治疗心力衰竭的药物共44页文档

合集下载

药理学治疗心力衰竭的药物

第八节钙通道拮抗药
• 主要用于舒张期功能障碍的心力衰竭， • 不主张列入一线药物
②钙拮抗药：氨氯地平
③非苷类正性肌力药：米力农、维司力农
第二节强心苷类（CG）
Cardiac glycosides
1. 定义：是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。 2. 来源：①从植物中提取，如洋地黄毒甙，地高辛，去乙酰毛花甙丙等，来源于玄参科植物紫花洋地黄和毛花洋地等；②动物
【临床应用】
1．充血性心力衰竭：抑制AngⅡ的形成，干预交感神经和RAAS，阻止心肌重构。还可通过抑制缓激肽的降解而改善左室重塑。
2．高血压和糖尿病肾病： ACEI是治疗高血压的首选药物之一。对于糖尿病，无论有无高血压均能阻止肾功能恶化。
第四节 β受体阻滞药
美托洛尔 metoprolol
2. 预防：（1）避免诱发中毒因素；用药期间，应禁钙补钾；
（2）观察中毒先兆和心电图变化；（3）监测血药浓度，剂量个体化。
3. 治疗：
（1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利尿药；
（2）快速型心律失常，除补钾外，并可选用苯妥英钠、利多卡因治疗；
(3)缓慢型心律失常，可选用阿托品或异丙肾上腺素治疗。
2. 利尿作用
①通过正性肌力作用，心排出量↑，肾血流量↑→利尿。
②抑制肾小管Na+、K+-ATP酶，抑制肾小管对Na+的重吸收，排Na+利尿。
3. 对神经系统的作用 ①兴奋迷走神经中枢、敏化窦弓压力
感受器，减慢心率和房室传导。 ②中毒量可兴奋CTZ而引起呕吐。
4. RAAS：降低血浆肾素活性，抑制 RAAS 形成

治疗充血性心力衰竭的药物

静脉淤血
(ACEI，AT1拮抗药)
肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）
CHF的病理生理机制及药物作用环节
心力衰竭的病因
一、基本病因 1、原发性心肌损害缺血性心肌损害心肌炎和心肌病心肌代谢障碍性疾病 2、心脏负荷过重压力负荷(后负荷)过重容量负荷(前负荷)过重
二、诱因感染心律失常血容量增加过度体力劳动或情绪激动治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病
正常
无症状
无症状性左心室
正常运动能力正常左室功能
功能不全
无症状
代偿性充血性
正常运动能力异常左室功能能力异常左室功能
心力衰竭
有症状
顽固性充血性
运动能力
心力衰竭
异常左室功能
治疗未能控制症状
CHF治疗思路
1. 关键是恢复心输出量 2. 措施：纠正心功能异常＋降低心脏
15
心肌病变心脏前、后负荷↑
心肌收缩力↓
（正性肌力药物）
心输出量↓
（β受体阻断药）
交感神经系统激活血管收缩
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (ACEI)
水钠潴留、血容量↑
心肌1-受体下调
心肌收缩力↓ 心率↑、耗氧量↑
后负荷↑ （扩血管药）
前负荷↑
心脏肥大、变形
（利尿药，醛固酮受体拮抗剂）心室重构
18
心力衰竭的分类
（二）、根据心衰起病及病程发展速度分： 1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量
短时间内大幅度下降，来不及代偿，如心源性休克，急性心肌梗塞 2. 慢性心力衰竭：起病慢，机体调动代偿机制，维持机能；慢慢加重，最后失代偿。如高血压病，肺动脉高压，心瓣膜病

医学专题一CCU常见抢救用药

于1mg/min）（有效剂量(jìliàng)1-4mg/min）
副作用：神经系统症状，剂量大时可导致呼吸抑制， AVB，血压下降。
第二十五页，共四十四页。
Betaloc针剂(zhēnjì)
美托洛尔（5mg:5ml）
1、用于较急的情况下，如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者 Betaloc 5mg iv 2-3min推完，间隔5min后可再给
作用。可减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。 1. 微泵注射：NS 50 ml +亚宁定50 mg iv泵注
(6ml/h=100μg/min=2μg/kg.min )——需要快速(kuài sù)降压时：
1000μg/min，血压下降后改上述剂量滴速
2.静脉点滴：
—— 快速降压时：NS 10 ml +亚宁定25mg ，先注射 12.5mg，观察15分钟后可重复，血压下降后改下述：
强心利尿合剂: NS 26ml +多巴胺 180mg＋速尿60 mg IV 泵 2ml/h开始，根据血压 (xuèyā)尿量调整
硝酸甘油/硝普钠:由10 μg/min开始，逐渐加量，但SBP不低于90 mmHg；强心药：
1、正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺(2－5ug/㎏/分开始)
2、洋地黄制剂:
2.休克：5μg/kg.min起，加量至10μg/kg.min，极量为 20μg/kg.min
3.抢救：多巴胺 20 mg iv
NS加量至50ml + 多巴胺（3倍体重）mg iv泵注—— 1μg/kg.min相当于1ml/h
NS32ml + 多巴胺180mg iv泵注——1μg/kg.min相当于1ml/h 5% GS 250 ml +多巴胺120 mg ivdrip （10gtt/min= 5μg/kg.min）

治疗心力衰竭的药物 ppt课件

三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药氨力农 (氨吡酮）为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节减负荷药
一、利尿药作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加，反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝普钠注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、利尿药无效的顽固性心衰病人。血压维持在90-100/50-60mmHg。给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治：预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂量。 2021/4/2

第二十六章治疗心力衰竭药物共35页PPT资料

5.降低交感神经活性
通过抑制Ⅱ的形成，减少了去甲肾上腺素的释放；还能恢复受体的数量；并降低血中儿茶酚胺和加压素的含量
01.12.2019
12
01.12.2019
13
AT1拮抗药：氯沙坦（Losartan) 、缬沙坦
(Valsartan)等
1. 选择性阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，对通过二个途径产生的AngⅡ（ACE途径或非ACE途径如食糜酶产生的）都有拮抗作用。
2.利尿药氢氯噻嗪、呋塞米等 3. 受体阻断药美托洛尔、卡维地洛等 4.强心苷类药地高辛等
01.12.2019
7
5.扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等 6.非苷类正性肌力药米力农、维司力农等
01.12.2019
8
第二节 ACEI及ARB
ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能降低CHF 的病死率和改善预后，并能逆转左室肥厚，防止心室的重构，现是治疗CHF的主要药物。常用药物：卡托普利（Captopril)、
01.12.2019
32
钙拮抗药：
临床主要用长效钙拮抗药如氨氯地平（Amlodipine)来治疗舒张期功能障碍的心力衰竭。因其作用出现较慢，维持时间较长，不伴有激活神经激素方面的作用，并能降低左室肥厚
01.12.2019
33
思考题:
1.临床治疗心力衰竭的药物有几类?各有哪些代表药? 2.ACEI抗心衰的作用机制有哪些? 3.强心苷加强心肌收缩性(正性肌力)的作用机制是什么?其特点有哪些? 其不良反应如何防治? 4.扩血管药治疗心衰的机制是什么?
4
二.神经内分泌变化
早期代偿，晚期代偿失调
1.交感神经激活是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加

药理治疗心力衰竭的药物.ppt

Na-K-ATPase
Na-K-ATPase
细胞内
Na+
↑↑
Na +
Na+ Ca+
↑↑
强心苷正性肌力作用机制
2.减慢心率作用（negative chronotropic action)
继发于强心苷的正性肌力作用
特点: 对正常心率影响小对心率加快者可显著减慢心率
机制：1)输出量↑--迷走N↑--心率↓ 2)↑心肌对迷走神经敏感性
应用：
扩张型心肌病、缺血性CHF
注意：
1.从小量开始 2.奏效慢 3.应合用利尿药、ACEI、地高辛 4.禁用:严重心动过缓,左室功↓,血压↓,哮
喘等
第五节强心苷类(cardiac glycosides)
地高辛（digoxin）洋地黄毒苷（digitoxin）毛花苷丙 ( cedilanide,西地兰) 毒毛花苷K (strophanthin K)
强心苷
【正性肌力作用机制】抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶20%
(1)细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换细胞内Ca2+↑--收缩力↑ “以Ca2+释Ca2+
（2）细胞内K+ 心肌细胞的自律性提高产生各种心律失常
强心苷正性肌力作用机制
抑制Na+-K +-ATPase
细胞外 K+
Ca+ G
心肌细胞外基质的变化心肌细胞外基质堆积
心肌重构
二、CHF时神经内分泌变化
1.交感神经系统激活早期---代偿机制，快速调节久后---心肌氧耗量↑，后负荷↑，病情恶化，形成恶性循环

第十章抗心力衰竭药物

【抗心衰作用】 1.拮抗心衰时过高的交感神经活性 2.抗心肌缺血与抗心律失常作用
【临床应用及注意事项】 1.正确选择适应证对继发于扩张型心肌病的心衰患者疗效最好。 2.联合用药：有效的基础治疗+受体阻断药 ACEI+利尿剂+digoxin 3.长期应用（3个月后心功能改善） 4.从小剂量开始，谨慎按期递增剂量。
常用药物： 1. 硝酸酯类：主要扩张V 2. α1受体阻断药（哌唑嗪）：扩张A、V。 3. 肼屈嗪：主要扩张小A。硝普钠：扩张小A、小V
【抗心衰机制】
1.扩张V→回心血量↓→前负荷↓→左室舒张末压↓ →肺楔压↓→肺淤血↓ 2.扩张小A→外周阻力↓→后负荷↓→↑心输出量 →动脉供血↑→缓解组织缺血症状
地高辛>3ng/ml,洋地黄毒苷>45ng/ml--停药
3.注意药物相互作用
排钾利尿药：低血钾—加重毒性，注意补钾奎尼丁、钙拮抗剂、胺碘酮—↑地高辛血药浓度
传统给药法：易致强心苷中毒，较少采用
每日维持量法：目前倾向于小剂量化，一般采用无
负荷量的维持量法，可减少中毒发生率。
• 地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经
t1/2（h） 33~36（中效）
消除途径原形经肾排泄
90 ～100%
p.o
5 5~7d （长效）原形经肾排泄
2 ～5%
i.v
2 ～5 21（短效）原形经肾排泄
少量肝中代谢
肝肠循环
7%
多
少
一、对心脏的作用
1.正性肌力作用 2.负性频率作用 3.对心肌细胞电生理的影响 4.对心电图的影响
二、对神经内分泌系统的作用三、对血管及肾脏的作用
3.间接抑制RAAS，减少AngⅡ和醛固酮的释放