第六章8病毒性肝炎

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单股线状正 双股环状有缺


负链上四个
ORF
1
10个3亚型
HCV
HDV
HEV
89年 Chroo 黄病毒科
包膜 核心 (55nm)
77年 Rizzeetto 卫星病毒科
89年
Reyes 杯状病

缺陷病毒
( 同 HAV )
(依赖HBsAg复制) (32-
(36nm)
34nm)
RNA ( 9.4 ) 单股线状正
上肝性脑病或其他重型肝炎表现,为急性肝衰 竭; • 15天至26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭; • 慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿为慢 加急性(亚急性)肝衰竭。 • 慢性肝炎或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢 性肝衰竭。
• 慢性肝炎仅见于乙、丙、丁3型肝炎。 • (1)慢性迁延性肝炎:急性肝炎迁延半年
以上,但总的趋势是逐渐好转;只有少数 转为慢性活动性肝炎。 • (2)慢性活动性肝炎:病程超过半年,各 项症状明显,慢性肝炎表现(肝肿大,质 地中等以上,伴肝掌、蜘蛛痣、毛细血管 扩张或肝病面容。进行性脾肿大,肝功能 持续异常,并可伴有肝外器官损害等特 征)。
大球形颗粒
管形颗粒
小球形颗粒
图 HBV三种颗粒,电镜,负染×120000
• 大球形颗粒是完整的乙型肝炎病毒(HBV)颗粒, 又称Dane颗粒。
图 HBV球型颗 粒 图 HBV三种颗粒模式图
• Dane分为包膜与核心两部分。 包膜:含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪 核心:含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和 HBeAg,是病毒复制的主体。
(三) 重型肝炎(肝衰竭)
本型约为全部病例的0.2%-0.5%,但病死 率甚高,5型肝炎均可发展为重型肝炎。

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36
❖1. 乙肝病人能否生育?
❖ 可以生育.
❖ 男性乙型肝炎患者,如果肝功能正常且稳定, 妻子又有保护性抗体(抗-HBs),是可以生育 的。
❖ 女性无症状乙型肝炎表面抗原携带者,其新 生儿出生时呈表面抗原阳性者占5%~7%,可 能是经胎盘传播的。如在妊娠后期患病,胎 儿及新生儿的肝炎表面抗原的阳性率为20%~ 30%。要注意以下处理:
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7
三、发病情况
1.病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高。 2.我国乙肝病毒感染者逾1.2亿。 3.乙型肝炎患者近3千万。 4.每年近 30万人 死于肝炎或肝癌。
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不同类型肝炎病毒引起的 临床表现具有共同性
❖ 症状:乏力、纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀、肝区痛
❖ 体征:黄疸、肝大、脾肿大、肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、腹 水等
对乙肝已有免疫力
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
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20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性 不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意 隐匿性慢性乙肝 (HBV DNA阳性)
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❖ 怀孕期处理: 从孕妇孕 28 周以后开始的, 根据孕妇的不同情况,使用抗病毒药物,肌 注乙肝免疫球蛋白(HBIG).
❖ 新生儿处理: HBV慢性感染母亲的新生儿出 生后立即注射HBIG100~200IU, 3天后接种乙 肝疫苗10微克,出生后1个月重复注射一次;6 个月时再注射乙肝疫苗,保护率可达95%以上.

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• 3、接触传播
–唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。 –性传播 尤其男性同性恋传播HBV。 –尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。
乙型肝炎
• 3易感人群 • 抗HBs阴性者。高危人群:HBsAg阳性母亲的 新生儿, HBsAg阳性家属、反复输血及血制品、 血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液的医务工 作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。
3.母婴传播: 方式:宫内感染,围生期感染,分娩后传 播。婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、 羊水或阴道分泌物而传染。(乙型肝炎和 丙型肝炎,丁型肝炎较少见。)
甲型肝炎
• 3.易感人群 抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。 初次接触HAV的儿童最为易感,以学龄前儿童发 病率最高,其次为青年人。在我国,大多在幼儿、 儿童、青少年期获得隐性感染,成年抗HAVIgG 检出率达80%,感染后可获得持久免疫。甲肝流 行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。
临床表现
• 潜伏期 甲型肝炎潜伏期平均为4周(2-6周)。 1.急性肝炎 (1)急性黄疸型肝炎病程约2~3
个月,以甲型、戊型为主。黄疸型的“三期”有 明显的临床症状和体征。 ①黄疸前期(1~21天):主要表现为乏力, 食欲减退、恶心呕吐、腹胀、便秘或腹泻等消化 道症状,以及肝区胀痛,低热等,体征不显著, 部分患者有浅表性淋巴结肿大。
预防
• 一.控制传染源 患者的隔离。 • 二.切断传播途径 重点在搞好卫生措施,如水源 保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒,加强个 人卫生、粪便管理等。 • 三.保护易感人群 在甲型肝炎流行期间,易感人 群都应注射甲型肝炎减毒活疫苗(甲肝活疫苗), 半年后加强1针。接种后免疫期至少5年。保护率 为65.5%。对近期有与甲型肝炎患者的密切接 触的易感者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发 病。注射时间越早越好,最迟不宜超过接触感染 后7—10 天。免疫效果可维持35天。 •

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正确使用安全套,避免不洁性行为, 减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触,如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食,多吃蔬菜水果,减少油腻食物的摄入,有助于提高免疫力,预防病毒性肝 炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制,通过利用人体细胞机制进行复制,导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播,也可通过破损皮肤和黏膜接触传 播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过 程中,导致肝细胞损伤和 炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题,心理支持有助于减轻患者心理负担,提高康复信心 。
生活质量
关注患者的生活质量,提供必要的支持和帮助,有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤, 导致肝功能异常,表现为 转氨酶、胆红素等指标升 高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤 和炎症反应,导致肝脏结 构改变,如肝纤维化、肝 硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答,包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常,可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和 肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限,需要 进行严格的筛选和匹配,以降

传染病学-病毒性肝炎

传染病学-病毒性肝炎

乙 肝
5.HBV感染的常用研究模型
●HBV人工培养尚未成功
●HBV感染动物模型:黑猩猩、树鼩
●HBV基因转染细胞株:G2.2.15细胞
●转基因动物:转基因鼠 ●其他嗜肝DNA病毒感染的动物模型
丙 肝
三、丙型肝炎病毒
丙肝是经济发达国家病毒性肝炎的主要类型
丙 肝
原称“肠道外传播的非甲非乙型肝炎病毒”
戊 肝
五、戊型病毒性肝炎
● 原称为肠道传播的非甲非乙型病毒性肝炎
● HEV为单股线状正链 RNA病毒, 现暂归类于嵌杯病毒科。
戊 肝
● 抗-HEV:
抗HEV-IgM:是近期内HEV感染的标志,有早
期诊断价值
抗HEV-IgG:持续时间在不同病例差异较大,
多数于发病后6~12个月阴转
● HEV RNA:
2.HBV基因组结构
pre-S1 编码 pre-S1蛋白 pre-S2蛋白 HBsAg HBeAg HBcAg DNAP HBxAg
HBsAg
P
pre-S2 S pre-C C P X
正链
负链3.2 kb
HBVDNA C
pre-c X
pre-S2 pre-S1
乙 肝
3.HBV血清标志物及其临床意义
前、30~40y
丙 肝
(三)丙型肝炎
1. 传染源:
主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者
丙 肝
2.传播途径:
血液、血制品(主要) 注射毒品及不洁的注射(其次) 密切接触 性传播 围生期传播
丙 肝
3.易感人群:
人群普遍易感 HCV感染的母亲所生婴儿感染率高 已感染者仍可感染其他亚型或变异株
(1)HBsAg ●出现时间:HBV感染后2~6个月(潜伏期) ●持续时间:

病毒性肝炎

病毒性肝炎


② 急性丙肝较少见

③ 慢性丙肝表现酷似慢性乙肝,但起病较隐匿, 临床症状及ALT升高水平较乙肝轻。
丁 肝
丁 肝
四、丁型病毒性肝炎
(一)病原学
HDV,又称δ因子。为单股负链RNA病毒。 HDV为缺陷病毒,必须依赖嗜肝DNA病毒才能复制。
2. HDAg和抗-HDV
HDAg是HDV感染的直接标志 抗HDV-IgM:是HDV早期感染标志 抗HDV-IgG:是HDV既往感染的标志
5
2009/12/15
乙 肝
3. 易感人群 (1)感染者年龄高峰:低发病区:20~40岁
高发病区:4~8岁
(四)临床特点
1. 潜伏期:2~6个月 2. 临床类型:
痊愈 痊愈 静止性肝硬化


(2)男女感染率相近,但发病者男多于女
(3)感染时年龄越小,越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态(免疫耐受)。 (4)感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久 免疫力,但对不同亚型的保护力不完全。
甲 肝
●传播途径: 粪-口途径:粪便排出病毒,经口腔摄入而感染
●易感人群及免疫力 好发于儿童与青少年 感染后免疫力持久 我国40岁以上成人90%~98%抗HAV-IgG阳性
抗 体
散发流行:以日常生活接触为主,临床较多见 暴发流行:水源或食物污染,尤其是生食毛蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起


6个月以内婴儿
病毒性肝炎的分类 按病原分类,目前有六种: HAV(甲) HBV(乙) HCV(丙) HDV(丁) HEV(戊) HGV(庚)
肝炎病毒是引起病毒性肝 炎的病原体,这些病毒分 别属于不同病毒科,性状 显著不同,但均以肝细胞 为唯一复制场所,引起病 毒肝炎

病毒性肝炎

病毒性肝炎

1、慢性持续性肝炎
病理变化: (1) 肝细胞轻度变性伴小灶性坏死 (2) 门管区纤维组织轻度增生,有淋
巴、浆细胞浸润,呈灶性分布,枯 否细胞增生肥大,肝小叶界板未受 破坏。
结局
大多可以恢复, 少数转变为慢性活动性肝炎。
2、慢性活动性肝炎 病理变化:
(1) 肝细胞变性坏死广泛而严重,出现 碎片状坏死(piecemeal necrosis)桥 接坏死(bridging necrosis)
转为亚急性重型肝炎。
2、亚急性重型肝炎 病程较长,可迁延数周至数月。
病理变化:
镜观: (1)肝细胞大片坏死,网状支架塌 (2)纤维组织增生,炎细胞浸润,小
胆管增生,胆汁淤积;
(3)肝细胞再生结节。
眼观: 体积缩小,重量↓,包膜皱缩,结节
状,黄绿色,切面结节状可见松脆坏死灶。
临床病理联系: 高度乏力 严重黄疸 腹水 出血倾向 肝肾综合症和肝昏迷
(2) 肝小叶内有纤维间隔形成
临床病理联系;
体力显著减退,明显乏力, 肝肿大,触痛,质地坚实, 黄疸持续存在或反复发作, 出现蜘蛛痣、肝掌, 转氨酶持续或反复升高, 肝功能检查有异常。
结局 (1)大多经治疗后活动静止(2)
严重者由于其反复发作,可 展为肝硬化,甚至肝细胞癌。
(三)重型病毒性肝炎
急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
1、急性重型肝炎(暴发性肝炎)
起病急骤(10天左右),病变 发展迅猛,病死率高。
病理变化:
镜观: (1) 肝细胞广泛而严重坏死,“一片荒 凉” ; (2)网状支架塌陷; (3) 肝窦扩张充血、出血; (4) 坏死区和门管区大量单核淋巴细胞浸润。 眼观:
肝明显缩小,以左叶为重,质软,重 量↓,包膜皱缩。

《病毒性肝炎》PPT课件

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慢性 多年 2.无传染性 有助诊断 制备疫苗 流行病调查
抗-HBs
1~5个月 数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
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7
项目 HBcAg
出现时间 稍后于 HBsAg
持续时间 不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3~5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
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8
项 目 出现时间 持续时间 临床意义
原发性肝癌。
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2
一、病原学
己确定的有5型: HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型: HGV、T T V
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3
几种肝炎病毒的共同特点:
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外,其余均 属RNA病毒;
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外,其 余只有一个抗原抗体系统;
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制,通过胆汁 从粪便排出
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12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急 慢 性 感 染 或 无 症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎,
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
(传染性强,“大三
阳”)
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复(小
三阳)
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
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病毒性肝炎科普PPT课件

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肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一 种严重并发症,肝炎病毒 可直接或间接导致肝癌的 发生。
肝癌早期症状不明显,一 旦出现明显症状,往往已 经到了晚期,治疗难度大 ,预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术 切除、化疗、放疗等,根 据病情选择合适的治疗方 案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外,病毒性肝 炎还可能导致其他并发症,如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一,由于肝炎病毒对肝脏的持续损害,导致肝 脏组织逐渐发生纤维化,最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损,出现黄疸、腹水、出血等症状,严重影响患者的生 活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变,必要时需要进行肝 移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播 ,如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接 触或血液传播,如共用针头、注射器 等。
临床表现
急性肝炎
起病急,出现发热、乏力 、食欲减退、恶心等症状 ,部分患者可能出现黄疸 。
慢性肝炎
病程超过6个月,可出现 乏力、食欲不振、腹胀等 症状,严重时可发展为肝 硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识,正确认识疾病,避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系,
分享感受和困惑,获得情 感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎, 采取适当的隔离措施,如分餐制 、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群,及时接种肝炎疫 苗,提高免疫力,预防病毒性肝 炎的发生。

传染病护理学病毒性肝炎ppt课件

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类型
症状
体征
反复出现疲乏、 可见肝病面容、
慢 性 肝 炎
病程 超过 半年者
厌食、恶心、肝 区不适等症状, 晚期有代偿期 肝硬化和肝外器
肝大质地中等, 伴有蜘蛛痣、肝 掌、毛细血管扩 张和进行性脾大
官损害的表现
类型
症状
体征
起病急,初期表现似急性黄疸型 可见
肝炎,10日内病情迅速进展出现 肝脏
急性 肝衰竭,主要表现为黄疸迅速加 缩小、
的侧重
【治疗原则】
(一)急性肝炎 护肝 休息及清淡食物 进食少可输液 清热、利湿、退黄中草药 急性丙型肝炎主张早期抗病毒治疗
【治疗原则】
(二)慢性肝炎 适当休息、合理营养 对症治疗 抗肝纤维化治疗 抗病毒:转氨酶升高及病毒性活动性指
标阳性者
【治疗原则】
(三)抗病毒治疗 •干扰素
第二节 乙型肝炎病毒
( Hepatitis B Virus)
【乙型肝炎的现状】
乙肝是世界上患病人数最多的疾病之一 。 1992年全球乙肝病毒感染者共有3.5亿人, 我国有1.2亿人携带乙肝病毒。
【乙型肝炎的现状】
乙型肝炎的发病率与年龄曲线相一致 中国疾病预防控制中心规划免疫中心消息:乙型肝炎
的发病率与年龄曲线相一致。4-10岁是发病的第一高 峰;20-40岁是发病的第二高峰;40岁以后乙型肝炎的 发病率有所下降。
【流行病学】
易感人群 抗HBs阴性者。 高危人群:HBsAg阳性母亲的新生儿,HBsAg阳 性家属、反复输血及血制品、血液透析、多个 性伴侣、吸毒、接触血液的医务工作者。 感染或接种疫苗可获得免疫力。
乙型肝炎病毒的母婴传播
乙型肝炎垂直传播是指乙肝病毒在生殖生育 过程中通过男方或女方传给他(她)的子女。

病毒性肝炎课件

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病毒性肝炎
viral hepatitis
触目惊心的数字
我国是病毒性肝炎高发区,全世界HBsAg携 带者约3.5亿,中国约1.2亿,现有慢性乙型肝炎 病人3000多万 10-20%转变为肝硬化 每年因肝病死亡的病人30多万 每年用于肝病治疗的费用500多亿 仅上海地区就有约70万乙肝病毒无症状 携带者
2、失代偿性肝硬化 肝功能明显异常 如:Alb<35g/L、 A/G<1、胆红素>35、Pta<60%。可出 现腹水、肝性脑病及上消化道出血。 根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化
分为:活动性及静止性肝硬化。
病原学诊断 (一)甲型 1、血清抗-HAV-IgM阳性 2、抗-HAV从低到高 (二)乙型 1、血清HBsAg阳性 2、血清HBVDNA阳性 3、血清抗-HBc-IgM阳性 4、肝内HBcAg、HBsAg、HBVDNA阳性
—— 75%–85%2 —— 低 —— 在感染后20年内达 10% 在感染后30年内达20% 2 —— 1%–5%/年3 —— 1%–4%/年2

1. WHO. Hepatitis C. Fact sheet no. 164. 2. CDC. MMWR. 1998;47 (RR-19):1-39. 3. CDC. Hepatitis C slide kit. September 25, 2000.
TH1
+
TH0 TH2
IL-4 IL-5
发病原理和病理解剖
甲肝:可能是通过机体的免疫 反应,特别是细胞毒性T细胞 对感染病毒肝细胞的攻击而损 伤肝细胞。干扰素系统、NK细 胞及中和抗体对控制感染过程 起重要作用。无慢性。
乙肝: 目前认为,病毒激发机体 免疫应答并启动自身免疫反应 是肝细胞病变的原因。 1、机体免疫应答 靶抗原:HBcAg、HLA

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61
人工肝技术
所谓人工肝技术,就是一种利用血液净化 技术暂时替代肝脏功能,使肝细胞得以恢 复再生,并最终挽救病人生命的医疗新技 术。
的过程中造成肝细胞的损伤
丙型肝炎 与HCV的直接致病作用及免
疫损伤有关。HCV极易变异
丁型肝炎 同乙肝,有直接的损伤 戊型肝炎 同甲肝
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25
四 、 病理生理:
1、基本病变:表现为肝细胞变性、坏死,同时
伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和肝细 胞再生
2、病理生理
黄 疸 肝性脑病 出 血 肝肾综合征 腹 水 肝肺综合征
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(五) 肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分活动性肝硬化和静止 性肝硬化两型
根据肝组织病理及临床表现分为代偿性和 失代偿肝硬化
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六、实验室检查 (一) 肝功能检查 1、血清酶测定 谷丙转氨酶(ALT)重型肝炎出现酶~胆 分离 谷草转氨酶(AST) 碱性磷酸酶(ALP) 谷氨酰转肽酶(GGT)
乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃 肠外途径传播。
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病原学 (一)甲型肝炎病毒(HAV)
为单股线状RNA病毒,感染后在肝细胞内复 制,只有一个抗原抗体系统。感染后早期产 生IgM型抗体,一般可持续8~12周,IgG型 抗体可长期存在。 IgM是近期感染的标志, IgG则是过去感染的标志。
HDV-IgM ,都可确定为HDV感染
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5 戊型肝炎
抗HEV-IgM及抗HEV-IgG,由于抗 HEV-IgG持续时间不超过半年,两者 均可作为近期感染的指标
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七、 诊断要点 流行病学史 临床表现 实验室检查

《病毒性肝炎之》课件

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饮用水管理
加强饮用水卫生监测和管理,确保饮用水安全。
食品卫生
加强食品卫生监管,预防食源性肝炎的发生。
个人防护措施
勤洗手
保持手部卫生,勤洗手,特别是在接触公共场所和进食前。
分餐制
提倡分餐制,避免共用餐具和食物,减少病毒传播机会。
避免高危行为
避免接触血液、体液等高危物品,减少不必要注射和输血。
05
病毒性肝炎的病例分析
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目录
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的病理机制 • 病毒性肝炎的诊断与治疗 • 病毒性肝炎的预防与控制 • 病毒性肝炎的病例分析
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的,以肝脏炎症和坏死病变为 主的一组传染病。
分类
根据病原学,病毒性肝炎可分为 甲型、乙型、丙型、丁型和戊型 等类型。
病例二:慢性肝炎
总结词
慢性肝炎是指病程超过6个月的肝炎,可由多种原因引起,如病毒不振、肝区疼痛等症状,肝质地变硬,肝 功能检查显示转氨酶和胆红素水平升高。治疗主要包括改善生活方式、戒酒、 使用保肝药物和针对病因的抗病毒治疗等。
病例三:重型肝炎
重型肝炎
病情严重,可能出现肝衰 竭,表现为明显的黄疸、 出血、意识障碍等症状, 甚至可能导致死亡。
02
病毒性肝炎的病理机制
肝炎病毒的特性
肝炎病毒分类
根据病毒基因结构,肝炎病毒可分为 甲、乙、丙、丁、戊型。
传播途径
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接 触等途径传播。
病毒复制周期
各型肝炎病毒复制周期不同,如甲型 和戊型肝炎病毒复制周期较短,而乙 型和丙型肝炎病毒复制周期较长。
治疗措施。

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诊断
1.流行病学资料 有输血、静脉吸毒、血液透析、 多个性伴侣、母亲感染HCV。
2.临床诊断 根据症状、体征、病程、化验、影 像学检查,确定临床分型。
3.病原学诊断
治疗
目前也缺乏可靠的特效治疗方法。各临床
类型肝炎的治疗重点则有所不同。
一.急性肝炎 除采用抗病毒治疗外,其他治疗同 乙肝。
二.慢性肝炎 同乙肝。
(2)亚急性重型肝炎 亦称亚急性肝坏死。以急 性黄疸型肝炎起病,15天以上出现极度乏力、食 欲不振、呕吐、腹胀、黄疸进行性加深。肝性脑 病在此型中多出现于疾病的后期。本型病程较长, 可达3周至数月,容易发展为慢性肝炎或坏死后肝 硬化。
(3)慢性重型肝炎 表现同亚急性重型肝炎, 但有慢性活动性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功 能损害。
3易感人群 抗HBs阴性者。高危人群:HBsAg阳 性母亲的新生儿, HBsAg阳性家属、反复输血及 血制品、血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液 的医务工作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。
临床表现
潜伏期 平均为3个月(1-6月)。 分类 1.急性肝炎 临床表现同甲肝,但约10%转慢性
肝炎。
10、+ - + - - 急性HBV感染早期,传染性强
11、+ - - + - 急性感染趋向恢复
诊断
一.流行病学资料 有与乙型肝炎患者或HBsAg携 带者密切接触史或多个家庭成员患病史,特别是 出生于HBsAg阳性母亲的婴幼儿、输血、不洁注射 史。
二.临床诊断
根据症状、体征、病程、化验、影像学检查,
(2)合理饮食 应适当进食较多的蛋白质,高热量饮 食,高维生素,以防止肝脏脂肪变性。
(3)心理平衡 使病人有正确的疾病观,对肝炎治疗应 有耐心和信心。

病毒性肝炎相关护理PPT课件

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目 录
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎的病理机制 • 病毒性肝炎的护理措施 • 病毒性肝炎的预防与控制 • 病毒性肝炎的药物治疗与护理 • 病毒性肝炎患者的营养与康复护理
01 病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的以肝脏病变为主的传染病。
分类
05 病毒性肝炎的药物治疗与 护理
抗病毒药物的种类与作用机制
抗病毒药物的种类
包括直接抗病毒药物(DAAs)、干扰素(IFN)、核苷(酸)类似物(NAs)等。
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制、改善免疫应答等方式,达到治疗病毒性肝炎的目 的。
药物治疗的副作用与护理措施
副作用
抗病毒药物治疗可能引起恶心、呕吐、 乏力、头痛等副作用。
充足维生素和矿物质摄入
鼓励患者多食用富含维生素和矿 物质的食物,如新鲜蔬菜、水果 等。
康复锻炼与运动指导
轻度运动
推荐患者进行轻度运动,如散 步、太极拳等,以增强心肺功 能和体质。
避免过度劳累
避免过度运动导致身体疲劳和 不适,以免对肝脏造成额外负 担。
总结词
适当的康复锻炼和运动有助于 病毒性肝炎患者的身体恢复和 免疫力提升。
营养需求与饮食指导
高质量蛋白质摄入
充足热量摄入
为患者提供足够的热量,以满足 身体需求,防止体重下降和肌肉 消耗。
保证患者摄入足够的优质蛋白质, 以促进肝细胞修复和再生。
适量脂肪摄入
适当摄入脂肪,特别是富含不饱 和脂肪酸的食物,如鱼、坚果等。
总结词
了解病毒性肝炎患者的营养需求, 提供针对性的饮食指导是促进康 复的重要措施。
护理措施
针对不同副作用采取相应的护理措施, 如加强心理支持、调整饮食等。

病毒性肝炎讲义

病毒性肝炎讲义
(G1899A)
29
X
Lok ASF et al. Gastroenterology 2001; 120:1828
亚洲慢性乙型肝炎病人中HBeAg阴性者所 占比例
日本 19%
中国大陆 21% 中国台湾 20% 中国香港 11%
16% 印度
在亚洲平均50% 的 HBeAg阴性慢乙型肝 炎病人存在前C区突变
黄疸可有可无。无症状感染。
3
病毒性肝炎的种类
甲型肝炎HAV 乙型肝炎HBV
丙型肝炎HCV

其他肝炎 EBV、CMV

丁型肝炎HDV
戊型肝炎HEV
嗜肝病毒
4

甲型和戊型肝炎 肠道传染, 季节性, 自限性,预后好
乙、丙、丁型肝炎,肠道外传播,散发,
容易慢性化,可能发展为肝硬化或肝细 胞癌。
19
2. HBV基因组结构
pre-s2 pre-s1 3200bP 5%
及编码蛋白
S
pre-S1 编码 pre-S1蛋白 pre-S2蛋白 HBsAg
L 负链
S P C P X
pre-S2 S
pre-C 易变异 HBeAg
C HBcAg DNAP等
参与 复制
HBVDNA C
正链
S50-80%
23-39% pre-c 长链有4个OFR: S、C、P、X区 短的正链(S)
●抗-HBs 对相同 HBsAg亚型的HBV再感染有免
疫力,但对不同亚型的HBV保护力不完全。
26
(2)HBeAg与抗-HBe

HBeAg阳性见急性早期,为HBV活动性 复制和传染性强的标志。 慢性乙肝HBeAg阳性是免疫耐受因子/ 高感染低应答,DNA含量高/炎症轻。 称HBeAg阳性慢乙肝。

病毒性肝炎

病毒性肝炎

HCV 89年Chroo 黄病毒科 包膜 核心 (55nm) RNA (9.4) 单股线状正链 UTR- 编 码 区 (S/NS)-UTR 6个基因型, 准种
HDV 77年Rizzeetto 卫星病毒科
缺陷病毒 (依赖HBsAg复制) (36nm)
HEV 89年Reyes 杯状病毒
(同HAV) (32~34nm)
• 即为1a、1b、1c、2a、2b、2c、3a、 3b、4a、5a、6a。
1994年第二届国际HCV及其相关病毒学术会议
㈣ 丁型肝炎病毒(HDV)
HDV是沙粒病毒科(Arenaviridae) δ病毒属(Deltavirus)的成员。

HDV示意图及电镜图

HDV:球形,直径35~37nm
• 核心:病毒基因组和抗原所组成的 核糖核蛋白体 • 包膜:嗜肝DNA病毒表面抗原

传播途径
• 输血和注射途径传播
• 密切生活接触传播
• 性接触传播
• 母婴传播

易感人群
• 凡未感染过HCV者均易感 • 高危人群:经常使用血制品者,长期接受血液 透析治疗患者和静脉药瘾者等
viruses)。
HEV病毒颗粒呈球状,无包膜,表面不规
则,直径27~34nm,在胞浆中装配,呈 晶格状排列,可形成包涵体。
HEV

HEV电镜图,球状无包膜,呈晶格状排列
HEV基因组
单股正链RNA: 全长7.5kb • 结构区 • 非结构区
有3个部分重叠的ORF ORF-1→编码非结构蛋白 ORF-2→编码核壳蛋白 ORF-3→编码部分核壳蛋白
病原学
五种肝炎病毒
HAV 发现 归属 结构 73年Feiston 嗜肝RNA 病毒科 无包膜 球形核衣壳 (27~32nm) RNA (7.5) 单股线状正链 HBV 70年Dane 嗜肝DNA病毒科
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基本病理变化
2.嗜酸性变 一般仅累及单个或几个肝细胞, 散在于肝小叶内。镜下观察:肝细胞胞质水分脱 失,浓缩,肝细胞体积变小,HE染色见胞质嗜酸性 增强,呈均匀致密的深红色。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
(二)肝细胞坏死 是肝细胞重度水肿基础之上发生溶解性坏死。
因溶解性坏死的范围和分布不同,其可呈现不同的 特点,具体为: (1)点状坏死:是指坏死仅累及单个或几个肝细胞 坏死,常见于急性普通型肝炎。 (2)碎片状坏死:是Байду номын сангаас在肝小叶周边部界板处肝细 胞的灶性坏死,常见于慢性肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
➢镜下观察:①变性广泛而坏死轻微,见肝细胞广 泛细胞水肿性变性,以肝细胞胞质疏松样变和气球 样变为主;仅见散在的点状坏死及嗜酸性小体。② 肝细胞体积增大,排列紊乱,拥挤,肝窦受压而变 窄,肝细胞内可见淤胆现象。③在汇管区及肝小叶 内有轻度的炎细胞浸润。黄疸型肝细胞坏死稍多, 毛细胆管腔中有淤胆和胆栓形成。
第六章第八节 病毒性肝炎
病因及发病机制
目前已知的肝炎病毒有甲型(HAV),乙型 (HBV),丙型(HCV),丁型(HDV),戊型(HEV) 和庚型(HGV)6种。发病机制尚未完全阐明,认为引 起发病和导致的病变,取决于感染的病毒种类和机体 的免疫功能状态,或通过直接损伤肝细胞,或通过细 胞免疫机制导致肝细胞损伤。
➢ (五)增生 ➢ 1.间质反应性增生 ①库普佛(Kupffer)细胞增
生,并可脱入窦腔内变为游走的吞噬细胞,参与 炎细胞浸润;②间叶细胞及成纤维细胞增生并参 与损伤的修复; ➢ 2.小胆管增生 汇管区内或大片坏死灶内可见小 胆管增生。
➢ 3.纤维组织增生 长期慢性病毒性肝炎时,间质内 大量纤维组织增生修复,破坏肝小叶原有的结 构,发生肝硬化。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
(3)桥接坏死:是指在中央静脉与汇管区之间,两 个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间的互相连接 呈带状的坏死,常见于中、重度慢性肝炎。 (4)大片坏死:是指几乎累及整个肝小叶的大范围 肝细胞坏死,常见于重型肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
➢ (三)炎细胞浸润 ➢ 主要是淋巴细胞和单核细胞散在性或灶状浸润于
(二)重型肝炎 是最严重的病毒性肝炎,较少见。根据发病的
缓急及病变程度的不同,可分为急性中兴和亚急性 重型两种。 1.急性重型肝炎 少见,起病急,病程短,病变发 展迅速,死亡率高。临床上称为暴发型肝炎或恶性 肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(1)病理变化:肉眼观察:①肝体积明显缩小,重 量可减轻,以肝左叶更明显。肝被膜皱缩,质地柔 软。②切面呈黄色或红褐色,部分区域呈红黄相间 的斑纹状,又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎 缩。镜下观察:①坏死广泛而变性轻微,见肝细胞 广泛而严重的弥漫性大片坏死,仅残留网状支架; 仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞。②肝窦明显 扩张充血,甚至出血。③Kupffer细胞增生肥大。④ 肝小叶内及汇管区有大量淋巴细胞,巨噬细胞等炎 性细胞浸润。⑤肝细胞再生不明显。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(1)轻度慢性肝炎:①主要病变:肝细胞点状坏 死,偶见轻度碎片状坏死。②肝小叶界板:无破 坏,小叶结构清楚。③汇管区:慢性炎细胞浸润, 周围有少量纤维组织增生。 (2)中度慢性肝炎:①主要病变:肝细胞变性坏死 较明显,有中度碎片坏死,出现特征性的桥接坏 死。②肝小叶界板:无明显破坏,肝小叶内有纤维 间隔形成,小叶结构大部分保存。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
➢病毒性肝炎的病变特征是以肝细胞变性坏死为主 的变质性炎症,伴有不同程度的炎性细胞浸润,肝 细胞再生和纤维组织增生。 (一)肝细胞变性 1.细胞水肿 为最常见的病变,镜下观察:见肝细 胞为中重度水肿改变的表现,呈胞质疏松样变或气 球样变。
第六章第八节 病毒性肝炎
肝小叶内或汇管区。 ➢ (四)肝细胞再生 ➢ 坏死的肝细胞由邻近的肝细胞通过再生而修复。
再生的肝细胞体积较大,核大而染色较深,可见 双核。再生的肝细胞可沿原有网状支架排列。如 肝细胞坏死严重,原肝小叶内的网状支架塌陷, 再生的肝细胞则呈团块状排列,称为结节状再生 。
第六章第八节 病毒性肝炎
基本病理变化
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
2.慢性(普通型)肝炎 病程持续在半年以上者即 为慢性肝炎。引起发生的因素很多,如感染的病毒 类型,机体免疫反应状态,治疗不当,营养不良, 饮酒或服用对肝有损害的药物等。目前学者们注意 到感染HCV时,由慢性肝炎转为肝硬化的几率极高, 与最初肝的病变程度无关。因而慢性肝炎的病原分 型更为重要。根据慢性肝炎的炎症,坏死及纤维化 程度,其分为以下三型:
病理学基础
第六章 常见疾病 第八节 病毒性肝炎
学习目标
➢ 掌握
病毒性肝炎的基本病理变化。
➢ 熟悉
急性肝炎和急性重型肝炎的临床病理联系
第六章第八节 病毒性肝炎
病毒性肝炎——概念
➢ 是指由肝炎病毒感染引起的,以肝细胞变性坏死 为主要病变的一种常见传染病。主要临床表现为 不同程度的食欲不振,厌油腻,乏力,肝大,肝 区疼痛和肝功能障碍等。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(2)病理临床联系:因肝肿大引起肝区疼痛或压 痛。肝细胞坏死造成肝细胞内的酶释放入血,血清 谷丙转氨酶(SGPT)升高,肝功能异常,严重者有 黄疸。
(3)结局:大多在半年内可治愈,但乙型、丙型 肝炎往往恢复较慢,其中乙型肝炎有5%~10%,丙 型肝炎有70%可转变成慢性肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(一)普通型肝炎 分为急性和慢性两种。 1.急性(普通型)肝炎 最常见,又分黄疸型和
无黄疸型。我国以无黄疸型肝炎居多,其中大部分 为乙型肝炎。黄疸型肝炎的病变略重,病程较短, 多见于甲型,丁型和戊型肝炎。
(1)病理变化:肉眼观察:肝脏肿大,质较软, 表面光滑。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
(3)重度慢性肝炎:①主要病变:肝细胞坏死严重 且广泛,有重度碎片坏死及大范围桥接坏死。②肝 小叶界板:破坏明显,纤维间隔增生明显并分割肝 小叶结构。③肝细胞不规则再生。
结局:晚期逐渐转为肝硬化。若发生新鲜的大 片坏死,即转为重型肝炎。
第六章第八节 病毒性肝炎
临床病理类型
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