医学科普·临床症状知识文库：代谢性酸中毒

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代谢性酸中毒

随着医学的进步发展，当今医疗面对的

症状越来越多，为便于大家了解

掌握，本文收集整理了临床症状

代谢性酸中毒的相关资料

以供大家参阅。

由于部分内容人类尚未掌握

或其他原因暂缺，敬请谅解。

代谢性酸中毒

简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。

部位：全身

科室：营养科　中西医结合科　小儿科　妇科　血液科

检查：

缓冲液

尿乙酰乙酸

实际碳酸氢盐（AB

标准碳酸氢盐(SB)

二氧化碳总量(TCO

一、病史

引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠

瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。

代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。

二、体格检查

呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。

酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。

酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。

长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。

享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使

H2CO3代偿性排出增多。

三、实验室检查

(一)血气分析

通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE

等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。代谢性酸中毒的特点为pH降低，SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB，PCO2代偿性降低。

(二)阴离子间隙(AG)测定

代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。

(三)其他

如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。

酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1：1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。由于这种试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75%，β-羟丁酸检测困难。一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。

四、器械检查

目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。测定结果是否准确应进行核实。

1.计算核实法将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式：[H+]=24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol/L，PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg，

kPa=0.1333 ×mmHg)，HCO3-的单位为mmol/L。计算出的第三个值如与实际测得值相符合，说明测定结果可靠，否则表明测定结果不准，其中至少一项测定结果有误。在血气分析仪的检

测中，它实际测定的是[H]和 PCO2，而HCO3-是通过计算获得的。

2.查图核实法用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实，如果以上测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线，表明测定数值可信，否则其中至少有一个是错误的。

病因：

病因分类

临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。正常入每天通过代谢生成相当于50-mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类(13-11-1)，有利于病团的分析和判定。

表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因

1.AG增高(正常血氯性酸中毒)

乳酸酸中毒：乳酸

酮症酸中毒：卜羟了酸

肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸

酸性物质(不含氯的或酸物质)摄入过多：如水杨酸。

甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。

大量横纹肌溶解

2.AG正常(高氯血症酸中毒)

消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管

肾丢失 HCO3伏：如 II型(近端)肾小管酸中毒

肾功能障碍：如低醛固酮症(IV型肾小管酸中毒) 和I型(远端)肾小管酸中毒等