难治性痛风的治疗--杨惠琴课件
合集下载
痛风性关节炎诊断及治疗PPT课件
03
记录病情变化
记录痛风性关节炎的发作时间 、症状、治疗经过等，以便及 时发现病情变化。
04
保持良好的生活习惯
戒烟限酒，规律作息，保持良 好的生活习惯有助于预防痛风 性关节炎的发作。
饮食调理
控制嘌呤摄入
限制高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜 等。
多摄入水分
多吃蔬菜、水果等富含膳食纤维的食物，有 助于降低尿酸水平。
病因与发病机制
病因
痛风性关节炎的主要病因是尿酸代谢异常，尿酸水平升高，超过了肾脏的排泄能力，导致尿酸盐沉积在关节中 。
发病机制
尿酸盐沉积在关节中后，引发炎症反应，导致关节红肿、疼痛。此外，关节的机械损伤、饮食因素、遗传因素 等也可能诱发痛风性关节炎。
临床表现与分类
临床表现
痛风性关节炎的典型表现是突发的关 节红肿、疼痛，通常在夜间发作，疼 痛剧烈，可能伴有发热、乏力等症状 。
非药物治疗
01
02
03
饮食调整
控制饮食中的嘌呤摄入， 避免高嘌呤食物如动物内 脏、海鲜等，多食用低嘌 呤食物如蔬菜、水果等。
生活方式改变
戒烟限酒，保持健康的生 活方式，避免过度劳累和 精神压力。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于促 进尿酸排泄，减轻痛风症 状。
手术治疗
关节镜手术
对于严重的痛风石沉积或 关节畸形，可以考虑使用 关节镜手术进行治疗。
矫形手术
对于关节畸形严重，影响 关节功能的患者，可以考 虑进行矫形手术。
其他手术
对于其他严重的痛风并发 症，如肾脏结石等，可能 需要进行相应的手术治疗。
04
预防与护理
预防措施
控制体重
保持健康的体重，避免过度肥胖 ，有助于降低痛风性关节炎的发 病风险。
痛风的诊断与治疗 ppt课件
17
ppt课件
痛风急性发作诱因
饮酒
出血
高嘌呤饮食
急性痛（感染）
创伤
药物
手术（术后3～5天） 放疗
18
ppt课件
诊断标准
关节液中有特异性尿酸盐结品或用化学方法或偏振光显微镜证实痛风 石中含尿酸盐结晶，或具备以下12项(临床、实验室、x线表现)中6项 1、急性关节炎一次以上的发作
2、1天内炎症达高峰 3、单关节炎发作 4、可见关节发红 5、第一跖趾关节疼痛或肿胀 6、单侧第一跖趾关节受累 7、单侧跗关节发作 8、痛风石（证实或可疑） 9、高尿酸血症 10、（X线证实）关节内偏心性肿胀 11、无骨侵蚀的骨皮质下囊肿（x线证实） 12、发作时关节液微生物培养阴性
8
ppt课件
症状和体征
间歇发作期
急性关节炎缓解后一般无明显后遗症 状，有时仅有患部皮肤色素沉着、脱 屑、刺痒等。多数患者在初次发作后 1—2年内复发，随着病情的进展，发 作次数逐渐增多，症状持续时间延长 ，无症状间歇期缩短，甚至症状不能 完全缓解，且受累关节逐渐增多。从 下肢向上肢、从远端小关节向大关节 发展，出现指、腕、肘等关节受累， 少数患者可影响到肩、髋、骶髂、胸 锁或脊柱关节，也可累及关节周围滑 囊、肌腱、腱鞘等部位，症状和体征 渐趋不典型。
11
ppt课件
辅助检查
血－尿酸、相关血脂、血糖 尿－尿酸、PH值 关节液－鉴别晶体、炎性 组织学检查－尿酸盐结晶 X线－骨质破坏
12
ppt课件
辅助检查
13
ppt课件
关节液检测
• 量－增多，外观－白色 • 细胞数－增多 • 结晶－偏振光显微镜下－被白细胞吞
噬或游离、针状、负性双折光
14
痛风的诊断与治疗讲课精品PPT课件
氮之间的关系还不清楚。随着肾功能的减退，每单位肾小球的尿酸分泌量是
增加的，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也是降低的，
肾外尿酸的清除能力明显增加。
1、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源
噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、 抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等
痛风的发病机制
尿酸盐在组织中沉积 除中枢神经系统外,任何组织中都有尿酸盐存在 血液中尿酸溶解度为381µmol/l(6.4mg/dl)
（PH7.4，37℃）,大于此值而呈饱和状态 在尿中的沉积:与PH值有关
痛风的诊断与治疗
（ zout ）
痛风定义及临床特点
痛风(zout)是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节 炎，临床表现为高尿酸血症(hyperuricemia)和尿酸盐结晶沉积所致的特征 性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、 尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。痛风常与中心 性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
2/3
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
肾脏对尿酸的排泄
分类
类
型
原发性
一、酶及代谢缺陷
1. PRPP 合成酶活性增加 2.HGPRT 部分缺少
二、原因未明的分子缺陷
1. 产生过多 2. 排泄减少
继发性
一、伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT 完全缺乏 2. 葡萄糖 -6- 磷酸酶缺乏
肾功能减退，由于药物、中毒或内 源性代谢产物抑制尿酸排泄和 收增加
痛风的药物治疗ppt课件
期间，不可过度限制蛋白质的摄入。 ⑤禁用于痛风急性发作期。 ⑥对与肿瘤化疗相关的
高尿酸血症者，别嘌醇的治疗应在肿瘤化疗前开始。 别嘌醇，抑合成 飘飘然，不开车， 不禁蛋，不
急用， 毒性大，需监测
• （3）丙磺舒与苯溴马隆的合理应用与监护点 ①最佳适应症——都适用于痛风间歇期，苯溴马隆可用
于慢性发作期； ②是否使用肾功不全者——丙磺舒适用于无肾结石、肾
功正常者；苯溴马隆适用于轻中度肾功不全者； ③是否适于痛风急性期——都不适合，以防发生转移性
痛风。但如果在治疗期间有急性发作，丙磺舒可继续服用原 剂量，而苯溴马隆需将药量减半。
舒马隆，促排风 肾好舒，肾差隆 不急用，不需 停
• ④是否可以联合服用阿司匹林和水杨酸盐——都不可以，阿 司匹林和水杨酸盐可抑制二者的排尿酸作用。 ⑤丙磺舒可加速别嘌醇的排泄，联合应用别嘌醇时，须 增加别嘌醇剂量。 ⑥丙磺舒与磺胺药有交叉过敏反应
效，对症，无降尿酸作用。） （2）非甾体抗炎药：对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛
芬（纯属对症，禁用阿司匹林）； （3）抑制尿酸生成药：别嘌醇、奥昔嘌醇（偷梁换柱，
竞争抑制体内嘌呤分解！） （4）促进尿酸排泄药：丙磺舒、苯溴马隆（减少尿酸
被肾重吸收！） ——急性发作期主要用前两类；缓解期主要用后两类！
• 3.抗痛风药的治疗原则 （1）急性关节炎期：
• ③肾结石： 尿酸结晶在肾形成结石，出现肾绞痛或血尿； 尿酸盐结晶在肾间质沉积、阻塞肾集合管而形成痛风肾，
可出现蛋白尿、高血压、肾功能不全。 • ④关节滑囊液检查和X线检查： 关节滑囊液检查可发现尿
酸结晶； X线检查可发现在关节软骨及邻近的骨质有圆形 或不整齐的穿凿样透光缺损
治疗与合理用药
• 1.痛风的非药物治疗 ①限制高嘌呤食物的摄入，保持理想体重。②禁酒——
高尿酸血症者，别嘌醇的治疗应在肿瘤化疗前开始。 别嘌醇，抑合成 飘飘然，不开车， 不禁蛋，不
急用， 毒性大，需监测
• （3）丙磺舒与苯溴马隆的合理应用与监护点 ①最佳适应症——都适用于痛风间歇期，苯溴马隆可用
于慢性发作期； ②是否使用肾功不全者——丙磺舒适用于无肾结石、肾
功正常者；苯溴马隆适用于轻中度肾功不全者； ③是否适于痛风急性期——都不适合，以防发生转移性
痛风。但如果在治疗期间有急性发作，丙磺舒可继续服用原 剂量，而苯溴马隆需将药量减半。
舒马隆，促排风 肾好舒，肾差隆 不急用，不需 停
• ④是否可以联合服用阿司匹林和水杨酸盐——都不可以，阿 司匹林和水杨酸盐可抑制二者的排尿酸作用。 ⑤丙磺舒可加速别嘌醇的排泄，联合应用别嘌醇时，须 增加别嘌醇剂量。 ⑥丙磺舒与磺胺药有交叉过敏反应
效，对症，无降尿酸作用。） （2）非甾体抗炎药：对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛
芬（纯属对症，禁用阿司匹林）； （3）抑制尿酸生成药：别嘌醇、奥昔嘌醇（偷梁换柱，
竞争抑制体内嘌呤分解！） （4）促进尿酸排泄药：丙磺舒、苯溴马隆（减少尿酸
被肾重吸收！） ——急性发作期主要用前两类；缓解期主要用后两类！
• 3.抗痛风药的治疗原则 （1）急性关节炎期：
• ③肾结石： 尿酸结晶在肾形成结石，出现肾绞痛或血尿； 尿酸盐结晶在肾间质沉积、阻塞肾集合管而形成痛风肾，
可出现蛋白尿、高血压、肾功能不全。 • ④关节滑囊液检查和X线检查： 关节滑囊液检查可发现尿
酸结晶； X线检查可发现在关节软骨及邻近的骨质有圆形 或不整齐的穿凿样透光缺损
治疗与合理用药
• 1.痛风的非药物治疗 ①限制高嘌呤食物的摄入，保持理想体重。②禁酒——
痛风的药物治疗PPT课件
痛风的药物治疗
临床药学室
1
了解痛风…
随着居民生活水平的不断提高和生活方式的变化, 痛风的发病率 逐年升高。除此之外，痛风的发生还与遗传和环境因素密切相 关… …
2
主要内容
痛风的定义 高尿酸血症和痛风的区别 痛风病程分期 痛风的药物治疗 痛风的治疗药物
3
痛风的定义
痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节 病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少的高尿酸血症直 接相关，属代谢性风湿病范畴。
2天）；在开始降尿酸治疗后，继续服用小剂量可预防 发作，建议6~18个月
9
痛风的药物治疗
痛风急性期的治疗
秋水仙碱：症状发作内24小时用药有效；推荐小剂量服用， 0.5mg tid po，可减少胃肠道副作用，并保证抗炎效果； 禁用于肝功能不全、胆道梗阻、腹泻难以耐受者；0.5mg bid po长期使用，用于预防再次发作，必须与降尿酸药物 同时使用
24h后疼痛有所缓解。 ➢ 作用机制可能是：
(1)抑制局部组织的中性粒细胞、单核细胞释放LTB4、IL-1等炎症因子
(2)抑制炎症细胞的变形和趋化（抑制微管），缓解炎症反应
➢ 用法用量：口服给药0.5mg/h或1mg/h，直至出现下列3个停药指标之
一
(1)疼痛、炎症明显缓解；
(2)出现恶心、呕吐、腹泻等；
5
痛风病程分期
无症状高尿酸 血症期
急性关节炎期
痛风石与慢性关 节炎期
肾脏病变
➢无 症 状 高 尿 酸 血 症，抽血化验可发 现血尿酸浓度增高， 但未出现关节炎、 高尿酸石或肾结石 等临床症状。
➢午 夜 或 清 晨 突 然 起病，数小时内出 现受累关节的红、 肿、热、痛及功能 障碍等。 ➢单 侧 拇 趾 及 第 1 跖趾关节最常见， 其余依次为踝、膝、 腕、指、肘。 ➢可 伴 有 发 热 、 头 痛、白细胞升高等 症状；50~100mg qd po
临床药学室
1
了解痛风…
随着居民生活水平的不断提高和生活方式的变化, 痛风的发病率 逐年升高。除此之外，痛风的发生还与遗传和环境因素密切相 关… …
2
主要内容
痛风的定义 高尿酸血症和痛风的区别 痛风病程分期 痛风的药物治疗 痛风的治疗药物
3
痛风的定义
痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节 病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少的高尿酸血症直 接相关，属代谢性风湿病范畴。
2天）；在开始降尿酸治疗后，继续服用小剂量可预防 发作，建议6~18个月
9
痛风的药物治疗
痛风急性期的治疗
秋水仙碱：症状发作内24小时用药有效；推荐小剂量服用， 0.5mg tid po，可减少胃肠道副作用，并保证抗炎效果； 禁用于肝功能不全、胆道梗阻、腹泻难以耐受者；0.5mg bid po长期使用，用于预防再次发作，必须与降尿酸药物 同时使用
24h后疼痛有所缓解。 ➢ 作用机制可能是：
(1)抑制局部组织的中性粒细胞、单核细胞释放LTB4、IL-1等炎症因子
(2)抑制炎症细胞的变形和趋化（抑制微管），缓解炎症反应
➢ 用法用量：口服给药0.5mg/h或1mg/h，直至出现下列3个停药指标之
一
(1)疼痛、炎症明显缓解；
(2)出现恶心、呕吐、腹泻等；
5
痛风病程分期
无症状高尿酸 血症期
急性关节炎期
痛风石与慢性关 节炎期
肾脏病变
➢无 症 状 高 尿 酸 血 症，抽血化验可发 现血尿酸浓度增高， 但未出现关节炎、 高尿酸石或肾结石 等临床症状。
➢午 夜 或 清 晨 突 然 起病，数小时内出 现受累关节的红、 肿、热、痛及功能 障碍等。 ➢单 侧 拇 趾 及 第 1 跖趾关节最常见， 其余依次为踝、膝、 腕、指、肘。 ➢可 伴 有 发 热 、 头 痛、白细胞升高等 症状；50~100mg qd po
痛风诊疗指南ppt课件
痛风的病因和发病机制
病因
痛风的主要病因是体内尿酸代谢异常 ，导致尿酸水平升高。遗传因素、环 境因素、生活习惯等都可能影响尿酸 代谢。
发病机制
尿酸结晶在关节、软组织等部位沉积 ，引发炎症反应，从而导致痛风发作 。痛风发作的严重程度和持续时间与 尿酸水平、个体差异等因素有关。
痛风的临床表现和分型
临床表现：痛风主要表现为关节疼痛、 红肿、发热和功能障碍。常见发病部位
诊断流程
首先详细询问病史和进行体格检查，然后进行实验室检查和 影像学检查，结合临床表现进行综合分析和判断，最后确定 诊断结果。
痛风相关检查和评估
实验室检查
包括血尿酸测定、尿常规、肾功能检查、血脂检查等，用于评估患者的代谢状 况和病情严重程度。
影像学检查
如X线检查、超声、MRI等，用于观察关节病变情况和尿酸盐结晶的分布情况。
其他治疗方法
• 生活方式调整：包括饮食调整（低嘌呤饮食）、适量运动、保持理想 体重等。
• 关节局部治疗：如关节穿刺抽液、局部注射抗炎药等。
痛风并发症的预防和处理
预防肾功能损害
定期监测肾功能，及时发现并处理尿 酸性肾病，避免使用对肾功能有损害 的药物。
心血管并发症的预防
积极控制高血压、高血脂、糖尿病等 心血管危险因素，降低心血管并发症 的风险。
痛风常用药物和治疗方法
药物治疗
• 非甾体抗炎药（NSAIDs）：如阿司匹林、吲哚美辛等，主要用于缓解疼痛和消炎 。
• 尿酸合成抑制剂：如别嘌醇、非布司他等，通过抑制尿酸合成降低血尿酸水平。
痛风常用药物和治疗方法
• 尿酸排泄促进剂：如丙磺舒、苯溴马隆等，促进 尿酸排泄，降低血尿酸水平。
痛风常用药物和治疗方法
痛风药物治疗PPT课件
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
肝肾功能损害
总结词
痛风药物可能对肝肾功能产生损害，导致肝功能异常、肾功能不全等。
详细描述
肝肾功能损害是痛风药物治疗中较为严重的副作用之一，主要是由于药物在肝脏和肾脏 代谢和排泄过程中产生的毒性物质对肝肾细胞的损伤。症状可能包括肝功能异常、肾功 能不全、尿蛋白阳性等。如果发生肝肾功能损害，应立即停药并就医，进行相应的治疗
定期监测和评估治疗效果
在治疗过程中，定期监测患者 的病情变化和药物不良反应， 及时调整治疗方案和药物剂量。
通过实验室检查和相关指标的 监测，评估治疗效果和病情控 制情况，为后续治疗提供依据。
与患者保持良好沟通，了解其 病情变化和自身认知情况，提 高治疗的依从性和治疗效果。
06 痛风患者的生活方式和饮 食习惯建议
联合用药
在治疗过程中，根据患者的具体 情况，合理联合使用不同种类的 痛风药物，以提高治疗效果和减
少单一药物的副作用。
通过联合用药，可以同时针对痛 风的不同病理生理环节，实现多 靶点治疗，提高治疗的有效性和
安全性。
注意药物之间的相互作用和配伍 禁忌，避免不良反应的发生，确 保联合用药的安全性和有效性。
痛风的发病机制涉及炎症反应、免疫应答 和细胞凋亡等多个方面，其中炎症反应是 痛风发病过程中的核心环节。
02 痛风药物治疗的重要性
控制痛风症状
痛风急性发作期
通过药物治疗迅速缓解疼痛、红肿等症状，提高患者生活质 量。
痛风慢性期
长期药物治疗有助于控制痛风石形成，减轻关节损害，预防 关节畸形。
预防痛风发作
详细描述
秋水仙碱通过抑制中性粒细胞的活性 和趋化作用，减少炎症细胞的浸润， 从而缓解关节炎症和疼痛。但秋水仙 碱具有一定的毒性，需要在医生指导 下使用。
痛风的药物治疗PPT课件
04
痛风的预防
痛风预防
• 一、鼓励豆制品的摄入
• 大豆食品富含蛋白质、大豆异黄酮和多不饱和脂肪酸。6个流行病学调查显示，大豆类食物摄人与血尿酸水 平、高尿酸血症及痛风无关；5项干预试验发现，豆类蛋白尽管升高血尿酸水平，但相比于亚洲人的摄入量， 血尿酸水平升高程度对临床的影响可以忽略。最新一项国内研究发现，给予高尿酸血症患者豆类高蛋白饮 食3个月，血尿酸水平显著降低。
• 作为一种慢性晶体性关节炎——痛风，高尿酸血症是痛风发生的基础。
• 痛风可伴发肥胖症、高血压病、糖尿病、脂代谢紊乱等多种代谢性疾病。肥胖是痛风的主要危险因素之一， 不同体重指数（BMI）的痛风患者有着不同的临床特点， 需要针对不同病人给与个体化治疗。
• 痛风患者常出现痛风石。在患者耳郭、关节周围、肌腱、软组织等周围皮下可见。痛风石是淡黄色或白色 大小不一的隆起或赘生物，质地偏硬，类似石子。 在身体的各个部位尤其是四肢形成的痛风石，不仅严 重影响肢体外形，甚至会导致关节畸形、功能障碍、神经压迫、皮肤破溃、窦道经久不愈，须接受手术治 疗。
痛风预防
• 四、限制蛋白摄入总量 • 五、限制含糖饮料 • 向痛风患者强调不喝或少喝含糖饮料，不吃或少吃包装食品如糕点、甜点、冷饮等，在烹饪时应注意尽量
少加糖，减少富含果糖的水果的摄入；同时向社会大力宣传过量摄入糖制品对健康的危害。
•
THANKS!
痛风的药物治疗PPT课件
目录
定义 治疗
风险因素 预防
01
痛风的定义
痛风的定义
• 痛风是一种单钠尿酸盐(MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高 尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害， 常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。
痛风的治疗和防护_PPT课件
2020/2/27
• 1、促进尿酸排泄的药物 • 服药期间应碱化尿液，抑制尿酸性结石的形成 • 不宜与水杨酸、乙氨丁醇、左旋多巴、噻嗪类利
尿剂、呋塞米、利尿酸等影响尿酸排泄的药物同 用 • 肾功能不全时慎用。孕妇、哺乳者禁用。 • 本类药物常见的副作用有腹泻、腹痛、恶心、呕 吐、皮疹等
2020/2/27
– 骨髓抑制（白细胞减少、血小板减少）、脱发 – 肝细胞损害 – 膀胱性出血 – 呼吸抑制
– 静脉注射可产生严重的不良反应如骨髓抑制、肾衰竭、弥散性血 管内凝血、肝坏死、癫痫样发作甚至死亡，故国内极少应用。
– 静脉注射外漏可引起剧烈疼痛和局部组织坏死。
2020/2/27
2、非甾体抗炎药（NSAID）
2020/2/27
• 1、促进尿酸排泄的药物 抑制肾小球对尿酸重吸收，增加尿酸排泄 常用药及剂量:苯溴马隆50-100mg,1/d，丙磺舒
0.25-0.5g,3/d 适应症：60岁以下，肾功能正常，尿酸<700mg/d,无
肾结石 禁忌症：尿尿算排泄>700mg/d,已有尿酸结石者，有
可能造成尿路阻塞或促进尿酸性结石的形成
洛芬等 糖皮质激素类：强的松
2020/2/27
1、秋水仙碱（colchicine）：
• 是治疗急性痛风性关节炎的特效药物。 • 作用机制可能是
– 抑制局部组织的中性粒细胞、单核细胞释放LTB4、IL-1等炎症因子 – 抑制炎症细胞的变形和趋化（抑制微管），缓解炎症反应。
• 口服法：初始口服剂量为0.5mg/h或1mg/2h，直到症状缓 解，或出现腹泻、恶心、呕吐等胃肠道不良反应，或至最 大剂量6mg而病情无改善时停用
• 寻找高尿酸血症的病因和相关因素，如利尿剂、体重增加、 饮酒、高血压、血脂异常等
• 1、促进尿酸排泄的药物 • 服药期间应碱化尿液，抑制尿酸性结石的形成 • 不宜与水杨酸、乙氨丁醇、左旋多巴、噻嗪类利
尿剂、呋塞米、利尿酸等影响尿酸排泄的药物同 用 • 肾功能不全时慎用。孕妇、哺乳者禁用。 • 本类药物常见的副作用有腹泻、腹痛、恶心、呕 吐、皮疹等
2020/2/27
– 骨髓抑制（白细胞减少、血小板减少）、脱发 – 肝细胞损害 – 膀胱性出血 – 呼吸抑制
– 静脉注射可产生严重的不良反应如骨髓抑制、肾衰竭、弥散性血 管内凝血、肝坏死、癫痫样发作甚至死亡，故国内极少应用。
– 静脉注射外漏可引起剧烈疼痛和局部组织坏死。
2020/2/27
2、非甾体抗炎药（NSAID）
2020/2/27
• 1、促进尿酸排泄的药物 抑制肾小球对尿酸重吸收，增加尿酸排泄 常用药及剂量:苯溴马隆50-100mg,1/d，丙磺舒
0.25-0.5g,3/d 适应症：60岁以下，肾功能正常，尿酸<700mg/d,无
肾结石 禁忌症：尿尿算排泄>700mg/d,已有尿酸结石者，有
可能造成尿路阻塞或促进尿酸性结石的形成
洛芬等 糖皮质激素类：强的松
2020/2/27
1、秋水仙碱（colchicine）：
• 是治疗急性痛风性关节炎的特效药物。 • 作用机制可能是
– 抑制局部组织的中性粒细胞、单核细胞释放LTB4、IL-1等炎症因子 – 抑制炎症细胞的变形和趋化（抑制微管），缓解炎症反应。
• 口服法：初始口服剂量为0.5mg/h或1mg/2h，直到症状缓 解，或出现腹泻、恶心、呕吐等胃肠道不良反应，或至最 大剂量6mg而病情无改善时停用
• 寻找高尿酸血症的病因和相关因素，如利尿剂、体重增加、 饮酒、高血压、血脂异常等
痛风的诊治及调护课堂PPT
Page 9
痛风的临床分期
无症状高尿酸血症期 关节炎急性发作期 关节炎间歇发作期 慢性痛风石病变期
Page 10
痛风的临床分期
常在体检时发现
血尿酸升高，但无任何临床症状的状态。 男性210-416umol/L（3.5～7.0 mg/dl） 女性150-357umol/L（2.5～6.0 mg/dl） 血尿酸≥416umol/L为高尿酸血症。 病人一旦出现关节炎、痛风石或尿酸性肾结石
酸减少；pH >6.5时，大部分尿酸以阴离子尿酸 盐的形式存在 将尿pH维持在6.5-6.9范围最为适宜。 常用的碱性药物为碳酸氢钠。
Page 28
痛风性关节炎的综合治疗
5.使用促进尿酸排泄药物 包括苯溴马隆（立加利仙）、丙磺舒、磺吡酮
等，代表药物为苯溴马隆（立加利仙）。 丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常的HUA患者 苯溴马隆（立加利仙）可用于Ccr>20ml/min的
◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
Page 4
痛风与尿酸
高尿酸不等于痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型
Page 33
痛风性关节炎的综合治疗
一般治疗
低嘌呤饮食 多饮水 碱化尿液 急性期休息 避免外伤，受凉，劳累 避免使用影响尿酸排泄的药物 相关疾病的治疗
Page 34
痛风性关节炎的综合治疗
控制炎症
没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs)：安康信、西乐葆、扶他林 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids)：地米、得宝松 禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且 还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形 成不溶性结晶而加重炎症反应
痛风的临床分期
无症状高尿酸血症期 关节炎急性发作期 关节炎间歇发作期 慢性痛风石病变期
Page 10
痛风的临床分期
常在体检时发现
血尿酸升高，但无任何临床症状的状态。 男性210-416umol/L（3.5～7.0 mg/dl） 女性150-357umol/L（2.5～6.0 mg/dl） 血尿酸≥416umol/L为高尿酸血症。 病人一旦出现关节炎、痛风石或尿酸性肾结石
酸减少；pH >6.5时，大部分尿酸以阴离子尿酸 盐的形式存在 将尿pH维持在6.5-6.9范围最为适宜。 常用的碱性药物为碳酸氢钠。
Page 28
痛风性关节炎的综合治疗
5.使用促进尿酸排泄药物 包括苯溴马隆（立加利仙）、丙磺舒、磺吡酮
等，代表药物为苯溴马隆（立加利仙）。 丙磺舒、磺吡酮只能用于肾功能正常的HUA患者 苯溴马隆（立加利仙）可用于Ccr>20ml/min的
◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关
Page 4
痛风与尿酸
高尿酸不等于痛风
◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高
1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型
Page 33
痛风性关节炎的综合治疗
一般治疗
低嘌呤饮食 多饮水 碱化尿液 急性期休息 避免外伤，受凉，劳累 避免使用影响尿酸排泄的药物 相关疾病的治疗
Page 34
痛风性关节炎的综合治疗
控制炎症
没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用 药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs)：安康信、西乐葆、扶他林 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids)：地米、得宝松 禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且 还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形 成不溶性结晶而加重炎症反应
痛风治疗课件
Rheum Dis Clin N Am, 2006, 32:333
老年痛风
双氯芬酸半衰期短，起效快，受到推崇 秋水仙碱难耐受，最好不用
Drug Aging, 1998, 13:229
糖皮质激素
关节腔局部用药 不主张全身治疗 对其他治疗无效者可试用
39
间歇期痛风
完全无症状 间歇长短不一 预防复发？ 得或失？
22
GA受累关节
下肢＞上肢
膝
趾MTPJ
腕
足背
指
踝
肘
足跟
23
AGA实验室发现
滑液尿酸结晶(+) 滑液白细胞↑，培养阴性 血尿酸正常或升高 ESR、WBC、PIT ↑
x～r早期阴性与晚期呈破坏性
24
AGA诊断
A. SF尿酸结晶（+），或
B. 化学证实的痛风石，或
C. 有以下6/12条
1. ＞1次发作的急性关节炎 7. 单侧跗骨关节
（尿酸肾石达50%）
16
无症状HUA要初级预防？
HUA为高血压、心血管、肾病及卒中危险因 子
可溶性尿酸盐可激活炎症反应 HUA可致肾内血管病及BP↑ (鼠) 不充分的证据推荐治疗AHUA要慎重
17
急性痛风性关节炎 （AGA）
18
尿酸结晶诱发AGA的介质
来源
补体系统 凝血 SM纤维母细胞 嗜中性白细胞 单核吞噬细胞 血小板 肥大细胞 末梢神经
2.31 1.77
47150人追踪12年患痛风730例(1.5%)
痛风患病率
英国 90s比70s多3倍 美国 1990-1999增80%
高血尿酸主导痛风发展
尿酸盐
超饱和
缓慢聚集
老年痛风
双氯芬酸半衰期短，起效快，受到推崇 秋水仙碱难耐受，最好不用
Drug Aging, 1998, 13:229
糖皮质激素
关节腔局部用药 不主张全身治疗 对其他治疗无效者可试用
39
间歇期痛风
完全无症状 间歇长短不一 预防复发？ 得或失？
22
GA受累关节
下肢＞上肢
膝
趾MTPJ
腕
足背
指
踝
肘
足跟
23
AGA实验室发现
滑液尿酸结晶(+) 滑液白细胞↑，培养阴性 血尿酸正常或升高 ESR、WBC、PIT ↑
x～r早期阴性与晚期呈破坏性
24
AGA诊断
A. SF尿酸结晶（+），或
B. 化学证实的痛风石，或
C. 有以下6/12条
1. ＞1次发作的急性关节炎 7. 单侧跗骨关节
（尿酸肾石达50%）
16
无症状HUA要初级预防？
HUA为高血压、心血管、肾病及卒中危险因 子
可溶性尿酸盐可激活炎症反应 HUA可致肾内血管病及BP↑ (鼠) 不充分的证据推荐治疗AHUA要慎重
17
急性痛风性关节炎 （AGA）
18
尿酸结晶诱发AGA的介质
来源
补体系统 凝血 SM纤维母细胞 嗜中性白细胞 单核吞噬细胞 血小板 肥大细胞 末梢神经
2.31 1.77
47150人追踪12年患痛风730例(1.5%)
痛风患病率
英国 90s比70s多3倍 美国 1990-1999增80%
高血尿酸主导痛风发展
尿酸盐
超饱和
缓慢聚集