胰岛素自身免疫综合征

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胰岛素自身免疫综合征的诊断标准-概述说明以及解释

胰岛素自身免疫综合征的诊断标准-概述说明以及解释

胰岛素自身免疫综合征的诊断标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述胰岛素自身免疫综合征是一种自身免疫性疾病,主要特征是机体对自身产生的胰岛素产生免疫反应,导致胰岛素的分泌受到抑制或破坏。

这种免疫反应主要通过自身产生的抗胰岛素抗体介导,进而引发胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗,从而导致血糖水平失控,引发糖尿病等相关疾病。

胰岛素自身免疫综合征的诊断标准是为了准确识别患者是否患有此病,并且能够及早采取相应的治疗措施。

这些标准主要包括临床表现、实验室检查以及特定的生物标志物等方面的指标。

通过综合评价这些指标可以确定病情的严重程度以及判断胰岛素自身免疫综合征的诊断。

然而,胰岛素自身免疫综合征的诊断并非一件简单的工作,因为其临床表现和病因复杂多样,同时存在与其他疾病的重叠,容易产生误诊。

因此,诊断标准的制定旨在提高诊断的准确性和一致性,以避免漏诊和误诊的问题。

本文将对胰岛素自身免疫综合征的诊断标准进行详细讨论,并探讨其应用与限制。

此外,还将展望未来在此领域的研究与发展方向,旨在进一步提高对胰岛素自身免疫综合征的理解和诊断水平,为其治疗提供更有效的方案。

1.2 文章结构部分内容可以按照以下方式编写:在本文中,将按照以下结构来探讨胰岛素自身免疫综合征的诊断标准:第二部分是正文部分,主要包括胰岛素自身免疫综合征的定义、病因和临床表现三个方面的内容。

在定义部分,将介绍胰岛素自身免疫综合征的概念和基本特征。

在病因部分,将探讨导致胰岛素自身免疫综合征发生的各种原因和机制。

在临床表现部分,将详细描述由于胰岛素自身免疫综合征引起的不同症状和体征,以及可能的并发症。

第三部分是结论部分,主要总结胰岛素自身免疫综合征的诊断标准。

在总结部分,将对已有的诊断标准进行梳理,阐述其主要内容和应用范围。

此外,还将讨论诊断标准的一些限制和问题,并探讨未来发展方向,以期更准确、科学地诊断胰岛素自身免疫综合征。

通过以上结构的安排,本文将全面、系统地介绍胰岛素自身免疫综合征的诊断标准,为相关领域的研究和临床工作提供参考和指导。

胰岛素自身免疫综合征的临床特征比较分析

胰岛素自身免疫综合征的临床特征比较分析


临 床 研 究

胰 岛素 自身免疫综 合征的临床特征 比较分析
陈 敏 庄 晓 明 窦京涛 ,
王先令 谷伟 军 杜 锦 郭 清华 杨 国庆 巴建 明
吕朝 辉 母 义 明 陆 菊 明
(. 1解放军 总医院内分泌科 , 北京 105 ;. 0 8 3 2 首都 医科大学 附属 复兴医院内分泌科 , 北京 10 3 ) 00 8
A incss s ae.Reut N edr ieec a u di eost hrc r t s fnui a tmm n ydo (A ) h ne ae a sl ogn e f rnew s on t ne caat ii sl uo u esn r s df f nh esc o i n i me I S .T eo st g
C E n,, HU N iom n D U J gto , N in1 g , UWe jn , U J G O Q n .u H N Mi Z A G X a — ig , O i — WA GX a .n G iu D i , U igh a , n a i - n
IS A 发病无性别 差异 , 发病年龄范 围较 广 ,0岁 以上人群更 易患此 病。亚洲 I S者发病前多合并 G ae 病和服用 甲巯咪唑 ; 4 A rvs 非亚
洲人群多合并风湿或血液 系统疾 病。IS临床特点 为严重 的 自发性低血糖发作 , A 血免疫 活性胰 岛素 (m nrat eisl ,R ) imuoec v ui II i n n 浓 度升高及胰岛素 自身抗体 (nui at ni d sI A) i l uo t i , s n a b e A 阳性。低血糖既可发生在空腹 , o 也可发生在餐后 。I S预后 良好 , 血糖 A 低 症 状多在 1~ 3月 内缓解 。I S的治疗主要包括 改善饮食 、 用诱发 药物 , 可使多数 日本 患者症状 缓解 , 中国及非 亚洲人 群 A 停 这 而

甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征1例

甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征1例

甲巯咪唑致胰岛素自身免疫综合征1例邓玉凤;王贺元;王海民;彭若萱;张红;冯亚坤;孙成林【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2018(047)013【总页数】2页(P1836-1837)【作者】邓玉凤;王贺元;王海民;彭若萱;张红;冯亚坤;孙成林【作者单位】吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021;吉林大学第一医院内分泌代谢科,长春130021【正文语种】中文【中图分类】R442.8胰岛素自身免疫综合征(IAS)是一种罕见类型的低血糖症,甲巯咪唑致IAS更是少见,临床易漏诊、误诊。

本文报道1例甲巯咪唑致IAS患者,增强对该病的认识,有利于提高临床诊断的准确性。

1 临床资料患者,女,46岁,因“乏力、心悸、颈部肿大3个月余,反复低血糖7 d”于2016年9月26日就诊于吉林大学第一医院门诊。

3个月余前因乏力、心悸、颈部肿大于当地医院明确诊断为甲状腺功能亢进症(甲亢),规律口服甲巯咪唑抗甲亢治疗,至来本院时维持每天2次10 mg口服。

7 d前患者无明显诱因出现心悸、多汗、全身不自主抖动、反应迟钝、言语模糊,于当地医院测指尖血糖为1.9 mmol/L,给予浓糖后患者神志改善,症状明显好转。

后上述症状反复发作7次,指尖血糖在1.4~2.3 mmol/L,均给予浓糖后患者症状好转。

既往史:否认糖尿病病史,否认其他自身免疫性疾病,否认胰岛素及其他降糖药物应用史,否认服用ACEI、ARB类药物史,其母亲为甲亢,行甲状腺大部分切除术。

查体:体温36 ℃,心率92次/分,呼吸频率17次/分,血压120/80 mm Hg,体质量指数24.5 kg/m2。

神志清楚,无突眼,两侧甲状腺Ⅱ度肿大,质地中等,双手平举有震颤,查体无明显异常。

外源性胰岛素自身免疫综合征1例

外源性胰岛素自身免疫综合征1例

外源性胰岛素自身免疫综合征1例成曦爽金秀平魏剑芬华北理工大学附属医院内分泌科河北唐山063000[关键词]外源性胰岛素自身免疫综合征胰岛素抵抗变态反应[中图分类号] R58[文献标识码] A[文章编号]2095-2694(2023)06-491-03[D O I]10.19539/j.c n k i.2095-2694.2023.06.014外源性胰岛素自身免疫综合征(e x o g e n o u s i n s u l i na n t i b o d y s y n d r o m e,E I A S)是指由胰岛素制剂治疗引起的自身免疫性低血糖㊁严重胰岛素抵抗的一种罕见变态反应㊂2020年C a p-p e l l a n i D等[1]指出胰岛素自身免疫综合征(i n-s u l i n a u t o i mm u n e s y n d r o m e,I A S)全球报告病例共400多例,大部分报道于日本,也存在因检查局限性及误诊等被放弃报道的病例㊂有研究将I A S病因大致分为四类,即基因㊁药物㊁病毒和疾病[2]㊂已报道的大部分I A S患者未接触外源性胰岛素,本例患者为外源性胰岛素引发的I A S,并出现了外源性胰岛素引发的变态反应,较为罕见,现报告如下以为临床识别本病提供参考㊂1病历资料患者,女,66岁㊂主因血糖升高9个月余㊁乏力2个月,加重伴头晕2周入院㊂9个月余前拟行 双侧膝关节置换术 查体发现血糖约12.0mm o l/L,伴有四肢麻木及刺痛感,被诊断为 2型糖尿病 ,予二甲双胍缓释片口服及门冬胰岛素30早餐前㊁晚餐前腹部皮下注射,血糖控制于4.0~5.0mm o l/L㊂患者自诉胰岛素注射数分钟后注射部位出现皮疹㊁瘙痒㊁皮下片状硬结,但未行就医仍持续应用胰岛素治疗㊂2个月前出现乏力,2周前乏力加重,伴头晕㊂为进一步诊治就诊于我院内分泌门诊,收治住院㊂否认食物及药物过敏史;体检:身高162c m,体质量77k g,体质量指数29.34k g/m2,腹部局部有多处散在皮下硬结,直径1~3c m,部分硬结突出皮面,伴有红肿㊂心肺未见异常,肝脾未触及,下肢轻度水肿㊂实验室检查:空腹血糖4. 62mm o l/L,餐后2h血糖17.03mm o l/L,空腹胰岛素>1000μI U/m L,餐后2h胰岛素> 1000μI U/m L,空腹C肽8.01n g/m L,餐后2h C 肽13.52n g/m L,餐前指尖血糖6.8mm o l/L,糖化血红蛋白8.9%㊂糖尿病自身抗体:抗胰岛素抗体阴性,抗谷氨酸脱羧酶抗体阴性,抗胰岛细胞抗体阴性,胰岛素自身抗体(I n s u l i n A u-t o a n t i b o d y,I A A)阳性;抗核抗体系列㊁免疫系列及风湿系列均阴性㊂诊断为E I A S㊂治疗方案:首先停用门冬胰岛素30,用短效生物合成人胰岛素(诺和灵R)10u-8u-8u三餐前皮下注射,口服二甲双胍片0.5g,3次/d;此次注射部位为上臂,注射后无皮下硬结㊁有皮肤红肿瘙痒,监测血糖在12.3mm o l/L,患者胰岛素测定及I A A阳性后停用胰岛素,根据血糖谱给予口服二甲双胍片0.5g,3次/d,联合皮下注射G L P-1类似物利拉鲁肽针0.6m g,1次/晚,大约4~5d后腹部硬结完全消退,患者未再出现注194华北理工大学学报(医学版)2023年11月第25卷第6期J o u r n a l o fN o r t hC h i n aU n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n dT e c h n o l o g y(H e a l t hS c i e n c e sE d i t i o n),N o v.2023,V o l.25,N o.6ʌ作者简介ɔ成曦爽(1995-),女,在读硕士研究生㊂研究方向:内分泌与代谢病㊂ʌ通讯作者ɔ魏剑芬,E m a i l:w e i j i a n f e n123@s i n a.c o m射部位硬结及红肿,血糖逐渐平稳㊂出院后随访未再发生低血糖且血糖控制良好,检验结果见表1㊂表1 随访血糖及相关检验结果日期空腹血糖(mm o l /L )餐后2h 血糖(mm o l /L )空腹C 肽(n g/m L )餐后2h C 肽(n g/m L )空腹胰岛素(μI U /m L )餐后2h 胰岛素(μI U /m L )糖化血红蛋白(%)2021年11月23日7.1413.393.9711.81245.6730.07.02022年3月8日7.5514.083.1911.7782.68246.77.52 讨论变态反应可表现为红肿㊁瘙痒及皮下硬结等,严重者可发生过敏性休克㊂胰岛素过敏可能与胰岛素中添加剂(如鱼精蛋白㊁间甲酚)㊁动物胰岛素与人胰岛素氨基酸差异等相关[3]㊂本例变态反应表现为腹部胰岛素注射部位处皮下硬结和上臂注射部位处红肿瘙痒,胰岛素在注射部位蓄积,影响其药效,也是患者频发低血糖原因之一,停用胰岛素改用G L P -1类似物利拉鲁肽针后患者未再发生变态反应且血糖控制平稳㊂外源性胰岛素作为免疫活性抗原,使机体产生I A A ,易与胰岛素结合但因结合力松散又易于解离,血液中胰岛素浓度升高,诱发反复发作的低血糖[4-5]㊂一旦发生低血糖及高胰岛素血症时应明确诊断,立即完善I A A 检测并与可发生低血糖的疾病如胰岛素瘤等进行鉴别诊断,以免延误治疗㊂本例低血糖症状轻且发作频次低,结合胰岛素-C 肽释放实验结果提示胰岛素水平明显高于C 肽(即C -P 分离),I A A 检测提示阳性,推断可能为E I A S ㊂部分糖尿病患者长期应用胰岛素制剂诱发I A S ,且与经典的I A S 诊断不符时,应考虑E I A S [6]㊂有报道指出在E I A S 的诊疗中,当出现C -P 分离现象时即可进行干预,无需明确患者出现I A A 阳性甚至低血糖症状[7],可通过动态评估内源性胰岛功能兼顾体质量㊁血脂等综合治疗达到消除胰岛素抗体㊁纠正并预防低血糖的发生㊁减少医源性高胰岛素血症的目的[8]㊂云素芳等[9]认为E I A S 具有自限性,病史短且胰岛素功能好的患者仅需要通过停止胰岛素治疗㊁改变饮食生活习惯即能预后良好㊂朱凌云等[8]总结80%的E I A S 患者停用胰岛素后1~3个月内通过少量多餐低糖㊁高蛋白㊁高纤维饮食可自行缓解㊂吕璐等[10]的病例报告指示更换胰岛素品种可使E I A S 患者减少I A A 产生㊂本例更换为短效生物合成人胰岛素(诺和灵R )后仍出现皮肤免疫反应,故停用胰岛素制剂,无法求证㊂当低血糖症状持续存在时,可服用小剂量糖皮质激素[11],本例症状较轻,及时明确诊断停用外源性胰岛素,未出现持续发生低血糖,故未应用糖皮质激素㊂本例通过以下治疗措施取得良好治疗效果:(1)停用诱发药物胰岛素制剂;(2)改变饮食习惯,减少高糖饮食刺激的内源性胰岛素释放,适量高蛋白饮食,提高免疫力;(3)采用G L P -1类似物并口服降糖药物控制血糖㊂E I A S 为一种罕见变态反应疾病,近年来发病率呈上升趋势㊂目前人们对于该病尚缺乏系统化的诊疗方案㊂由于发病率低临床对其认识尚浅,且无标准诊断指南,易发生误诊㊁漏诊㊂可通过以下几点协助诊断:(1)I A A 阳性;(2)胰岛素制剂注射史;(3)严重胰岛素抵抗,可能出现C -P 分离现象;(4)血糖波动大,反复发作低血糖;(5)未应用过巯基类药物;(6)无活动性自身免疫疾病[7,9],临床医生应加强对其鉴别诊断,以免贻误病情㊂参考文献[1]C a p pe l l a n iD ,M a c c h i aE ,F a l o r n iA ,e t a l .I n -s u l i n a u t o i mm u n e s yn d r o m e (h i r a t a d i s e a s e ):a c o m p r e h e n s i v er e v i e wf i f t yy e a r sa f t e r i t s f i r s t d e s c r i p t i o n [J ].D i a b e t e s M e t a b S yn d r O b e s ,2020,13:963-978.[2]李静文,刘沛,樊金梦,等.胰岛素自身免疫综合征的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2022,20(10):4.294华北理工大学学报(医学版) 2023年11月第25卷第6期J o u r n a l o fN o r t hC h i n aU n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n dT e c h n o l o g y(H e a l t hS c i e n c e sE d i t i o n ),N o v .2023,V o l .25,N o .6[3]李理总,陶依然,宋荣景,等.胰岛素过敏患者脱敏治疗文献分析[J].临床药物治疗杂志, 2021,19(5):6.[4]吕川,孙媛媛,焦悦,等.外源性胰岛素诱发胰岛素自身免疫综合征1例报道并文献复习[J].中国医科大学学报,2022,51(3):278-281. [5]史晓伟,王晓霞,张定华,等.外源性胰岛素自身免疫综合征患者临床特征五例报道[J].中国糖尿病杂志,2021,29(11):5.[6]H a r w o o d R.I n s u l i n-b i n d i n g a n t i b o d i e sa n d" s p o n t a n e o u s"h y p o g l y c e m i a[J].NE n g l JM e d, 1960,262:978-979.[7]刘阳,刘柳,丁雄英,等.胰岛素自身抗体阴性外源性胰岛素抗体综合征1例报道[J].检验医学, 2021,36(7):779-781.[8]朱凌云,张化冰,朱余蓉,等.外源性胰岛素自身免疫综合征六例诊治分析并文献复习[J].中国糖尿病杂志,2018,26(4):338-342. [9]云素芳,赵艳雪,闫朝丽.外源性胰岛素自身免疫综合征十例临床分析[J].中国全科医学,2020, 23(12):1555-1558.[10]吕璐,许岭翎,李玉秀.胰岛素过敏并皮下脂肪萎缩及外源性胰岛素自身免疫综合征一例[J].中华内科杂志,2020,59(10):813-815. [11]C h u r c hD,H u n t e rRW,L y a l lM,e t a l.R e s o-l u t i o no fh y p o g l y c e m i aa n dc a r d i o v a s c u l a rd y s-f u n c t i o n a f t e rr i t u x i m a bt r e a t m e n to fi n s u l i na u t o i mm u n e s y n d r o m e[J].D i ab e t e sC a r e,2017,40:80-82.㊃读者作者编者㊃医学名词术语使用规范名词㊁术语应统一,不要一义多词或一词多义㊂妇产科学㊁耳鼻咽喉科学㊁血液病学㊁呼吸病学㊁内分泌学㊁眼科学和外科学的名词已由医学名词审定委员会审定公布,应严格执行,其他尚未审定者,目前以下列两个主题词索引为准:(1)‘医学主题词注释字顺表(1992年版)中文索引“(中国医学科学院医学信息研究所,1992);(2)‘中医药主题词表“(中国中医研究院图书情报研究所,1987)㊂在这二个主题词表中找不到者,则以人民卫生出版社出版的‘英汉医学词汇“㊁化学工业出版社出版的‘药名词汇“和科学出版社出版的各学科名词审定本为准㊂如 发烧 应改为 发热 , 红血球 应改为 红细胞 , 血红素 应改为 血红蛋白 , 剖腹产术 应改为 剖宫产术 等㊂国内尚无统一译名的,参考以上词典慎重拟定,并在译名后加括号注外文,在医学名词审定委员会正式公布的,应严格遵照执行㊂394华北理工大学学报(医学版)2023年11月第25卷第6期J o u r n a l o fN o r t hC h i n aU n i v e r s i t y o f S c i e n c e a n dT e c h n o l o g y(H e a l t hS c i e n c e sE d i t i o n),N o v.2023,V o l.25,N o.6。

胰岛素自身免疫综合征1例报道论文

胰岛素自身免疫综合征1例报道论文

胰岛素自身免疫综合征1例报道【关键词】胰岛素自身免疫综合征;报道胰岛素自身免疫综合征(ias)是一种较少见的疾病,即非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素(iri)和高效价胰岛素自身抗体(iaa)所引发的自身免疫性疾病,其主要临床特点是严重及反复发作的低血糖[1]。

1病例介绍1.1临床资料患者,女,27岁。

以心悸、大汗、继而出现意识不清,无大小便失禁,无牙关紧闭,无口吐白沫,就诊于我院急诊科,急查随机末梢血糖1.38mmol/l,既往有“甲亢”病史1年余,已口服甲巯咪唑治疗6月,未停药。

无其他特殊病史。

查体:体温37℃、脉搏112次/分、呼吸20次/分、血压115/70mmhg。

甲状腺ⅱ°肿大,质软、无压痛,甲状腺听诊可闻及血管杂音,眼睑颤、舌颤及手颤征阳性,双肺无特殊。

心界不大,心律齐,第一心音增强,各瓣膜听诊区无杂音。

腹部体格检查无异常。

双下肢无水肿,双侧足背动脉搏动对称、有力,四肢肌力、肌张力无异常。

1.2辅助检查静脉血糖波动在1.1mmol/l至18.0mmol/l之间;血常规、尿常规、大便常规、电解质、肝肾功能、血脂、凝血功能无异常;甲状腺功能:ft313.8pmol/l、ft443.6pmol/l、t34.03nmol/l、t4192.8nmol/l,tsh0.03uiu/ml,甲状腺球蛋白抗体136.5iu/ml[0-22],甲状腺过氧化物酶抗体170.0iu/ml[0-35],促甲状腺激素受体抗体186.57iu/l[12阳性];空腹c肽2592.6pmol/l[320-1282],胰岛素201.6uiu/l[3-25];餐后2hc肽3116.2pmol/l[320-1282],胰岛素322.3uiu/l[3-25]。

多肿瘤芯片阴性。

0点皮质醇72.6nmol/l[69-350],8点皮质醇269.0nmol/l[138-690],雌二醇1501.0pmol/l,促卵泡激素2.8miu/ml,促黄体激素4.8miu/ml,绒毛膜促性腺激素<1.0miu/ml,人生长激素0.6miu/l,泌乳素271.0miu/l;糖尿病自身抗体示胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羟酶抗体阳性。

胰岛素自身免疫综合征患者临床特点分析

胰岛素自身免疫综合征患者临床特点分析

胰岛素自身免疫综合征患者临床特点分析陈存仁;陈开宁;方团育;刘海蔚【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2016(056)030【摘要】目的分析2例胰岛素自身免疫综合征(IAS)患者的临床资料,探讨IAS的临床特点.方法收集近年收治的2例IAS患者的临床资料,分析患者的既往史、临床表现、实验室检查结果及治疗经过.结果 2例患者分别合并Graves病、桥本甲状腺炎,均曾服用甲巯咪唑治疗;反复出现自发性低血糖发作,发作时血糖水平均<2.8mmol/L;实验室检查示血胰岛素水平升高,血清胰岛素自身抗体(IAA)阳性.2例均诊断为IAS.入院后停用甲巯咪唑,给予静脉注射或口服葡萄糖治疗后低血糖症状缓解,2例均好转出院.其中1例院外给予泼泥松30 mg/d治疗.随访半年均未再发作低血糖,血清IAA水平明显降低.结论 IAS是一种以反复发作低血糖为主要表现的自身免疫性疾病,常合并甲状腺疾病.甲巯咪唑可诱发该病.血清胰岛素及IAA检测是诊断该病的主要依据.【总页数】3页(P54-56)【作者】陈存仁;陈开宁;方团育;刘海蔚【作者单位】海南省人民医院,海口570311;海南省人民医院,海口570311;海南省人民医院,海口570311;海南省人民医院,海口570311【正文语种】中文【中图分类】R587.3【相关文献】1.胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析并文献复习 [J], 韦俊芳;赵艳艳;赵琳琳;马笑堃;郝晓;吴文讯;秦贵军2.19例胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析并文献复习 [J], 杨彩彩;谷伟军;吕朝晖;程愈;田昊;贾爱华3.19例胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析并文献复习 [J], 杨彩彩;谷伟军;吕朝晖;程愈;田昊;贾爱华4.药物致胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析及探讨 [J], 朱着;邱春林;王紫微;梁月琴5.甲巯咪唑致中国人群胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析 [J], 王春江;孙伟;孙林丽因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

胰岛素自身免疫综合征的临床特征比较分析

胰岛素自身免疫综合征的临床特征比较分析

胰岛素自身免疫综合征的临床特征比较分析陈敏;吕朝辉;母义明;陆菊明;庄晓明;窦京涛;王先令;谷伟军;杜锦;郭清华;杨国庆;巴建明【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2012(33)3【摘要】目的探讨中国、日本及非亚洲人群胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS)的临床特点.方法就解放军总医院收治的9例IAS 患者临床特征,与北京协和医院总结的中国病例、日本及非亚洲人群病例进行对比分析.结果 IAS发病无性别差异,发病年龄范围较广,40岁以上人群更易患此病.亚洲IAS者发病前多合并Graves病和服用甲巯咪唑;非亚洲人群多合并风湿或血液系统疾病.IAS临床特点为严重的自发性低血糖发作,血免疫活性胰岛素(immunoreactive insulin,IRI)浓度升高及胰岛素自身抗体(insulin autoantibodies,IAA)阳性.低血糖既可发生在空腹,也可发生在餐后.IAS预后良好,低血糖症状多在1~3月内缓解.IAS的治疗主要包括改善饮食、停用诱发药物,这可使多数日本患者症状缓解,而中国及非亚洲人群更常应用泼尼松口服治疗.结论 IAS 临床表现特异,对低血糖合并高胰岛素血症患者测定IAA有助于诊断IAS,本病治疗简单、预后良好,及早诊断和适当治疗可避免不良事件发生.%Objective To analyze the clinical fealures of palienls with insulin autoimmune syndrome in China, Japan and non-Asian population. Methods Compared with the clinical dala among nine cases of insulin autoimmune syndrome who were diagnosed in the General Hospilal of the People's Liberalion Army, domeslic cases summarized by Peking Union Medical College, Japanese cases and non-Asian cases. Results No gender difference was found in theonsel characlerislics of insulin autoimmune syndrome (IAS) . The onsel age was in a wide range and the palienls older lhan 40 years were more frequently seen. Mosl Asian cases were slrongly associated with Graves disease and medications containing the sulfhydryl group, such as thiamazole. Mosl non-Asian cases were associated with rheumatotogic disease and hematotogic disease. IAS was characterized by severe sponlaneous hypoglycemic episodes, elevated insulin levels and posilive insulin autoanlibodies. The episodes of hypoglycemia occurred in both fasling and postprandial slates. The prognosis of IAS was good, and the hypoglycemia always resolved completely in 1 - 3 monlhs. The main trealment of IAS included diel improvement and offending drugs withdrawal, which released most Japanese syndrome. Bui for Chinese and non-Asian cases, they Irealed with oral prednisone more frequently. Conclusion The clinical fealures of IAS are special. To assay insulin autoanlibodies is greally helpful to distinguish IAS from the palients with hypoglycemia and hyperinsulinism. The treatment of IAS is simple and the prognosis is good. The early diagnosis and correct therapy can avoid the episodes of harmful events.【总页数】5页(P409-413)【作者】陈敏;吕朝辉;母义明;陆菊明;庄晓明;窦京涛;王先令;谷伟军;杜锦;郭清华;杨国庆;巴建明【作者单位】解放军总医院内分泌科,北京,100853;首都医科大学附属复兴医院内分泌科,北京,100038;解放军总医院内分泌科,北京,100853;解放军总医院内分泌科,北京,100853;解放军总医院内分泌科,北京,100853;首都医科大学附属复兴医院内分泌科,北京,100038;解放军总医院内分泌科,北京,100853;解放军总医院内分泌科,北京,100853;解放军总医院内分泌科,北京,100853;解放军总医院内分泌科,北京,100853;解放军总医院内分泌科,北京,100853;解放军总医院内分泌科,北京,100853;解放军总医院内分泌科,北京,100853【正文语种】中文【中图分类】R587【相关文献】1.胰岛功能指标在胰岛素瘤与胰岛素自身免疫综合征中比较分析 [J], 乔丽丽;何庆;贾彦春;陈荷叶;贾红蔚2.缺血性脑卒中患者与健康人群临床特征及基因多态性比较分析 [J], 李昊文;沈宓;高培毅;李子瑞;张文丽;王宇新;王雅杰3.不同年龄上消化道出血的临床特征及其危险因素比较分析 [J], 杜小芳;何旭4.不同年龄上消化道出血的临床特征及其危险因素比较分析 [J], 杜小芳;何旭5.弥漫性肺泡出血在系统性红斑狼疮和ANCA相关性血管炎的临床特征比较分析[J], 卢祥云;马柯;温大蔚;辛苗苗;梁宏达因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

胰岛素自身免疫综合征1例报告

胰岛素自身免疫综合征1例报告
11 . 0—5 0 g m ) A 阳性 。胸 片 、 电图 及 胰 . 0n / 1 ,I A 心
腺 C T未 见异 常 。给予 持续 静脉滴 注 5 葡萄 糖 水 , % 患者 仍 反复 发 生 低血 糖 , 3—5次/日。人 院诊 断 约 为胰 岛 素 自 身 免 疫 综 合 征 ( Isl uom u e n ui A ti m n n
S n r ,I S 。5月 1 日开 始 , 用他 巴唑 , 嘱 y do me A ) 5 停 并
键 发 生相互 作用 , 内源 性 胰 岛 素发 生 变构 触 发 免 使 疫 反应 而产 生 胰 岛素 自身免疫 抗 体 (A 。低 血 糖 I A) 原 因可能是 体 内产 生 的 I A 与胰 岛 素 的 可逆 结 合 A
1 5 0 U mo L 正 常值 2 0 O 8.0 m l ( / 0 . 0—2 0 0 mm lL 9 . 0 U o/ ) 胰 岛素测定 为 3 0—9 0rt lL 正 常 值 6 0 , 0 8 o / ( e o . 0—
2 . 0mm lL ) 70 o / ,C 肽 9 6—1 . g m ( 常 值 . 3 In / l 正
维普资讯
第2 2卷
第 6期




院1 2 No 6
20 0 7年 1 2月
J URNAL OF N O ORT I HUAN ME C OL EG H SC DI AL C L E
De ・ O 7 c 2 0
1 病 例 资料
本 I S是 引起 自发 性 低 血 糖 的 第 3位 病 因… , 内 A 国
目前未 见相关 资料 报 道 。调 查 17 9 0—19 9 7年 日本 2 4例 I S显 示 , 年 龄 段 均 有 发 病 ,0岁 以上 多 4 A 各 4

胰岛素自身免疫综合征是一种比较罕见的疾病,临床表现为

胰岛素自身免疫综合征是一种比较罕见的疾病,临床表现为

二十高中考前交流题第I卷1.下列有关细胞的叙述正确的是:A.同一生物体不同组织细胞中DNA相同,RNA也相同。

B.同一生物体不同组织细胞中表达的基因种类和数量一般不同。

C.某生物体细胞中含有4个染色体组,该生物是四倍体。

D.细胞衰老时核体积增大,染色质染色加深,细胞膜上糖蛋白减少,通透性也随之改变。

2.下列关于细胞及其生命历程的说法正确的是A.人、动物体的遗传物质在致癌因子作用下突变为原癌基因和抑癌基因B.细胞分化使多细胞生物中的细胞功能趋向全面化,提高细胞代谢的效率C.细胞衰老最终表现为细胞的形态、结构、功能和遗传物质均发生变化D.细胞凋亡受遗传物质的严格控制,并且在凋亡的过程中存在基因表达3.如图是用来表示酶的活性、生长素作用效应、种群增长速率、光合作用速率的数学模型。

a、b是曲线中的两个对称点,以下有关说法正确的是横轴纵轴相关叙述A 温度凝血酶活性若将用a、b对应温度处理过的等量凝血酶加入到适宜温度的相同量血液中,则凝血速度相同B 生长素浓度促进生长若将a、b对应浓度IAA分别作用于太空中水平放置的根的远地侧与近地侧,则根最可能弯向近地侧生长C 时间种群增长速率a、b对应的时间点,种内斗争程度大致相同D 时间光合作用速率某植物在晴朗夏季某天中午的一段时间内,直接影响a、b 两点光合作用速率的因素是相同的4.丙型肝炎病毒(HCV)是一种RNA病毒,其侵染肝细胞的过程如右图所示。

下列叙述错误的是A.过程①与膜的流动性有关B.过程②需要DNA聚合酶参与C.过程③所需的tRNA和氨基酸来自肝细胞D.过程②③均遵循碱基互补配对原则5.下列有关实验说法正确的是①探究植物细胞的吸水和失水②观察DNA和RNA在细胞中的分布③探究酵母菌细胞呼吸的方式④观察根尖分生组织细胞的有丝分裂⑤DNA的粗提取与分离A.需要使用显微镜的是①②④ B.需要保持细胞活性的是①②③C.需要使用染色剂的是①③⑤ D.需要使用酒精的是②④⑤6.右图表示生态系统中碳循环的部分过程,以下分析错误..的是A.甲主要是绿色植物,丙是肉食动物B.图中箭头可以表示碳元素的流动方向C.丙、丁可利用总能量大于乙可利用总能量D.该生态系统中贮存的能量主要以有机物中稳定的化学能的形式存在。

应用胰岛素后出现胰岛素自身免疫综合征两例

应用胰岛素后出现胰岛素自身免疫综合征两例
匡董盘 查
! 旦箜 鲞 筮! M e d& P h a r m J C h i n P L A , V o 1 . 2 5 , N o . 7 , J u 1 . 2 0 1 3
・ 1 0 9・
应用胰 岛素后 出现胰 岛素 自身免疫综 合征 两例
张 志华 , 母 义明 , 陆 菊明 , 巴建 明 , 杨 国庆 , 杜 锦 , 欧阳金枝
I A S的病例 , 旨在 引起 临床重 视 。 1 病 例 资料
【 例2 】 男, 6 5岁 。主 因血 糖升 高 6年 , 发作 性
饥饿 、 心悸 、 多汗 2个月入 院 。于 2 0 0 3年体 检发 现血
糖高 , 未诊 治。2 0 0 9年 7月在 当地医 院诊 断为 2型糖 尿病 , 予 门冬胰 岛素 3 0早 1 8 u、 晚l 6 u皮 下注射 , 阿 卡波 糖 5 0 m g口服 , 3 / d , 空腹 血糖 控 制 在 5 . 0~
7 . 0 m m o l / L , 餐后 2 h血 糖 7 . 0~1 0 . 0 mm o l / L 。
【 例 1 】 男, 7 2岁 。因糖 尿病 1 2年 , 发 作 性 手
抖、 心悸、 多 汗 8个月 人 院 。于 1 9 9 9年 1 2月 明确诊
2 0 0 9年 1 0月 下 旬 开 始 于 凌 晨 0~7时 有 心 慌 、 饥
1 2 u、 晚6 U皮下 注射 。2 0 1 0年 6月 开 始 出现 发 作 性手 抖 、 心悸、 大 汗, 发作 时测末梢血 糖低 , 最 低 为
2 . 4 m mo l / L , 进食 后症 状 可缓 解 , 多在 晚餐 前及 睡前 发作 , 每月 5 、 6次 。2 0 1 1 年 2月 至 就诊 时发 作 较 前

[教育]胰岛素自身免疫综合征

[教育]胰岛素自身免疫综合征
病例汇报
患者,男性,74岁 主诉:发现血糖高12年,反复出现低血糖1年
现病史
患者于2000年体检发现空腹血糖7.2mmol/l,此 后多次查空腹血糖波动在7-8mmol/l,无多尿、多 饮,消瘦、烦渴症状,诊断为“2型糖尿病”,口 服 “消渴丸5粒,3/日,二甲双胍0.5,2/日,中药 等”治疗,空腹血糖控制在7-9mmol/l。 2010-11 月患者因“腹股沟斜疝修补手术”,术前换用人胰 岛素治疗,术后改为“优泌林70/30 早14u,晚14u, 出现过睡前低血糖症,后调整为优泌林70/30 早 18-20u皮下注射”长期应用,监测空腹血糖56mmol/l,偶有清晨末梢血糖3-4mmol/l,但无心慌、 胸闷、饥饿、出汗症状,未在意。
时间 (h)
0
1 2 3 4
5
血糖 (mmol/L)
13.57
胰岛素 (mU/L)
158.1
23.06
176.7
27.47
204.8
20.54 17.07
206.0 210.5
15.24
211.3
C-肽 (ng/mL)
2.45
3.01 3.7 3.58 3.49
3.28
饥饿试验
饥饿24小时患者未出现低血糖症,监测最低末梢血 糖8.2mmol/L。
入院后辅助检查
糖化血白蛋白27.19%;糖化血红蛋白9.8%; 尿微量尿白蛋白/肌酐<8mg/g; ESR 8mm/h;抗核抗体、抗双链DNA抗体阴性; IAA 、ICA 、GAD结果未回;查真胰岛素、脂联素
未回。 心电图示:窦性心动过缓伴不齐 心电图正常范围。
辅助检查
TT4 TT3 FT3 FT4 TSH TGAb TPOAb

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗
Pro170Arg、 Met209Thr突变:导致IRS-1与INSR结 合减少及磷酸化减弱,进而降低有丝分裂原活化蛋白 激酶(MAPK)活性。
45
整理课件
IRS1mRNA表达降低
在一些胰岛素抵抗的肥胖病人的脂肪细胞中也 发现IRS1mRNA表达显著降低。有可能是因为转录降低 所致,也可能是因为mRNA稳定性减弱。

丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)
↓磷酸化并激活
转录因子 ,调节基因表达,促进细胞生长和繁殖
整理课件
磷脂
3位
磷脂酰肌醇-4,5二磷酸
20
整理课件
胰岛素信号细胞转导后的效应
调节代谢
葡萄糖转运 糖酵解 糖原合成 蛋白质合成
细胞内作用
– 基因表达 – 细胞生长 – 增殖及分化
21
整理课件

26
整理课件
一、胰岛β细胞产生的胰岛素不正常
( 一)胰岛素分子结构异常
至少已发现三种类型
(1) B24 TTC(Phe) (2) B25 TTC(Phe) (3) A3 GTG(Val)
TCC(Ser), 称洛杉矶胰岛素 TTG(Leu),称芝加哥胰岛素 TTG(Leu),称哥山胰岛素
27
整理课件
转录因子
可使葡萄糖转运子转位到细胞膜
调节基因表达
促进糖原合成酶活性
促进细胞生长和繁殖 途

整理课件
(一)胰岛素受体缺陷
每个细胞含有100-300000个受体
1. 遗传性缺陷,即胰岛素受体基因突变
致使受体功能丧失或部分丧失。 已发现60余个突变位点,按其对受体功能影响的 不同可分为五种类型。
37
整理课件
14

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗

性或腹型肥胖以及异位脂肪沉积都很常见。
2.葡萄糖代谢异常
具体表现因人而异,取决于基础病因和严重程度,以及β细胞通过增加胰岛素分泌来应对胰岛素抵抗的能力, 这种能力在不同患者之间差异悬殊。
3.代谢综合征
在肥胖患者中,胰岛素抵抗、相关的高胰岛素血症和高血糖可导致血管内皮功能障碍、血脂异常、高血压和 血管炎症,这些都会促发动脉粥样硬化性心血管疾病。
病因
1.遗传性因素 胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡 萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)。 2.肥胖 肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多 有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。 3.疾病 长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰 岛素拮抗激素增多等。 4.肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多 TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高,从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。 5.其他
胰岛素抵抗
01 病因
目录
02 形式
03 临床表现特点
04 检查
05 治疗
06 三级预防措施
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降,机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高 胰岛素血症,以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分 析技术测定血浆胰岛素浓度,发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高,而血浆胰岛素较高的人对胰岛 素不敏感,由此提出了胰岛素抵抗的概念。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为:①胰岛素抵抗;②糖耐量异常;③血压≥160/90mmHg;④甘油 三酯≥1.7mmol/L,高密度脂蛋白L;⑤向心性肥胖;⑥体重指数BMI>30kg/m2;⑦腰臀比,男性>0.9,女性 >0.85;⑧高尿酸血症;⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗,并同时具有2项以 上组合,可定义为胰岛素抵抗综合征。

胰岛素自身免疫综合征研究进展

胰岛素自身免疫综合征研究进展

由上 海瑞 金 医院 报道 , 截至 2 0 1 5年报 道 仅 有 9 O余
例_ 】 。随着 近年 自身 免疫 性 疾 病 尤 其 是 与 I AS高 度 相关 的 Gr a v e s 病 发病 率 的升 高 及 甲巯 咪 唑应 用 的越 发广 泛 , I AS的 发 病 率 有 升 高 趋 势 。在 日本 , I AS发病 年 龄 多 以 4 O岁 以上 为 主 , 6 0 — 6 9岁 患 者 比 例更 高 , 而 我 国一项 回顾 性 分 析显 示 我 国发 病 年龄 更 为 年轻 , 多以 3 O 一 3 9 岁 患者 为 主_ 6 ] , 国内外 的报道
人 白细胞 抗 原 ( h u ma n l e u k o c y t e a n t i g e n , HL A) 相
前 两 位分别 是 胰 岛 素瘤 、 胰 腺 外 肿 瘤 所 致 。I AS主 要 表 现为反 复发 作 的 自发 性低 血糖 , 血 中胰 岛素 、 胰 岛素 自身 抗 体 ( i n s u l i n a u t o a n t i b o d y , I AA) 水 平 升 高, 常 合并 其他 自身免 疫性 疾病 , 发 病前 多有 服用特 殊 药 物病史 。临床上 与其 它导致 低 血糖症 的疾 病鉴
D QB 1 *0 3 0 2 3种_ ] ] 。从 种 族 分 布上 来 看 , D R B 1*
0 4 0 3 拥 有 更 广 泛 的种 族 分 布 , 其 分 布 几 乎 涵 盖 了
D R B 1*0 4 0 6 、 DR B 1*0 4 0 7的种 族 分 布 , 故 可 以认 为 D RB 1*0 4 0 3是后 两 者 的原 始 基 因 J 。D R B 1*
中国实验诊断学 2 0 1 7 年7 月 第 鲞 箜 ! 塑

他巴唑致胰岛自身免疫综合征1例护理

他巴唑致胰岛自身免疫综合征1例护理

他巴唑致胰岛自身免疫综合征1例护理【摘要】本文报告了1例甲状腺功能亢进患者因服用他巴唑后出现的胰岛自身免疫综合征(IAS)的护理。

患者因服用他巴唑半月后反复多次发生夜间低血糖,血糖最低为1.7 mmol/L,伴有头晕、饥饿感,进食后症状缓解。

检测血液谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)和胰岛细胞抗体(IAA)检查结果示阳性。

胰岛素释放及C肽释放试验结果均高于正常。

IAS的处理以严密监测血糖,预防低血糖发作以及发作时积极纠正低血糖为主要护理措施。

【关键词】胰岛自身免疫综合征;低血糖症;他巴唑;护理胰岛自身免疫综合征(IAS)是由血中非外源性胰岛索诱导的胰岛素自身抗体及高浓度免疫活性胰岛素所致的自发性低血糖症。

1970年由日本作者Hirata 等人首先报道[1],其临床罕见,一般有多见于伴有其他自身免疫性疾病的患者。

一些患者发生IAS可能与使用一些药物有关[2],如含有巯基的药物(如甲巯眯唑、卡比马唑、青霉胺等)。

其特征是反复发作和严重低血糖伴高胰岛素血症以及循环中存在自身胰岛素抗体,而患者过去从未接触过胰岛素。

重庆医科大学附属第一医院于2012年6月12日收治1例胰岛自身免疫综合征患者,现报告如下。

1 病情介绍患者,女,40岁,因反复出现发作性头晕、心慌、手抖伴大汗半月入院。

患者于入院前1年因易激动,手抖,多汗,体重减轻,大便次数增加,颈部肿大,甲状腺功能异常,经当地医院诊断为“甲状腺功能亢进症”,遂服用他巴唑10 mg,3次/d,普萘洛尔20 mg,3次/d,服药后半月患者开始出现反复心慌、手抖、大汗,进食后症状缓解,继之在睡眠过程中出现意识丧失,送当地医院抢救,反复查血糖低于2 mmol/L,经输注葡萄糖液、意识恢复后转入本院。

人院体格检查,神清,消瘦,双上眼睑挛缩,甲状腺Ⅱ度肿大,质软无压痛。

双肺未见异常。

心界无扩大,心率80次/min,心音增强,节律不齐。

腹软,肝脾未及。

入院后查三大常规及血生化检查未见异常。

药物导致胰岛素自身免疫综合征的研究进展

药物导致胰岛素自身免疫综合征的研究进展

doi:10・3969/j・issn・1002-7396.2020.24.027-综述与讲座-药物导致胰岛素自身免疫综合征的研究进展王琛王硕宋伟邓昂【摘要】胰岛素自身免疫综合征并不多见,多由药物所致。

若发作后未得到及时救治,可致死。

本文对既往关于胰岛素自身免疫综合征的诊断、临床特点的报道进行总结,并对药物导致胰岛素自身免疫综合征的相关研究进行综述,总结治疗措施,以期对其有系统化的了解。

未来如何深入探讨药物所致胰岛素自身免疫综合征的具体机制,如何更有效地对此类疾病实施防控仍需重点研究。

【关键词】甲巯咪唑;硫辛酸;巯基;胰岛素自身免疫综合征【中图分类号】R53【文献标识码】A【文章编号】202-7386(2020)24-3798-05A review aboui dryg-inducen insnUn autoimmune syndramc WANG Chen,WANG Shao,SONG Wei,a a°COaracteristlhMedPhi Ceoteo of Rochet Army of PLA,Beijing140088,China[Abstract i Gsu/n auWimmu—e sy/dmme is rarely see—,which is mostly caused by drugs.If the attach is—ct treated intime,7can be fatal.I—this article,the previoos reports on the diag—osis and clinical cha—cWhs/cs of i—su/n auWimmu—esya—me are summarized,and the related researches a/oxt dog-Wducey insulin auWimmune sya—me are reviewed,ma/ing asummary of treatment measures,in order to have a systematic unde—mn/ng of7.I—the future,how to further expT—thespecific mechanism of drug-inOucey Wsdin auWiwmune sy/dmme and how to more e—ec/vek p—ven-and control such diseasestill—eed to be focused on.【Key words i methimazok;lipoic acid;syl/yp—i a—xp;i—su/n auWiwmune sya—me胰岛素自身免疫综合征又称为自身免疫性低血糖症,关于此病名的报道可追溯至1270年,HRata首次指出该病是一种少见的内分泌疾病,可在清晨或餐后3-5h出现低血糖发作甚至昏迷,影响其身心健康7]。

胰岛素自身免疫综合征诊断标准

胰岛素自身免疫综合征诊断标准

胰岛素自身免疫综合征诊断标准
胰岛素自身免疫综合征是一种自身免疫性疾病,目前没有明确的诊断标准。

一般来说,医生可能诊断为胰岛素自身免疫综合征需要满足以下一些条件:
1. 血糖正常或轻度升高,但不足以诊断为糖尿病。

2. 出现自身免疫抗体,例如胰岛素抗体(IAA)、胰岛素类异构体抗体(IA-2A)、锌转运蛋白8抗体(ZnT8A)等。

3. 具有胰岛素相关临床特征,如胰岛素过量反应、胰岛素抑制试验阳性等。

4. 排除其他可能导致自身免疫抗体出现的疾病,例如系统性红斑狼疮等。

需要注意的是,自身免疫性疾病的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学检查等方面的结果,建议到正规医疗机构进行诊断和治疗。

胰岛素自身免疫综合征

胰岛素自身免疫综合征

胰岛素自身免疫综合征
舒子正;沈菲菲;朱姿英
【期刊名称】《西南国防医药》
【年(卷),期】2000(009)005
【摘要】@@ 胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome, LAS)为一个少见病,由日本平田正幸于1970年首例报道并使用该名,又称平田氏病(Hirata's disease)[1].是引起严重低血糖的常见原因之一.我院近年曾收治了2例在用他巴唑治疗Graves氏病过程中出现低血糖昏迷的病人,经一系列相关检查后确诊为IAS.鉴于本病极易与其他原因诱发的低血糖相混淆,现将其流行病学、发病机理及诊断,治疗作一简要的概述.
【总页数】3页(P318-320)
【作者】舒子正;沈菲菲;朱姿英
【作者单位】成都军区总医院内分泌科,昆明,650032;成都军区总医院内分泌科,昆明,650032;成都军区总医院内分泌科,昆明,650032
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.1例胰岛素自身免疫综合征患者激素治疗的护理体会 [J], 袁菊;张颖;钟莉莉
2.药物致胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析及探讨 [J], 朱着;邱春林;王紫微;梁月琴
3.硫辛酸致胰岛素自身免疫综合征的文献分析 [J], 张娟;张敏
4.胰岛素自身免疫综合征3例报告及文献复习 [J], 张星星;姜慧苗;马建梅
5.不同药物所致胰岛素自身免疫综合征二例并文献复习 [J], 刘海明;刘菲;张晓宇;徐谷根;陈波
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《国际糖尿病》:胰岛素自身免疫综合征患者的低血糖有何特点?在对低血糖的处理上与一般低血糖的处理是否相同? 免疫抑制剂是否适用该类患者?
母义明教授:胰岛素自身免疫综合征患者的低血糖与其它患者的低血糖还是有区别的。

低血糖主要发生在两种情况:一种是由于糖尿病引起的低血糖,又分为药物引起的低血糖和未用药情况下,很多胰岛素抵抗的患者由于餐后胰岛素水平非常高,容易导致用餐后3~4个小时出现反应性低血糖。

另外一种低血糖是由于疾病引起的,包括胰岛细胞瘤。

胰岛细胞瘤可引起经典的空腹低血糖,且该类患者往往没有使用特殊药物的病史,也无自身免疫性疾病引起的低血糖发生。

而且医生检查之后,可以确认患者空腹胰岛素水平高,很少患者出现胰岛素抗体,加上容易发现和定位肿瘤。

另外,内分泌垂体功能低下、肾上腺功能低下等均能引起低血糖。

胰岛素自身免疫综合征患者大部分有自身免疫性疾病病史,比如有甲亢病史,或有其它的免疫系统疾病。

第二,在国外报道是一半以上,在中国80%~90%的患者服用含有巯基的药物病史。

比如甲亢的患者会服用甲巯咪唑,这个很重要。

患者的胰岛素抗体阳性还有一个重要特点是如果停止服用这类药,患者的低血糖过一段时间就可好转了。

而胰岛细胞瘤或其它激素的缺乏引起的低血糖,如果不治疗,低血糖不会自动消失。

另外,在低血糖的处理方面也不完全一样。

其他情况下的低血糖处理,需要调整降糖药物或者切除肿瘤等方式处理。

而胰岛素自身免疫综合征患者的低血糖需要注意饮食方面的调整,以及停止使用原来使用巯基类药物。

时间可能持续几周,或者几个月,甚至需要加用强的松帮助缓解,直至好转,无需特殊的治疗。

免疫制剂在这类的患者中事实上是不用的,尽管它是免疫方面的问题。

到目前为止,这类患者只要找到了原因,缓解很快,几乎百分之百都能缓解。

大家都知道,免疫制剂的不良作用很大,不仅会抑制胰岛素的抗体,对其他的免疫系统也有抑制作用,所以在这种情况下,我们一般在临床上不考虑用免疫制剂,最多用的是用强的松、糖皮质激素这类药,也是短暂使用,其它免疫制剂基本不考虑。

《国际糖尿病》:您参与了对中国,日本和非亚洲国家人群的多中心病例研究,请问不同种族人群的胰岛素自身免疫综合征有哪些特点?
母义明教授:不同种族的特点应该说最早还是起于日本的报道,日本在70年代最早报道这个疾病,后来全世界各地都有报道。

从总体的患者发病情况来讲,没有太大区别,从病史、服用药物的情况、发病的情况、检查结果都类似。

但国外似乎是在未服药,无特别病因的人群里报道的比中国要多,而这点我觉得不是说国外跟中国人不一样,而是因为国内有很多的情况没有被诊断出来。

这种疾病属于少见病,很多医生没有概念,所以即使患者出现低血糖,很多医生也未考虑到去诊断这种疾病,因此很多没有被诊断出来。

如果我们在临床上提高认识,把这个知识、观念普及之后,我相信我们可能也会发现很多类似的、并无明确服药病史的患者。

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