的基础疾病或诱因包括：脓毒症、恶性肿瘤、创伤、手术、羊水栓塞、血管内溶血等，可导致大量促凝物质在短时间内出现于循环血液中，引起血管内广泛血栓形成，继而造成凝血因子消耗和纤溶系统被大规模激活，造成纤维蛋白降解产物的增多，阻碍正常纤维蛋白聚合以及纤维蛋白原与血小板结合，干扰纤维蛋白凝块形成和血小板聚集，造成继发的出血倾向。
1.7 遗传性或/ 和获得性凝血功能障碍是指因遗传性因素导致的凝血因子缺乏或因其他疾病导致机体针对凝血因子产生抗体所致的凝血因子缺乏。
遗传因素导致的凝血因子缺乏常有阳性家族史，非遗传因素者部分有其他疾病的临床表现。
二、凝血功能评估专家意见2 推荐首先采用常规血液检查指标进行筛查。
2.1 血小板计数和血涂片查破碎红细胞血小板计数和血涂片查破碎红细胞是常规检查项目，对于急性凝血障碍的识别和处理非常重要。
当血小板进行性下降时，除了考虑免疫介导的血小板减少和骨髓抑制，还要警惕DIC 的发生。
红细胞是外周血涂片中数量最多的细胞，破碎红细胞指红细胞碎片或不完整的红细胞，正常外周血中破碎红细胞小于1%。
破碎红细胞增多常见于血栓性微血管病以及心脏植入瓣膜或装置故障。
2.2 凝血因子消耗的相关指标反映凝血因子消耗的相关指标有凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(activated partialthromboplastin time, APTT)、纤维蛋白原浓度和活化凝血时间(activated clotting time, ACT)。
PT 测定的是暴露于组织因子时血浆凝固所需的时间，可用以评估外源性凝血途径和共同凝血途径。
APTT 测定的是血浆暴露于激活接触因子的物质后发生凝固所需的时间，可评估内源性凝血途径及共同凝血途径。
不同实验室和不同试剂/仪器组合所测得的PT 和APTT的正常范围有一定差异，大多数实验室PT的正常范围为11～13s，APTT 正常范围为25～35 s。
纤维蛋白原测定的是血浆中纤维蛋白原的浓度，正常范围为200～400mg/dL。
ACT 测定的是暴露于活化接触因子后全血( 而非血浆) 凝固所需的时间，与APTT一样，该检测评估的是内源性凝血途径和共同凝血途径，可确定血液所需肝素抗凝及鱼精蛋白拮抗用量，ACT正常范围为59.2～117s。
当怀疑有遗传性因素或获得性因素致凝血功能异常时应进一步行PT、APTT 混合血浆纠正试验。
2.3 纤溶系统活化的相关指标纤溶系统活化的相关指标包括纤维蛋白原/ 纤维蛋白降解产物(fi brinogen/fi brin degradation product, FDP)、D-二聚体。
FDP 是纤溶酶作用于纤维蛋白原或纤维蛋白后生成的降解产物，其水平反映纤溶系统功能状态。
D- 二聚体是纤维蛋白凝块的降解产物，能够特异性地反映交联纤维蛋白的纤溶情况，更可靠地提示血栓形成风险,临床上通常采用血浆D-二聚体水平< 500 ng/mL 作为排除血栓的界值。
专家意见3 对于明确存在凝血功能障碍的患者，推荐采用血栓弹力图进一步评估凝血功能。
2.4 血栓弹力图(thrombelastography, TEG)记录血栓的全过程，包括血凝块形成和发展、血凝块回缩和溶解，提供血栓形成速度、强度和稳定性等血栓形成过程的信息。
血栓弹力图的重要参数包括：R 时间 (凝血反应时间)，R<5 min为凝血因子活性高，5min<R<10min 为凝血因子活性正常，R>10 min 为凝血因子活性低。
K 时间和α角度( 血凝块形成动力指数)反映纤维蛋白水平，K<1 min，α> 72o 为纤维蛋白水平高；1 min<K<3 min，53o<α<72o为纤维蛋白水平正常；K>3 min，α<53o 为纤维蛋白水平低。
MA (血块强度)直接反映纤维蛋白与血小板相互作用的最强的动力学特性，MA>70 mm 为血小板功能高，50mm<MA<70 mm 为血小板功能正常，MA<50 mm 为血小板功能低。
CI( 凝血综合指数)，CI<-3 为低凝状态，CI>3 为高凝状态。
LY30 (反映血块稳定性) 是指MA后30min 振幅减少百分率，正常值<7.5%，LY30 升高提示存在纤溶亢进。
EPL ( 预测纤溶指数) 是指MA 出现后预计的血块消融百分率，正常值<15%，EPL 升高提示存在纤溶亢进。
检测项目包括：TEG 普通检测( 患者凝血全貌)、TEG 肝素检测( 肝素、低分子肝素检测)、TEG 血小板图( 抗血小板药检测)。
TEG 在急性凝血功能障碍中其地位愈加突出，可对凝血因子、纤维蛋白原、血小板进行定性分析，协助判断凝血及纤溶状态。
对于存在急性凝血功能障碍的患者，尽量完善TEG 检查。
专家意见4 对于临床情况复杂的患者，推荐使用新型血栓分子标志物做早期评估。
2.5 新型血栓分子标志物2.5.1 凝血酶抗凝血酶复合物(TAT) 体内凝血酶形成后，部分迅速与抗凝血酶(antithrombin, AT) 结合形成凝血酶抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)，该指标是反映凝血酶生成的分子标志物，可灵敏地反映凝血系统的激活程度，直接反映凝血系统启动。