凝血功能障碍患者围术期血液管理PPT
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凝血功能障碍患者围术期血液管理PPT
刺激血管内皮细胞大量释放TFPI和其它抗凝物质 和血小板结合，抑血小板的聚集和释放
肝素的作用机制
肝素本身并无抗凝作用，必须借助于辅助因子抗凝 血酶（antithrombin, AT ）发挥抗凝作用
抗凝血酶本身是一个慢反应的弱抗凝剂，当和肝素 结合后立即变成了快反应的强抗凝剂
From David Royston ： Pharmacology and Physiology for Anesthesia, P 645
放置DES，服用双抗病人术前决策
限期手术（推迟外科手术风险大）
出血风险小，则可以口服双抗下实施手术 出血风险大，则尽可能推迟手术至放置DES
后 > 6个月。至少应推迟至DES后 > 3个月 继续服用阿司匹林，停用波立维5 – 7天。特
殊类型手术，如神经外科、眼底手术、前列 腺手术和脊柱手术等停用阿司匹林
起效： 8 – 12 hrs
给药后 36 – 72 hr 作用达高峰
半衰期：48 hours 拮抗剂
Vitamin K 凝血酶原复合物（PCC） FFP rFVIIa
华法林（ Warfarin ）
抑制VitK环氧化物还原酶，导致VitK缺乏，抑 制 II，VII，IX，X因子的活化和C蛋白，S蛋白 的羧化（治疗剂量华法林使其减少30 ~50%）
肝素（ Unfractionated Heparin ）
药理（3,000 ~ 30,000 Da，平均15,000 daltons）
和抗凝血酶核心蛋白的丝氨酸残基特异地结合，使 抗凝血酶的构型发生改变，暴露出活性中心，活性 中心与相关活化凝血因子作用，灭活血浆中的凝血 因子IIa（凝血酶）、IXa、Xa、XIa和XIIa等丝氨 酸蛋白酶类，而产生抗凝作用
肝素的作用机制
肝素本身并无抗凝作用，必须借助于辅助因子抗凝 血酶（antithrombin, AT ）发挥抗凝作用
抗凝血酶本身是一个慢反应的弱抗凝剂，当和肝素 结合后立即变成了快反应的强抗凝剂
From David Royston ： Pharmacology and Physiology for Anesthesia, P 645
放置DES，服用双抗病人术前决策
限期手术（推迟外科手术风险大）
出血风险小，则可以口服双抗下实施手术 出血风险大，则尽可能推迟手术至放置DES
后 > 6个月。至少应推迟至DES后 > 3个月 继续服用阿司匹林，停用波立维5 – 7天。特
殊类型手术，如神经外科、眼底手术、前列 腺手术和脊柱手术等停用阿司匹林
起效： 8 – 12 hrs
给药后 36 – 72 hr 作用达高峰
半衰期：48 hours 拮抗剂
Vitamin K 凝血酶原复合物（PCC） FFP rFVIIa
华法林（ Warfarin ）
抑制VitK环氧化物还原酶，导致VitK缺乏，抑 制 II，VII，IX，X因子的活化和C蛋白，S蛋白 的羧化（治疗剂量华法林使其减少30 ~50%）
肝素（ Unfractionated Heparin ）
药理（3,000 ~ 30,000 Da，平均15,000 daltons）
和抗凝血酶核心蛋白的丝氨酸残基特异地结合，使 抗凝血酶的构型发生改变，暴露出活性中心，活性 中心与相关活化凝血因子作用，灭活血浆中的凝血 因子IIa（凝血酶）、IXa、Xa、XIa和XIIa等丝氨 酸蛋白酶类，而产生抗凝作用
成人肝移植受者凝血功能管理专家共识(2021版)解读PPT课件
的专业知识和技能水平。
促进相关指南和规范更新与完善
为指南和规范制定提供依据
本共识为相关指南和规范的制定提供了最新的临床证据和 实践经验，有助于确保指南和规范的时效性和科学性。
推动指南和规范不断更新
随着临床实践和研究的深入，本共识将有助于推动相关指 南和规范的不断更新和完善，以适应肝移植领域的发展需
术后随访
定期随访患者凝血功能，及时调整治疗方案， 预防并发症发生。
注
以上内容仅供参考，具体治疗方案应根据患者具体情况由专业医生制定。
04
共识实施建议与策略
提高临床医生对凝血功能管理重视程度
深入理解共识内容
临床医生应全面、深入地理解共 识内容，明确凝血功能管理在肝 移植受者术后康复中的重要性。
关注凝血功能变化
密切监测肝移植受者凝血功能相 关指标，及时发现凝血功能异常 ，并采取相应治疗措施。
提高患者教育水平
加强患者教育，提高患者对凝血 功能管理的认识，确保患者积极 配合治疗。
加强多学科协作，共同参与凝血功能管理
建立多学科协作机制
组建包括移植外科、麻醉科、重症医学科、 血液科等在内的多学科协作团队，共同参与 肝移植受者凝血功能管理。
定期召开多学科讨论会
定期召开多学科讨论会，就肝移植受者凝血功能管 理问题进行深入交流和探讨，共同制定最佳治疗方 案。
强化信息沟通与共享
加强团队成员之间的信息沟通与共享，确保 各科室医生及时了解患者凝血功能状况，共 同参与治疗决策。
制定个体化凝血功能管理方案
评估患者凝血功能状态
全面评估肝移植受者凝血功能状态，包括凝血因子、抗凝 物质、纤溶系统等各项指标。
成人肝移植受者凝血功能管理专家 共识(2021版)解读
围手术期血栓预防与管理护理课件
某些药物如激素、利尿剂等也可能引 起血液高凝。
长期卧床、久坐等导致下肢肌肉泵作 用减弱，血流减慢，增加血栓形成的 风险。
血管损伤
手术操作可能直接损伤血管内皮， 暴露出胶原纤维，引发凝血反应。
长期慢性疾病如糖尿病、动脉粥 样硬化等可损伤血管内皮，增加
血栓形成的风险。
反复插管、留置导管等医疗操作 也可能引起血管损伤。
优化手术操作
减少不必要的血管损伤，缩短手术 时间，降低术中出血量。
强化术后护理
密切观察患者情况，及时发现并处 理并发症，提高患者康复质量。
THANKS
感谢观看
根据形成时间的不同，围手术期血栓可分为早期血栓和晚期血栓。早期血栓通常在手术后24小时内形 成，与手术创伤和止血方式等因素有关；晚期血栓通常在手术后数天至数周内形成，与患者自身因素 和术后护理等因素有关。
围手术期血栓的危害
01
围手术期血栓可能导致 血液循环障碍，影响患 者的康复和生命安全。
02
03
预防
加强围手术期护理，密切观察患者情况，及时发现并处理并 发症。
处理
根据不同并发症的特点，采取相应的治疗措施，如药物治疗、 手术治疗等。
06
CATALOGUE
围手术期血栓的案例分析
典型案例介 绍
患者基本信息
年龄、性别、基础疾病等。
手术类型及过程
手术名称、手术时间、手术方式等。
血栓形成情况
发生时间、部位、诊断依据等。
围手术期血栓的护理管理
术前评估与准备
评估患者风险
对患者进行全面的评估，了解是否存在血栓形成的高危因素，如 年龄、性别、遗传因素、慢性疾病等。
制定预防计划
根据评估结果，制定个性化的预防计划，包括饮食调整、药物治疗、 运动指导等。
围手术期抗凝及抗血小板ppt课件
低危 • >12月以前发生过VTE但无其他危险因素
血栓栓塞危险度分层：房颤患者
高危 • CHADS2评分 5-6
• 3个月内中风或TIA发作 • 风湿性心脏瓣膜病
中危 • CHADS2评分 3-4 低危 • CHADS2评分 0-2 且没有中风史或TIA发作史
* CHADS2评分 ：充血性心力衰竭，高血压，年龄≥75，糖尿病，既往中风或TIA病史(除最后一项为2分，
操作前 5 天停用（1C）。
2.对于术前患静脉血栓病史（VTE）3 月以上的患
者而言，术后应常规应用低分子量肝素预防性抗凝 ，而无需进行桥接抗凝（2C）。
3.对于既往患有 VTE 病史且具有 VTE 高复发风险
的患者而言，比如：既往 VTE 病史并处于抗凝治疗 ，INR 目标值 3.5 或者 VTE 病史不足 3 月的患者， 此时应当考虑应用桥接抗凝（2D）。
则在操作前 24 h 内不应进行 DOAC 治疗（2B） 。
2. 若患者肾功能正常且进行高风险操作，则在
操作前 48 h 内不应进行 DOAC 治疗（2B）。
3. 若在低风险操作后伴有低度出血风险时，应
在操作后 6～12 h 且止血确切后重新开始 DOAC 治疗（2C）。
4. 若进行高风险操作后出血风险增加，则操作
8. 氨甲环酸适用于具有残余抗凝效应的患者，
可以降低其出血风险（1C）。
9. 对于正在进行 DOAC 抗凝治疗的患者而言，围手
术期不推荐Leabharlann 用对止血机制有损害作用的药物及胶体 （2D）。
10. 若凝血酶时间（TT）正常，则意味着血液中达比
加群浓度很低；而凝血酶原时间（PT）以及活化部分 凝血酶原时间（APTT）正常，却并不能排除血液中达 比加群、利伐沙班及阿哌沙班的浓度不高（1A）。
血栓栓塞危险度分层：房颤患者
高危 • CHADS2评分 5-6
• 3个月内中风或TIA发作 • 风湿性心脏瓣膜病
中危 • CHADS2评分 3-4 低危 • CHADS2评分 0-2 且没有中风史或TIA发作史
* CHADS2评分 ：充血性心力衰竭，高血压，年龄≥75，糖尿病，既往中风或TIA病史(除最后一项为2分，
操作前 5 天停用（1C）。
2.对于术前患静脉血栓病史（VTE）3 月以上的患
者而言，术后应常规应用低分子量肝素预防性抗凝 ，而无需进行桥接抗凝（2C）。
3.对于既往患有 VTE 病史且具有 VTE 高复发风险
的患者而言，比如：既往 VTE 病史并处于抗凝治疗 ，INR 目标值 3.5 或者 VTE 病史不足 3 月的患者， 此时应当考虑应用桥接抗凝（2D）。
则在操作前 24 h 内不应进行 DOAC 治疗（2B） 。
2. 若患者肾功能正常且进行高风险操作，则在
操作前 48 h 内不应进行 DOAC 治疗（2B）。
3. 若在低风险操作后伴有低度出血风险时，应
在操作后 6～12 h 且止血确切后重新开始 DOAC 治疗（2C）。
4. 若进行高风险操作后出血风险增加，则操作
8. 氨甲环酸适用于具有残余抗凝效应的患者，
可以降低其出血风险（1C）。
9. 对于正在进行 DOAC 抗凝治疗的患者而言，围手
术期不推荐Leabharlann 用对止血机制有损害作用的药物及胶体 （2D）。
10. 若凝血酶时间（TT）正常，则意味着血液中达比
加群浓度很低；而凝血酶原时间（PT）以及活化部分 凝血酶原时间（APTT）正常，却并不能排除血液中达 比加群、利伐沙班及阿哌沙班的浓度不高（1A）。
《围手术期护理》ppt课件
疼痛教育
向患者及家属介绍疼痛相关知识，提 高患者对疼痛的认识和自我管理能力。
康复护理
01
02
03
04
早期活动
鼓励患者在术后早期进行适当 的活动，促进血液循环，预防
深静脉血栓形成。
功能锻炼
根据患者的手术部位和病情， 指导患者进行适当的功能锻炼
，促进术后功能的恢复。
康复指导
向患者及家属介绍康复相关知 识，指导患者进行正确的康复
《围手术期护理》ppt课件
目录
• 围手术期护理概述 • 术前护理 • 术中护理 • 术后护理 • 并发症预防与处理 • 围手术期护理案例分享
01
围手术期护理概述
定义与特点
定义
围手术期护理是指围绕手术过程 的一系列护理措施，包括术前评 估、术中护理和术后康复指导。
特点
围手术期护理强调整体性、连续 性和专业性，旨在确保手术过程 的安全和顺利，以及术后患者的 快速康复。
训练，提高康复效果。
心理支持
关注患者的心理状态，给予适 当的心理支持和疏导，帮助患
者树立康复信心。
05
并发症预防与处理
出血与血肿
出血
在手术过程中，由于手术操作、止血 不彻底或患者自身凝血机制障碍等原 因，可能导致出血。出血可能导致失 血性休克，危及患者生命。
血肿
手术创面周围组织出血，在局部形成 血肿。血肿可能导致压迫周围组织， 引起疼痛、肿胀等症状，严重时可能 影响肢体功能。
术前检查
根据手术需要，进行必要 的术前检查，如心电图、 血常规、凝血功能等。
术前准备
做好手术区域的皮肤准备， 如清洁、消毒、备皮等， 确保手术顺利进行。
心理护理
沟通与交流
围术期血液管理指南ppt课件
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三、围术期输血及辅助治疗
（4）注意事项： A.不能依赖输注红细胞来替代容量治疗； B.少白红细胞适用于产生白细胞抗体患者； C.洗涤红细胞适用于自身免疫性溶血和对血
浆蛋白有过敏反应的患者； D.对于行心脏手术的患者，建议输注少白红
细胞； E.高原地区酌情提高血红蛋白水平和放宽输
纤维蛋白原等，必要时应进行床旁实时凝血功能监测，如血栓弹力 图（TEG）、Sonoclot等；
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三、围术期输血及辅助治疗
（4）监测原则
A. 除常规监测外，术中出血患者应在血细胞比
容、血红蛋白水平和凝血功能的监测下指导成分 输血； B. 围术期应维持患者前负荷，但要避免全身血 容量过高。严重出血时，应考虑动态评估液体反 应性和无创心排血量的监测，不应将中心静脉压 和肺动脉楔压作为判断血容量的唯一标准； C. 出现急性出血时，建议反复测量血细胞比容、 血红蛋白、血清乳酸水平及酸碱平衡情况，以了 解组织灌注、组织氧合及出血的动态变化。
LOGO
三、围术期输血及辅助治疗
（2）以下情况应考虑输注冷沉淀： A.存在严重伤口渗血且纤维蛋白原浓度＜
150mg/dl； B.存在严重伤口渗血且已大量输血，无法及
时测定纤维蛋白原浓度时，将输注冷沉淀作为辅 助治疗措施； C.儿童及成人轻型甲型血友病、血管性血友 病、纤维蛋白原缺乏症及凝血因子Ⅷ缺乏症患者； D.严重甲型血友病需加用Ⅷ因子浓缩剂; F.纤维蛋白原水平＜100mg/dl的患者，当进 行高出血风险的有创操作或手术前，考虑预防性 使用冷沉淀。
血型鉴定（包括ABO血型和Rh血型）、乙肝和丙肝相关检查、梅 毒抗体以及HIV抗体等；
9. 术前重要脏器功能评估，确定可能影响红细胞最终输注需 求（例如血红蛋白水平）的器官缺血（例如心肺疾病）的危 险因素；
围手术期患者血液管理 ppt课件
ppt课件 11. Herzog CA, et al. J Card Fail, 2004, 10(6): 467-472.
10
贫血患者血红蛋白浓度越低，术后功能恢复越差
一项回顾性队列研究分析了5793例老年髋骨骨折患者，主要终点：出院时远处行走能力，双变量分 析发现：高的术后血红蛋白（Hb）是出院时远处行走英尺的独立相关因素（p＜0.001）12。
贫血
11
患者平均血红蛋白浓度与出院时实际行走英尺数
ppt课件 12. Lawrence VA, et al. Transfusion, 2003, 43(12):1717-1722.
11
小结
• •
贫血在围术期的发生率高发 围手术期贫血，会造成更高的死亡率，更差的术后恢复， 更差的
预后
ppt课件
12
ppt课件
20
21
目录
贫血和失血对围手术期患者的危害
输血 – 是围术期贫血和失血的首选治疗方案吗？
患者血液管理 – 基于患者安全的多学科协作模式
患者血液管理 – 全球实践结果的组成模块16
第1方面 第2方面 第3方面
优化红
细胞量
最小化 失血和 出血
利用和 优化贫血 的生理储 备
ppt课件 14. Marik PE, et al. Crit Care Med, 2008, 36（9）: 2667-2674.
开放性输血策略的患者死亡率和感染率更高15
一项研究分析了19项研究中共6264例患者的资料 限制性输血策略降低了患者接受RBC输血39％的 风险 限制性输血策略较开放性输血策略降低了23%的 住院死亡率 采取限制性输血策略降低了19%的感染率 1项研究显示，与开放性输血策略相比，采取限 制性输血策略患者再出血的风险显著降低
妇科围手术期患者血液管理 专家共识(2024 版)ppt模板
贫血管理的必要性
观察血常规
多学科协作
术前评估
术后观察
口服铁剂
积极治疗
术后主要观察血常规，尽最大可能避免术后二次出血，及时发现术后出血并积极处理。
若患者术后贫血严重，或贫血持续存在，且血红 蛋白无回升趋势，应对患者进行积极治疗。
建议采用静脉 铁剂治疗，合理使用止血药和抗凝药物（低分子肝 素或新型口服抗凝药等），预防上消化道出血和感染。
术前患者血液管理
LOREM IPSUM DOLOR
采集病史
针对患者的血液状况采集相关的病史，包括是否有活动性出血或贫血，是急性还是慢性贫血，患者输血及输血相关并发症史、血液疾病及血液疾病家族史、有无肾脏疾病、有无服用影响凝血的药物。
术前血液状态的评估及管理
实验室检查
包括血常规、肝肾功能、出凝血功能筛查、铁代谢检查、C 反应蛋白等，以初步判断贫血类型、肝脏功能、出凝血状态、铁储存状态和炎症反应等。
微创手术应用
医院具备相应设备和技术团队，医生可根据患者病情选择腹腔镜、阴式、宫腔镜等微创手术。
止血方法
采用电刀、超声刀、氩气刀等设备辅助止血，使用止血纱布、止血凝胶等生物材料辅助止血。
减少手术部位出血
采用局部血管收缩剂减少手术部位出血，大出血时可采用动脉栓塞、腹主动脉球囊等方法。
止血药物
药物辅助止血
利用血液回收装置处理体腔积血、手术失血和术后引流血液，然后回输给患者。
回收式自体输血
用于预计术中出血量大的患者，以及无感染、非恶性肿瘤的患者等。
回收式自体输血适应证
当血液受到外来有害物质污染时，受污染的血液不可回收。
回收式自体输血禁忌证
自体输血模式
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观察血常规
多学科协作
术前评估
术后观察
口服铁剂
积极治疗
术后主要观察血常规，尽最大可能避免术后二次出血，及时发现术后出血并积极处理。
若患者术后贫血严重，或贫血持续存在，且血红 蛋白无回升趋势，应对患者进行积极治疗。
建议采用静脉 铁剂治疗，合理使用止血药和抗凝药物（低分子肝 素或新型口服抗凝药等），预防上消化道出血和感染。
术前患者血液管理
LOREM IPSUM DOLOR
采集病史
针对患者的血液状况采集相关的病史，包括是否有活动性出血或贫血，是急性还是慢性贫血，患者输血及输血相关并发症史、血液疾病及血液疾病家族史、有无肾脏疾病、有无服用影响凝血的药物。
术前血液状态的评估及管理
实验室检查
包括血常规、肝肾功能、出凝血功能筛查、铁代谢检查、C 反应蛋白等，以初步判断贫血类型、肝脏功能、出凝血状态、铁储存状态和炎症反应等。
微创手术应用
医院具备相应设备和技术团队，医生可根据患者病情选择腹腔镜、阴式、宫腔镜等微创手术。
止血方法
采用电刀、超声刀、氩气刀等设备辅助止血，使用止血纱布、止血凝胶等生物材料辅助止血。
减少手术部位出血
采用局部血管收缩剂减少手术部位出血，大出血时可采用动脉栓塞、腹主动脉球囊等方法。
止血药物
药物辅助止血
利用血液回收装置处理体腔积血、手术失血和术后引流血液，然后回输给患者。
回收式自体输血
用于预计术中出血量大的患者，以及无感染、非恶性肿瘤的患者等。
回收式自体输血适应证
当血液受到外来有害物质污染时，受污染的血液不可回收。
回收式自体输血禁忌证
自体输血模式
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重症患者凝血功能障碍PPT参考幻灯片
血管破损,血小板粘附因子、聚集糖 蛋白Ⅱb/Ⅲa ，形成白色血栓
活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚 集，增强血管收缩（TXA2,5-HT等 ）
提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
凝血功能基础—凝血系统
该理论的主要观点是
体内凝血过程几乎都是由外源性凝血途径所启动。其后通过内在 的“截短的内在途径” 产生放大效应而产生大量的凝血酶，而内 源性凝血途径则在放大效应中发挥主要作用。
目前还认识到，凝血的启动、放大和扩佈过程是在细胞表面进行 的。其中，生理性凝血主要发生在血小板表面，而血管内凝血主 要发生在单核细胞表面，这就是Hoffman 提出的所谓“细胞基地 模式”。
继发凝血是凝血因子的功能，涉及到一系列凝血因子活化，它们 环环相扣，呈瀑布样的级联反应，最后使纤维蛋白原转化为纤维 蛋白，以交织成网状的结构将血小板牢牢锁住成坚固的血栓。
继发凝血过程十分复杂，上世纪60 年代MacFarland 等 人提出凝血瀑布学说，并将其划分为“内源性途径”和“ 外源性途径”，是当今凝血理论的经典学说。
获得性凝血病的分类
稀释性凝血病 因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足够的凝 血物质
功能性凝血病 因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒的重症 病人
消耗性凝血病 因血液高凝而引发，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病
稀释性凝血病
在严重失血的病人，如果仅给予普通液体和红细胞复苏，而没有 给予足够的凝血物质，便可发生稀释性凝血病。
凝血障碍的表现取决于凝血物质缺乏的严重程度，并与相关检查 呈线性关系： ▲ 血小板﹤100×109，出血时间延长； ﹤30×109，出血时间将无限延长，并可发生自发性 出血； ▲ 凝血因子﹤正常30%，导致凝血时间延长
活化血小板， 释放活性物质 (ADP,ATP,PF4 等) ，促进血小板聚 集，增强血管收缩（TXA2,5-HT等 ）
提供膜磷脂表面（PF3)，提供凝血 反应介质
促使血块收缩（血栓收缩蛋白）， 形成稳固血栓
凝血功能基础—凝血系统
该理论的主要观点是
体内凝血过程几乎都是由外源性凝血途径所启动。其后通过内在 的“截短的内在途径” 产生放大效应而产生大量的凝血酶，而内 源性凝血途径则在放大效应中发挥主要作用。
目前还认识到，凝血的启动、放大和扩佈过程是在细胞表面进行 的。其中，生理性凝血主要发生在血小板表面，而血管内凝血主 要发生在单核细胞表面，这就是Hoffman 提出的所谓“细胞基地 模式”。
继发凝血是凝血因子的功能，涉及到一系列凝血因子活化，它们 环环相扣，呈瀑布样的级联反应，最后使纤维蛋白原转化为纤维 蛋白，以交织成网状的结构将血小板牢牢锁住成坚固的血栓。
继发凝血过程十分复杂，上世纪60 年代MacFarland 等 人提出凝血瀑布学说，并将其划分为“内源性途径”和“ 外源性途径”，是当今凝血理论的经典学说。
获得性凝血病的分类
稀释性凝血病 因血液被严重稀释而导致，主要由于严重失血而未补充足够的凝 血物质
功能性凝血病 因凝血物质功能受损而导致，主要见于合并低温和酸中毒的重症 病人
消耗性凝血病 因血液高凝而引发，主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病
稀释性凝血病
在严重失血的病人，如果仅给予普通液体和红细胞复苏，而没有 给予足够的凝血物质，便可发生稀释性凝血病。
凝血障碍的表现取决于凝血物质缺乏的严重程度，并与相关检查 呈线性关系： ▲ 血小板﹤100×109，出血时间延长； ﹤30×109，出血时间将无限延长，并可发生自发性 出血； ▲ 凝血因子﹤正常30%，导致凝血时间延长
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起效： 8 – 12 hrs
给药后 36 – 72 hr 作用达高峰
半衰期：48 hours 拮抗剂
Vitamin K 凝血酶原复合物（PCC） FFP rFVIIa
华法林（ Warfarin ）
抑制VitK环氧化物还原酶，导致VitK缺乏，抑 制 II，VII，IX，X因子的活化和C蛋白，S蛋白 的羧化（治疗剂量华法林使其减少30 ~50%）
药物
平均分子量 抗Xa : 抗IIa
半衰期 min
生物利用度 %
肝素
15000
1
30 - 150 10 - 20
那曲肝素 4200 3.6 : 1 132 – 162 89
依诺肝素 3900 3.8 : 1 129 – 180 91
达肝素
5700 2.7 : 1 119 - 139 87
华法林（ Warfarin ）
II 型：延迟发生的重度血小板减少，血小板技术 <100109/L，常常<50109/L；停用肝素后症状缓 解，重新使用肝素症状再发；发病机制被认为是 肝素和血小板第4因子结合，诱发IgG抗体的产生， 并产生两个后果①血小板被网状内皮系统所清除， ②血小板被激活，产生高凝状态和栓塞并发症
诊断II型肝素诱导血小板减少症的评分系统
ADP
Prasugrel
ADP
Tirofiban
GPⅡb/Ⅲa
Oral Oral IV
7 hours Hepatic 5-7 days
7 hours
Serum & Hepatic
7-10 days
2.0 hours Renal 10 hours
no/no no/no no/no
Eptifibatide GPⅡb/Ⅲa
肝素（ Unfractionated Heparin ）
药理（3,000 ~ 30,000 Da，平均15,000 daltons）
和抗凝血酶核心蛋白的丝氨酸残基特异地结合，使 抗凝血酶的构型发生改变，暴露出活性中心，活性 中心与相关活化凝血因子作用，灭活血浆中的凝血 因子IIa（凝血酶）、IXa、Xa、XIa和XIIa等丝氨 酸蛋白酶类，而产生抗凝作用
凝血功能障碍患者围 术期血液管理
凝血功能障碍病人的血液管理
凝血功能障碍
血液病
VW病 血友病 ……
获得性
手术前抗栓治疗 VitK缺乏 肝病 DIC
血液管理
术前评估和准备 自身输血 输血指征 血浆代用品 凝血功能维护 抗栓治疗 围术期床旁监测
2
抗栓治疗患者围术 期血液管理
复旦大学附属中山医院麻醉科 薛张纲
氯吡格雷（Clopidogrel，Plavix，波立维）
前体药， 在肝脏经CYP450激活。 口服2h显效。首剂量300 mg，维 持剂量75 mg/天
不可逆的阻断ADP受体。3 – 7天 后达到稳定的血小板抑制水平 （约抑制40% - 60%）
抗血小板效能的检测：ADP诱导 的血小板聚集抑制率
口服为前体药，在肝脏转化为达比加群 起效迅速，口服后2小时血药浓度达峰 肾功能正常时的半衰期约12 – 17 小时 按照固定剂量服用，无需进行监测 主要的消除途径：原型药物经肾排泄 达比加群是P-糖蛋白的底物。P-糖蛋白的诱
低分子肝素（4000 ~ 6500 Da）
低分子肝素是普通肝素酶解或化学降解的产物， 也是依赖抗凝血酶（AT）的凝血酶抑制剂，通 过分子中特异的戊聚糖序列与抗凝血酶分子中赖 氨酸残基结合，加速抗凝血酶灭活凝血因子而产 生抗凝作用
低分子肝素
抗Xa增强，抗IIa作用弱，出血合并症减少， 常规使用无需监测 （ACT监测无法反应 LWMH的作用）
请问：术前应如何处理华法林？
病例3
男性，70岁。患有非瓣膜性心房颤动、糖 尿病及高血压(CHA2DS2-VASc评分为3分)， 肾功能正常
口服达比加群 因结肠癌拟行结肠切除术 请问：该如何管理“达比加群”？
我们感兴趣的问题
麻醉科医师经常遇到病人正在口服哪些抗 栓药物？这些药物有哪些特性？
处理此类患者应该谨慎 建议术前5 - 7天停药
目前临床常用的P2Y12抑制剂
药物
作用
是否可逆
起效
作用消失
血小板功 能抑制
氯吡格雷 prodrug 不可逆
慢
慢
部分
普拉格雷 prodrug 不可逆
快
慢
更完全
替卡格雷 Direct
可逆
快
快
更完全
坎格雷罗 Direct
可逆
中等 非常快 更完全
抗血小板药物（预防支架内血栓形成）
DES：365天双抗
2014年指南
DES：365天双抗，Urgent手术至少6个月
2016年ACC/AHA指南
DES：time sensitive手术至少90天（IIb）
冠脉支架植入术后服用双抗的病人，行外科手术且需要停用抗血小板 药物时，应继续阿司匹林治疗，并尽早恢复口服另一个P2Y12抑制剂
如何评估病人围术期血栓栓塞的风险和外 科手术出血的风险？
如何决定是否需要停用“抗栓药物”和抗 栓药物停用的时机？
是否需要以及如何“桥接抗栓”？ 紧急情况下如何逆转“抗栓”效果？
临床常用抗栓药的分类
抗血小板药物
阿司匹林 ADP 受体抑制药物（氯吡格雷……） GP IIb/IIIa抑制剂（t-PA……）
抗凝血药物
抗凝血药物
间接作用
肝素和低分子肝素：通过“抗凝血酶” 香豆素类：华法林（抑制Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ合成）
直接作用
直接抑制Ⅱa：达比加群 直接抑制Ⅹa：利伐沙班、阿哌沙班
传统凝血“瀑布学说”
①
① ① ①
②③⑤
②③④
① 华法林 ② 肝素 ③ 低分子肝素 ④ 口服凝血酶直接抑制剂 ⑤ 口服Ⅹa直接抑制剂
冠脉药物洗脱支架植入术后行非心脏外科手术，如果推迟手术的风险 大于支架内血栓形成的风险时，P2Y12可考虑在3个月后停用
放置DES，服用双抗病人术前决策
择期手术
等待DES放置> 12个月手术 出血风险小：服用双抗行非心脏手术 出血风险大：继续服用阿司匹林，停用波立
维5 – 7天。特殊类型手术，如神经外科、眼 底手术、前列腺手术和脊柱手术等停用阿司 匹林
抗凝血药物
肝素、低分子肝素 双香豆素类：华法林 直接口服抗凝药：达比加群、利伐沙班等
纤维蛋白溶解药
链激酶、尿激酶、t-PA
止血和凝血
Hemostatic System
止血系统有四个主要的组成部分
1. 血管内皮 2. 血小板 3. 凝血系统 4. 纤溶系统
抗血小板药物作用机制
血小板致聚剂：ADP, TXA2
在体内不易被血浆蛋白等清除，作用时间长 使用方便，生物利用度高达90%（肝素10 -
30%） ，半衰期延长至2 – 4 hr
低分子肝素
伊诺肝素（克塞）：40 mg 那曲肝素（速碧林）：4100 u 达肝素（法安明）：5000 u 平均分子量 4500，分子量分布略有不同
肝素和常用低分子肝素的比较
肝素的代谢和排泄
快速饱和相
巨噬细胞吞噬并降解肝素，直至受体饱和 这一理论解释了低剂量皮下注射肝素生物利用
度较低的原因
慢清除相
肾脏直接排除肝素
肝素的半衰期与剂量相关
25 U/kg 400 U/kg
t1/2 30 min t1/2 150 min
普通肝素
皮下注射肝素后至少6 hr可穿刺置管 置管后至少60 min才能使用静脉肝素 停用肝素2 – 4 hr，且ACT或aPTT达到正
Drug Aspirin
Site of action
COX-1, 2
Route
Oral
Plasma half-life
20 min
Metabolism
Stop before procedure
Prolongatio n of
PT/APTT
Hepatic 7 days no/no
Clopidogrel
ISI
外源性和内源性凝血系统
外源性 内源性
纤溶过程和纤溶、抗纤溶药物
PAI-1：纤溶酶原激活物抑制剂；t-PA：组织纤溶酶原激活物
抗血小板药物
双重抗血小板药物常用于PCI后
冠脉药物支架
出血
栓塞
非心脏外科手术术中、术后出血来自不停药高凝状态
停药
支架内血栓形成和心 脏缺血性并发症
Banerjee S, et al. J Am Coll Cardiol. 2017; 68(14): 1861-70
常范围后拔除硬膜外导管 至少拔管后60 min才可恢复肝素应用 避免同时使用其它抗凝药物
肝素的主要并发症
Heparin-induced thrombocytopenia, HIT
发生率：1.1% - 2.3% I 型：轻度血小板减少（很少低于100109/L）；
常常发生在治疗初期几天，继续使用则快速恢复 正常；患者通常没有症状，也无需治疗
病例1
76岁男性，患有右上肺癌 既往史
有高血压、冠心病史、COPD和糖尿病史 六个月前行PCI手术，目前口服波立维和阿
司匹林
外科准备行“胸腔镜辅助右上肺叶切除术” 应该如何处理波立维和阿司匹林？
病例2
女性，76岁，体重75kg。合并非瓣膜性心 房颤动、高血压，并且在6个月前发生脑 卒中，目前使用华法林，需要在椎管内麻 醉下择期行髋关节置换手术，肾功能正常。
放置DES，服用双抗病人术前决策
限期手术（推迟外科手术风险大）
出血风险小，则可以口服双抗下实施手术 出血风险大，则尽可能推迟手术至放置DES
后 > 6个月。至少应推迟至DES后 > 3个月 继续服用阿司匹林，停用波立维5 – 7天。特
给药后 36 – 72 hr 作用达高峰
半衰期：48 hours 拮抗剂
Vitamin K 凝血酶原复合物（PCC） FFP rFVIIa
华法林（ Warfarin ）
抑制VitK环氧化物还原酶，导致VitK缺乏，抑 制 II，VII，IX，X因子的活化和C蛋白，S蛋白 的羧化（治疗剂量华法林使其减少30 ~50%）
药物
平均分子量 抗Xa : 抗IIa
半衰期 min
生物利用度 %
肝素
15000
1
30 - 150 10 - 20
那曲肝素 4200 3.6 : 1 132 – 162 89
依诺肝素 3900 3.8 : 1 129 – 180 91
达肝素
5700 2.7 : 1 119 - 139 87
华法林（ Warfarin ）
II 型：延迟发生的重度血小板减少，血小板技术 <100109/L，常常<50109/L；停用肝素后症状缓 解，重新使用肝素症状再发；发病机制被认为是 肝素和血小板第4因子结合，诱发IgG抗体的产生， 并产生两个后果①血小板被网状内皮系统所清除， ②血小板被激活，产生高凝状态和栓塞并发症
诊断II型肝素诱导血小板减少症的评分系统
ADP
Prasugrel
ADP
Tirofiban
GPⅡb/Ⅲa
Oral Oral IV
7 hours Hepatic 5-7 days
7 hours
Serum & Hepatic
7-10 days
2.0 hours Renal 10 hours
no/no no/no no/no
Eptifibatide GPⅡb/Ⅲa
肝素（ Unfractionated Heparin ）
药理（3,000 ~ 30,000 Da，平均15,000 daltons）
和抗凝血酶核心蛋白的丝氨酸残基特异地结合，使 抗凝血酶的构型发生改变，暴露出活性中心，活性 中心与相关活化凝血因子作用，灭活血浆中的凝血 因子IIa（凝血酶）、IXa、Xa、XIa和XIIa等丝氨 酸蛋白酶类，而产生抗凝作用
凝血功能障碍患者围 术期血液管理
凝血功能障碍病人的血液管理
凝血功能障碍
血液病
VW病 血友病 ……
获得性
手术前抗栓治疗 VitK缺乏 肝病 DIC
血液管理
术前评估和准备 自身输血 输血指征 血浆代用品 凝血功能维护 抗栓治疗 围术期床旁监测
2
抗栓治疗患者围术 期血液管理
复旦大学附属中山医院麻醉科 薛张纲
氯吡格雷（Clopidogrel，Plavix，波立维）
前体药， 在肝脏经CYP450激活。 口服2h显效。首剂量300 mg，维 持剂量75 mg/天
不可逆的阻断ADP受体。3 – 7天 后达到稳定的血小板抑制水平 （约抑制40% - 60%）
抗血小板效能的检测：ADP诱导 的血小板聚集抑制率
口服为前体药，在肝脏转化为达比加群 起效迅速，口服后2小时血药浓度达峰 肾功能正常时的半衰期约12 – 17 小时 按照固定剂量服用，无需进行监测 主要的消除途径：原型药物经肾排泄 达比加群是P-糖蛋白的底物。P-糖蛋白的诱
低分子肝素（4000 ~ 6500 Da）
低分子肝素是普通肝素酶解或化学降解的产物， 也是依赖抗凝血酶（AT）的凝血酶抑制剂，通 过分子中特异的戊聚糖序列与抗凝血酶分子中赖 氨酸残基结合，加速抗凝血酶灭活凝血因子而产 生抗凝作用
低分子肝素
抗Xa增强，抗IIa作用弱，出血合并症减少， 常规使用无需监测 （ACT监测无法反应 LWMH的作用）
请问：术前应如何处理华法林？
病例3
男性，70岁。患有非瓣膜性心房颤动、糖 尿病及高血压(CHA2DS2-VASc评分为3分)， 肾功能正常
口服达比加群 因结肠癌拟行结肠切除术 请问：该如何管理“达比加群”？
我们感兴趣的问题
麻醉科医师经常遇到病人正在口服哪些抗 栓药物？这些药物有哪些特性？
处理此类患者应该谨慎 建议术前5 - 7天停药
目前临床常用的P2Y12抑制剂
药物
作用
是否可逆
起效
作用消失
血小板功 能抑制
氯吡格雷 prodrug 不可逆
慢
慢
部分
普拉格雷 prodrug 不可逆
快
慢
更完全
替卡格雷 Direct
可逆
快
快
更完全
坎格雷罗 Direct
可逆
中等 非常快 更完全
抗血小板药物（预防支架内血栓形成）
DES：365天双抗
2014年指南
DES：365天双抗，Urgent手术至少6个月
2016年ACC/AHA指南
DES：time sensitive手术至少90天（IIb）
冠脉支架植入术后服用双抗的病人，行外科手术且需要停用抗血小板 药物时，应继续阿司匹林治疗，并尽早恢复口服另一个P2Y12抑制剂
如何评估病人围术期血栓栓塞的风险和外 科手术出血的风险？
如何决定是否需要停用“抗栓药物”和抗 栓药物停用的时机？
是否需要以及如何“桥接抗栓”？ 紧急情况下如何逆转“抗栓”效果？
临床常用抗栓药的分类
抗血小板药物
阿司匹林 ADP 受体抑制药物（氯吡格雷……） GP IIb/IIIa抑制剂（t-PA……）
抗凝血药物
抗凝血药物
间接作用
肝素和低分子肝素：通过“抗凝血酶” 香豆素类：华法林（抑制Ⅱ, Ⅶ, Ⅸ, Ⅹ合成）
直接作用
直接抑制Ⅱa：达比加群 直接抑制Ⅹa：利伐沙班、阿哌沙班
传统凝血“瀑布学说”
①
① ① ①
②③⑤
②③④
① 华法林 ② 肝素 ③ 低分子肝素 ④ 口服凝血酶直接抑制剂 ⑤ 口服Ⅹa直接抑制剂
冠脉药物洗脱支架植入术后行非心脏外科手术，如果推迟手术的风险 大于支架内血栓形成的风险时，P2Y12可考虑在3个月后停用
放置DES，服用双抗病人术前决策
择期手术
等待DES放置> 12个月手术 出血风险小：服用双抗行非心脏手术 出血风险大：继续服用阿司匹林，停用波立
维5 – 7天。特殊类型手术，如神经外科、眼 底手术、前列腺手术和脊柱手术等停用阿司 匹林
抗凝血药物
肝素、低分子肝素 双香豆素类：华法林 直接口服抗凝药：达比加群、利伐沙班等
纤维蛋白溶解药
链激酶、尿激酶、t-PA
止血和凝血
Hemostatic System
止血系统有四个主要的组成部分
1. 血管内皮 2. 血小板 3. 凝血系统 4. 纤溶系统
抗血小板药物作用机制
血小板致聚剂：ADP, TXA2
在体内不易被血浆蛋白等清除，作用时间长 使用方便，生物利用度高达90%（肝素10 -
30%） ，半衰期延长至2 – 4 hr
低分子肝素
伊诺肝素（克塞）：40 mg 那曲肝素（速碧林）：4100 u 达肝素（法安明）：5000 u 平均分子量 4500，分子量分布略有不同
肝素和常用低分子肝素的比较
肝素的代谢和排泄
快速饱和相
巨噬细胞吞噬并降解肝素，直至受体饱和 这一理论解释了低剂量皮下注射肝素生物利用
度较低的原因
慢清除相
肾脏直接排除肝素
肝素的半衰期与剂量相关
25 U/kg 400 U/kg
t1/2 30 min t1/2 150 min
普通肝素
皮下注射肝素后至少6 hr可穿刺置管 置管后至少60 min才能使用静脉肝素 停用肝素2 – 4 hr，且ACT或aPTT达到正
Drug Aspirin
Site of action
COX-1, 2
Route
Oral
Plasma half-life
20 min
Metabolism
Stop before procedure
Prolongatio n of
PT/APTT
Hepatic 7 days no/no
Clopidogrel
ISI
外源性和内源性凝血系统
外源性 内源性
纤溶过程和纤溶、抗纤溶药物
PAI-1：纤溶酶原激活物抑制剂；t-PA：组织纤溶酶原激活物
抗血小板药物
双重抗血小板药物常用于PCI后
冠脉药物支架
出血
栓塞
非心脏外科手术术中、术后出血来自不停药高凝状态
停药
支架内血栓形成和心 脏缺血性并发症
Banerjee S, et al. J Am Coll Cardiol. 2017; 68(14): 1861-70
常范围后拔除硬膜外导管 至少拔管后60 min才可恢复肝素应用 避免同时使用其它抗凝药物
肝素的主要并发症
Heparin-induced thrombocytopenia, HIT
发生率：1.1% - 2.3% I 型：轻度血小板减少（很少低于100109/L）；
常常发生在治疗初期几天，继续使用则快速恢复 正常；患者通常没有症状，也无需治疗
病例1
76岁男性，患有右上肺癌 既往史
有高血压、冠心病史、COPD和糖尿病史 六个月前行PCI手术，目前口服波立维和阿
司匹林
外科准备行“胸腔镜辅助右上肺叶切除术” 应该如何处理波立维和阿司匹林？
病例2
女性，76岁，体重75kg。合并非瓣膜性心 房颤动、高血压，并且在6个月前发生脑 卒中，目前使用华法林，需要在椎管内麻 醉下择期行髋关节置换手术，肾功能正常。
放置DES，服用双抗病人术前决策
限期手术（推迟外科手术风险大）
出血风险小，则可以口服双抗下实施手术 出血风险大，则尽可能推迟手术至放置DES
后 > 6个月。至少应推迟至DES后 > 3个月 继续服用阿司匹林，停用波立维5 – 7天。特