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一旦发生呼吸道感染，会 出现严重的缺氧和CO2潴 留
检出粘液性铜绿假单胞菌的这几例病人均 为呼吸内科病人，其中2例诊断患有支气管 扩张、2例患有慢性阻塞性肺疾病，且病程 都较长（40年左右），病变都已发展到肺心
病、呼吸衰竭、心衰、心功能不全等严重 的程度。
黏液型菌株几乎专一地分离自肺囊性纤维化或支气管扩张病人的痰中，但是有少数来 自其他部位的标本在初次分离时，也可能长出黏液型菌株。
因的负调控作用从而实现铜绿假单胞菌粘液型转换、藻酸 盐大量产生。
支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病等慢性呼吸道疾 病，在疾病发展过程中引起的功能障碍（肺心病、 呼吸衰竭等）所造成的这种缺氧和CO2潴留的环 境
疾病发展过程中的长期反复感染可能是粘液性铜 绿在这类病人中分离率较高的主要原因之一。
谢谢
②位于多糖被膜深部的细菌很难获得充足的养分和氧气， 代谢废物也不能及时清除，因此，这些细菌代谢活动低， 甚至处于休眠状态，对外界的各种刺激不再敏感（包括 抗生素）
③因抗生素无法杀灭底层菌细胞，使其有更充足的时间 开启抗生素耐药基因，如菌细胞的抗生素降解酶基因大 量表达，底层细胞可产生比表层细胞更多的B-内酰胺酶。 当停用抗生素时，这些细菌（位于底层的）就游离出来， 进一步加重感染，造成恶性循环。
病例：反复咳嗽、胸闷40余年，多次以慢性阻塞性肺疾病入院 诊断：慢性阻塞性肺疾病加重期，Ⅱ型呼吸衰竭
李花玲 王青改
病例：间断咳嗽、咳痰发热40余年，给予抗生素治疗后减轻，后间断出现类 似症状。 诊断：支气管扩张合并合并肺部感染，呼吸衰竭，心功能不全
暂未找到
肺心病 呼吸衰竭
表现为气促、呼吸困难、 心悸、发绀、肝肿大、下 肢浮肿等，由于肺组织的 严重损伤导致缺氧和二氧 化碳潴留
粘液性铜绿
周口市中医院 赵东林
可见大部 分菌体周 围有一圈 着色呈浅 红色的区 域，且菌 体呈多形 性
接种BA、MAC、CAH
培养24小时菌落形态 如图：无色、小露滴 样，边缘不规则、不 溶血的小菌落 （BA为 例）
Baidu Nhomakorabea
培养48小时后的菌落 形态如图：大而融合、 黏稠、胶冻样大菌落、 成片状，无特殊的芳 香气味 （BA为例）
为何粘液型铜绿假单胞菌在这类病人中分 离率明显偏高，原因是什么？
我们已经说明激活的PMNS是对细菌DNA的氧化压力的一种重要来源
机体于缺氧的环境下，能量代谢障碍，导致机体氧化和抗氧化失衡,氧自由基增多
增加培养基的氧化处理支持粘液型菌株的形成。要实现一个非粘液型的菌株向粘液 型菌株的转变，可以把它暴露在由多形核白细胞产生的过氧化氢和”氧”中。
能产生藻酸盐的黏液性菌株很容易产生生物膜
生物膜：细菌为适应环境、有利于生存，在粘附 于组织或其他物质表面时分泌多糖基质-藻酸盐、 纤维蛋白、脂蛋白等多糖蛋白复合物，使细菌相 互粘连呈膜状
生物膜结构：成熟的生物膜结构从外向内包括生 物膜表层、连接层、条件层、基质层
生物膜的耐药机制
①胞外多糖被膜能阻止和妨碍抗生素渗入生物被膜底层 菌细胞，此外胞外多糖被膜中含有高浓度的抗生素降解 酶，也使抗生素无法作用于菌体
呼吸组于10月27日-11月18日检出该种细菌5 例（均为呼吸内科病人）
姓名
吴俊兰 常乐红 王振花
病例简述和诊断
病例：气喘40余年，多次以“慢性阻塞性肺疾病入院” 诊断：肺源性心脏病，Ⅱ型呼吸衰竭，慢性阻塞性肺疾病
病例：自出生(现年37岁）多次肺部感染，伴有哮喘、肺气肿、支气管扩张 诊断：肺心病，心衰，支气管扩张合并肺部感染
可见大部分 菌体周围有 一圈不易着 色的区域， 菌体明显呈 多形性
取培养24后菌落做氧化酶试验：+
生化鉴定：氧化分解葡萄糖、木糖、产酸 不产气，液化明胶，还原硝酸盐产生氮气， 吲哚阴性，利用枸橼酸盐，精氨酸双水解 酶阳性。
确定为铜绿假单胞菌的黏液型菌株
粘液型铜绿假单胞菌粘液质的主要成分有多糖基 质-藻酸盐、脂蛋白、纤维蛋白等
机体于缺氧的环境下，能量代谢障碍，导致机体氧化和抗氧化失衡,氧自由基增多
增加培养基的氧化处理支持粘液型菌株的形成。要实现一个非粘液型的菌株向粘液 型菌株的转变，可以把它暴露在过氧化氢或者是由多形核白细胞产生的”氧”中。
高浓度(亚致死剂量）的氧自由基可诱导MUCA基因突变
MucA基因调控铜绿假单胞菌粘液型的转换以及藻酸盐的 产生。alg（Μ）-MucA-MucB-（algN）基因簇是调控铜绿 假单胞菌由非粘液型向粘液型的转变的关键之一 , algΜ基 因编码σ因子促进粘液型转变，而MucA基因主要编码 MucA蛋白（抗σ因子），MucA蛋白能阻遏非粘液型向粘 液型的转换。MucA因突变后，抗σ因子缺失,失去对algΜ基
检出粘液性铜绿假单胞菌的这几例病人均 为呼吸内科病人，其中2例诊断患有支气管 扩张、2例患有慢性阻塞性肺疾病，且病程 都较长（40年左右），病变都已发展到肺心
病、呼吸衰竭、心衰、心功能不全等严重 的程度。
黏液型菌株几乎专一地分离自肺囊性纤维化或支气管扩张病人的痰中，但是有少数来 自其他部位的标本在初次分离时，也可能长出黏液型菌株。
因的负调控作用从而实现铜绿假单胞菌粘液型转换、藻酸 盐大量产生。
支气管扩张、慢性阻塞性肺疾病等慢性呼吸道疾 病，在疾病发展过程中引起的功能障碍（肺心病、 呼吸衰竭等）所造成的这种缺氧和CO2潴留的环 境
疾病发展过程中的长期反复感染可能是粘液性铜 绿在这类病人中分离率较高的主要原因之一。
谢谢
②位于多糖被膜深部的细菌很难获得充足的养分和氧气， 代谢废物也不能及时清除，因此，这些细菌代谢活动低， 甚至处于休眠状态，对外界的各种刺激不再敏感（包括 抗生素）
③因抗生素无法杀灭底层菌细胞，使其有更充足的时间 开启抗生素耐药基因，如菌细胞的抗生素降解酶基因大 量表达，底层细胞可产生比表层细胞更多的B-内酰胺酶。 当停用抗生素时，这些细菌（位于底层的）就游离出来， 进一步加重感染，造成恶性循环。
病例：反复咳嗽、胸闷40余年，多次以慢性阻塞性肺疾病入院 诊断：慢性阻塞性肺疾病加重期，Ⅱ型呼吸衰竭
李花玲 王青改
病例：间断咳嗽、咳痰发热40余年，给予抗生素治疗后减轻，后间断出现类 似症状。 诊断：支气管扩张合并合并肺部感染，呼吸衰竭，心功能不全
暂未找到
肺心病 呼吸衰竭
表现为气促、呼吸困难、 心悸、发绀、肝肿大、下 肢浮肿等，由于肺组织的 严重损伤导致缺氧和二氧 化碳潴留
粘液性铜绿
周口市中医院 赵东林
可见大部 分菌体周 围有一圈 着色呈浅 红色的区 域，且菌 体呈多形 性
接种BA、MAC、CAH
培养24小时菌落形态 如图：无色、小露滴 样，边缘不规则、不 溶血的小菌落 （BA为 例）
Baidu Nhomakorabea
培养48小时后的菌落 形态如图：大而融合、 黏稠、胶冻样大菌落、 成片状，无特殊的芳 香气味 （BA为例）
为何粘液型铜绿假单胞菌在这类病人中分 离率明显偏高，原因是什么？
我们已经说明激活的PMNS是对细菌DNA的氧化压力的一种重要来源
机体于缺氧的环境下，能量代谢障碍，导致机体氧化和抗氧化失衡,氧自由基增多
增加培养基的氧化处理支持粘液型菌株的形成。要实现一个非粘液型的菌株向粘液 型菌株的转变，可以把它暴露在由多形核白细胞产生的过氧化氢和”氧”中。
能产生藻酸盐的黏液性菌株很容易产生生物膜
生物膜：细菌为适应环境、有利于生存，在粘附 于组织或其他物质表面时分泌多糖基质-藻酸盐、 纤维蛋白、脂蛋白等多糖蛋白复合物，使细菌相 互粘连呈膜状
生物膜结构：成熟的生物膜结构从外向内包括生 物膜表层、连接层、条件层、基质层
生物膜的耐药机制
①胞外多糖被膜能阻止和妨碍抗生素渗入生物被膜底层 菌细胞，此外胞外多糖被膜中含有高浓度的抗生素降解 酶，也使抗生素无法作用于菌体
呼吸组于10月27日-11月18日检出该种细菌5 例（均为呼吸内科病人）
姓名
吴俊兰 常乐红 王振花
病例简述和诊断
病例：气喘40余年，多次以“慢性阻塞性肺疾病入院” 诊断：肺源性心脏病，Ⅱ型呼吸衰竭，慢性阻塞性肺疾病
病例：自出生(现年37岁）多次肺部感染，伴有哮喘、肺气肿、支气管扩张 诊断：肺心病，心衰，支气管扩张合并肺部感染
可见大部分 菌体周围有 一圈不易着 色的区域， 菌体明显呈 多形性
取培养24后菌落做氧化酶试验：+
生化鉴定：氧化分解葡萄糖、木糖、产酸 不产气，液化明胶，还原硝酸盐产生氮气， 吲哚阴性，利用枸橼酸盐，精氨酸双水解 酶阳性。
确定为铜绿假单胞菌的黏液型菌株
粘液型铜绿假单胞菌粘液质的主要成分有多糖基 质-藻酸盐、脂蛋白、纤维蛋白等
机体于缺氧的环境下，能量代谢障碍，导致机体氧化和抗氧化失衡,氧自由基增多
增加培养基的氧化处理支持粘液型菌株的形成。要实现一个非粘液型的菌株向粘液 型菌株的转变，可以把它暴露在过氧化氢或者是由多形核白细胞产生的”氧”中。
高浓度(亚致死剂量）的氧自由基可诱导MUCA基因突变
MucA基因调控铜绿假单胞菌粘液型的转换以及藻酸盐的 产生。alg（Μ）-MucA-MucB-（algN）基因簇是调控铜绿 假单胞菌由非粘液型向粘液型的转变的关键之一 , algΜ基 因编码σ因子促进粘液型转变，而MucA基因主要编码 MucA蛋白（抗σ因子），MucA蛋白能阻遏非粘液型向粘 液型的转换。MucA因突变后，抗σ因子缺失,失去对algΜ基