医学科普·临床症状知识文库：代谢性酸中毒

医学科普·临床症状知识文库：代谢性酸中毒随着医学的进步发展，当今医疗面对的症状越来越多，为便于大家了解掌握，本文收集整理了临床症状代谢性酸中毒的相关资料以供大家参阅。

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代谢性酸中毒简介：代谢性酸中毒是以血浆HCO3浓度降低，PCO2代偿性降低，血液PH降低为主要特征的酸碱平衡紊乱。

血浆HCO3浓度降低并非代谢性酸中毒所特有，在呼吸性碱中毒时机体通过肾脏的代偿，大量排出HCO3，亦可致血浆HCO3浓度的降纸，因此必须以上三项同时存在方可谓代谢性酸中毒。

导致代谢性酸中毒的众多病因，首先引起的是血浆HCO3浓度减少，即血浆HCO3浓度原发性减少，致使SB、AB。

BB降低，BE负值加大，通过呼吸的代偿使PCO2降低，失代偿时pH下降。

此外，呼吸性碱中毒时，肾脏排出HCO3的代偿是有一定限度的，当血浆HCO3浓度下降至 10 mmol / L或更低时，往往提示为代谢性酸中毒。

部位：全身科室：营养科　中西医结合科　小儿科　妇科　血液科检查：缓冲液尿乙酰乙酸实际碳酸氢盐（AB标准碳酸氢盐(SB)二氧化碳总量(TCO 一、病史 引起代谢性酸中毒的原因众多。

糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢胜酸中毒，标志疾病已发展到严重阶段;严重腹泻或肠瘦导致大量消化液科显而易见;摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。

代谢胜酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。

一般也没有特异性症征，呼吸活动加强及面部潮红往往易被忽略，其次可表现雕、恶心、无力和倦怠等。

酸血症严重时可发生心血管功能的改变，如室性心律失常、心室功能降低、血压降低甚至休克，以及中枢神经功能障碍的症状如嗜睡或昏迷。

二、体格检查 呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。

酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮肤潮红。

由于心血管对儿茶酚胺的感受性降低，心室功能降低，可使心肌收缩力减弱，血压下降甚至出现休克。

如出现室性心律失常，脉搏及心电图检查会有反应。

一般入认为酸血症时室性心律失常的发生除酸血症作用外，还与高血钾有关。

酸血症时，厌食、恶心可致体重减轻，神经系统轻症为无力、倦怠，严重者可出现嗜睡和昏迷。

长期存在或反复发作的酸血症，可以引起各种骨病。

在儿童可影响身体的生长发育，甚至发生纤维骨炎和佝楼病，成年入则发生骨软化或骨质疏松。

享德松试验(Henderson’s test)：对呼吸表现深、快、怀疑代谢胜酸中毒的患者，令其深吸气后停止呼吸作“屏气”动作，如屏气时间不超过20秒，即为享德松试验阳性。

此阳性一般说明患者处于重度或严重的代谢胜酸中毒状态，因为由于HCO3-减少，PH降低，呼吸中枢兴奋性增强，呼吸活动加强，使H2CO3代偿性排出增多。

三、实验室检查 (一)血气分析 通过血气分析可以获得血PH、PCO2、SB、AB、BB、BE等各项数值，基本上可以明确各种单纯型和混合型酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒的特点为pH降低，SB、AB、BB、BE原发性碱少且 AB等于 SB，PCO2代偿性降低。

(二)阴离子间隙(AG)测定 代谢性酸中毒AG值可以正常或增高，但不会降低。

AG正常时为高氯血症性代谢性酸中毒，AG增高时为正常血氯性代谢性酸中毒。

AG的测定有助于代谢性酸中毒发病原因的分析。

(三)其他 如AG值较高，有引起乳酸中毒的疾病或因素存在，外源性补充HCO3-不能使血浆HCO3-浓度稳定升高，提示体内酸不断产生，高度怀疑乳酸酸中毒的情况下，测定血浆乳酸水平，超过 4mmol/L即可诊断乳酸酸中毒。

酮酸中毒的诊断需要证明存在酮血症，可用硝普盐片剂化验血酮体，这种试剂与1：1稀释的血清反应，如果呈“4+”反应则强烈提示酮酸中毒。

由于这种试剂只与乙酸乙酸和丙酮起反应，而不与β-羟丁酸起反应。

糖尿病性酮酸中毒时户一羟了酸约占循环血酮体的 75%，β-羟丁酸检测困难。

一种间接的反映全部酮体的方法是在尿标本中加入几滴过氧化氢，通过非酶促反应将β-羟丁酸转变为乙酸乙酸，然后再用硝普盐片剂的方法检测。

糖尿病酸中毒是临床最常见的酮酸中毒。

四、器械检查 目前国内血气分析仪已经相当普及，用此仪器检测方便、快速、准确。

一次用少量血在短时间内即可得出全部数据，由于该仪器价钱仍较高，一些医院未能购买，仍然分别测定血pH值、HCO3-和PCO2。

测定结果是否准确应进行核实。

1.计算核实法将测定出的pH、HCO3-和PCO2三个数值中的两个代入方程式：[H+]=24X PCO2HCO3或中[H+]的单位为nmol/L，PCO2的单位为mmHg(将kPa换算为mmHg，kPa=0.1333 ×mmHg)，HCO3-的单位为mmol/L。

计算出的第三个值如与实际测得值相符合，说明测定结果可靠，否则表明测定结果不准，其中至少一项测定结果有误。

在血气分析仪的检测中，它实际测定的是[H]和 PCO2，而HCO3-是通过计算获得的。

2.查图核实法用Siggaand-Andersen酸碱平衡列线图核实，如果以上测定的三个数值在图上的位置相连成一直线或近似直线，表明测定数值可信，否则其中至少有一个是错误的。

病因： 病因分类 临床上引起代谢性酸中毒的病因很多，常见的有乳酸、酮酸生成过多，肾衰竭，胃肠道大量丢失碳酸氢盐，以及肾小管酸中毒等。

但H+产生过多、肾泌H+障碍和胃肠道HCO3大量丢失是代谢性酸中毒产生的基本要素。

正常入每天通过代谢生成相当于50-mmol / LH+的固定酸，这些固定酸必须由肾脏排出。

固定酸生成过多或肾排出障碍都可导致阴离子间隙(AC)值的增高，而肠道丢失碳酸氢盐、肾小管酸中毒等并非固定酸在体内的摊留，其AG值不增高，伴有高氯血症。

因此临床根据AG的测定将代谢性酸中毒分为两大类(13-11-1)，有利于病团的分析和判定。

表13—11 —1 常见代谢性酸中毒的原因 1.AG增高(正常血氯性酸中毒) 乳酸酸中毒：乳酸 酮症酸中毒：卜羟了酸 肾衰竭：硫酸、磷酸、尿酸、马尿酸 酸性物质(不含氯的或酸物质)摄入过多：如水杨酸。

甲醇或甲醛、乙二醇、三聚乙醛、甲苯、硫等。

大量横纹肌溶解 2.AG正常(高氯血症酸中毒) 消化道丢失HCO3如腹泻和瘦管 肾丢失 HCO3伏：如 II型(近端)肾小管酸中毒 肾功能障碍：如低醛固酮症(IV型肾小管酸中毒) 和I型(远端)肾小管酸中毒等 摄入过多的含氯的成酸物质：如氯化铰、高营养液等 某些酮症酸中毒(尤其是在用胰岛素治疗期间) 一、乳酸酸中毒 正常入每日产生乳酸约为15 ~ 20mmol / kg,产生的乳酸迅速为HCO3缓冲，生成乳酸盐。

乳酸主要在肝脏，小部分在肾脏再被利用，有氧的情况下乳酸经乳酸脱竣酶的作用首先转变为丙酮酸，其中绝大部分(约80%)经丙酮酸脱氢酶作用形成乙酸辅酶A，再经三验酸循环转变为二氧化碳和水，仅小部分(约20%)经丙酮酸脱波酶作用催化生成葡萄糖。

正常入血浆乳酸浓度为 0.5-1.5 mmol/L。

如果血浆争酸浓度增高，超过4-5 mmol/L，就可诊断为乳酸酸中毒。

乳酸是糖酵解过程的终产物，在临床许多疾病过程都可使乳酸生成增多甚至导致乳酸酸中毒，特别是缺氧、氧供应不足、代谢率增高、糖酵解过程增强的情况下，氧化还原状态发生改变或发生障碍。

如休克时组织器官的血液灌注减少，供氧不足，糖酵解过程增强，丙酮酸大量转变为乳酸;肝脏灌注减少，乳酸的再利用发生障碍，因此休克时常见乳酸血症及乳酸酸中毒的发生。

严重的酸血症(bH 表13—11—2乳酸酸中毒的病因 一、乳酸生成增多 (一)丙酮酸生成过多 1.糖源分解和葡萄糖异生作用中的酶缺陷：(如型糖源贮积症缺乏糖源异生酶) 2.呼吸性碱中毒(如水杨酸中毒所致) 3.嗜铬细胞瘤 (二)丙酮酸利用障碍格而酮酸脱氢酶和丙酮酸脱验酶活性降低) (三)氧化还原改变促进丙酮酸转变为乳酸 1.代谢率增加(如癫病发作、剧烈运动、低温寒颤、重症哮喘) 2.供氧不足伯休克*心跳停止，急性肺水肿、一氧化碳中毒、严重低氧血症 3.氧的利用障碍填氰化物中毒) 4.D-乳酸中毒 二、原发性乳酸利用减少 见于低灌注和严重酸血症、酒精中毒和肝病 三、机理不明 见于恶性肿瘤、糖尿病、低血糖和特发性乳酸酸中毒 二、酮症酸中毒 指酮酸即乙酸乙酸和卜羟了酸生成过多而引起的代谢性酸中毒。

最常见于糖尿病患者。

糖尿病患者胰岛功能障碍，胰岛素分泌减少或活性降低，使糖代谢发生障碍，而脂解作用增强，游离脂肪酸大量生成，且在肝脏内游离脂肪酸优先转变为酮酸，较少转变为甘油三酯。

胰岛素减少必将刺激胰高糖素释放，胰岛素分泌不足或活性降低和胰高血糖素分泌增强是糖尿病时糖及脂肪代谢障碍，酮酸大量生成的两个基本要素。

饥饿也可导致酮酸中毒，此种酮酸水平不会很高，一般不超过10mmol/L，有自身限制作用。

因为饥饿时胰岛的功能并没有障碍，饥饿导致酮酸中毒后，酮血症本身可促进胰岛素分泌，后者将限制酮体的进一步生成。

饮酒可促进酮酸中毒的发生，因乙醇可抑制葡萄糖异生并直接增强脂解作用。

此外，一些先天性有机酸血症(如甲基丙二酸或异成酸血症)也可引起酮酸中毒，酮酸增多的机制不明。

三、肾衰竭 肾衰竭除肾本身病变引起外，还可因肾外因素引起。

肾衰竭时，肾小球滤过率降低，肾小管泌H+重吸收 HCO3的功能障碍，将导致酸性代谢产物在体内储留，体内H+过多而HCO3减少，导致代谢性酸中毒。

肾功能衰竭所致的酸中毒，血浆HCO3浓度降低多维持在12-20mmol/L水平，过多的H+常能被骨缓冲，从而防止血浆HCO3浓度的进一步下降。

肾小球滤过率降低引起酸血症的程度一般是比较轻微的，因此，肾衰竭的患者如果出现严重的代谢性酸中毒，常提示合并有其他导致酸碱平衡紊乱的原因和疾病。

四、酸性或成酸物质摄入过多 (一)水杨酸 阿司匹林(乙酸水杨酸)吸收后在体内迅速转变为水杨酸。

血浆水杨酸浓度超过3mmol/L时，大多数患者可出现中毒症状。

初起有耳鸣。

晕眩、欧吐和腹泻，严重者有精神症状、昏迷、甚至死亡。

水杨酸中毒可引起多种酸碱平衡紊乱，如初期可因水杨酸直接刺激呼吸中枢，使PCO2下降导致呼吸性碱中毒。

呼吸性碱中毒将促进糖酵解过程及乳酸的生成，最后导致代谢性酸中毒。

水杨酸中毒时水杨酸增多本身对代谢性酸中毒的发生，一般认为并不起重要作用，因水杨酸是一种弱酸，水杨酸中毒主要与脑细胞中未解离的水杨酸分子的浓度有关。

(二)甲醇 甲醇吸收后在体内经醇脱氢酶催化下代谢为甲醛，后生成甲酸并导致代谢性酸中毒。

因此，甲醇食入后要经过 12-36 h 才出现症状。