心肌梗死PPT幻灯片
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心肌梗死-经典PPT课件
（六） 心力衰竭
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
-
8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
-
21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
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8
三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
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21
三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
急性心肌梗死病理生理PPT课件
•3
破裂的斑块
•4
二 诱因
l 6Am～12Am 交感活性增加时 l 饱餐,特别是进食多量脂肪 l 重体力活动，情绪激动或用力大便时 l 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
•5
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
•6
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
Ⅳ 级 有心源性休克
•8
）
•7
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
急性心肌梗死的病理生理
•1
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
•2
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
破裂的斑块
•4
二 诱因
l 6Am～12Am 交感活性增加时 l 饱餐,特别是进食多量脂肪 l 重体力活动，情绪激动或用力大便时 l 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
•5
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
•6
病理演变
心肌病变： 20~30min → 心肌开始坏死 1~2h → 心肌凝固性坏死 1~2 w → 开始吸收、纤维化 6~8 w → 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗
Ⅳ 级 有心源性休克
•8
）
•7
病理生理
血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常
心室重塑（remodeling）
心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应 及电活动均有持续不断的影响。
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
急性心肌梗死的病理生理
•1
心肌梗死 （myocardial infarction，MI）
定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病 变的基础上，发生冠状动脉血供急剧 减少或中断使得心肌严重而持久的缺 血导致心肌坏死。
新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死
•2
病因和发病机制
一、基本病因：
冠状动脉粥样硬化（个别为冠状 动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓 塞）→严重狭窄。
心肌梗死PPT课件
激光消融术：通过导管将激光光纤送入阻塞的冠状动脉， 利用激光能量消融血栓，恢复血流。
外科手术治疗
冠状动脉旁路移植术 （CABG）：通过移植血管 绕过狭窄或阻塞的冠状动脉， 增加血流供应。
激光心肌血运重建术（ TMR ）：通过激光消融心肌组织 ，改善心肌血运，增加血流 供应。
经皮冠状动脉介入治疗 （PCI）：通过导管将支架 植入狭窄或阻塞的冠状动脉， 扩张血管，增加血流供应。
06
钙通道阻滞剂： 如维拉帕米、 地尔硫卓等
定期体检与监测
01
定期进行体检，及时
发现潜在的健康问题
02
监测血压、血脂、血 糖等指标，预防心血
管疾病的发生
03
定期进行心电图检查， 及时发现心肌梗死的
征兆
04
定期进行运动锻炼， 增强心肺功能，预防
心肌梗死的发生
感谢您的观看
汇报人：
心脏移植：将健康心脏移植 到患者体内，替代病变心脏， 恢复心脏功能。
心肌梗死的预防措施
生活方式改变
戒烟：吸烟是心肌 梗死的重要危险因 素，戒烟可以降低 心肌梗死的风险。
控制体重：肥胖是 心肌梗死的危险因 素之一，控制体重 可以降低心肌梗死
的风险。
健康饮食：饮食中 应多摄入蔬菜、水 果、全谷类、低脂 肪奶制品等，减少 盐、糖、饱和脂肪
04
出汗：冷汗、 全身湿冷
02
呼吸困难：呼 吸急促、气喘
05
头晕、晕厥： 头晕、晕厥、 意识丧失
03
恶心、呕吐： 胃部不适、恶 心、呕吐
06
心律失常：心 悸、心律不齐、 心房颤动
不典型症状与体征
1
胸闷、胸痛： 持续时间较长， 可能伴有呼吸
困难
外科手术治疗
冠状动脉旁路移植术 （CABG）：通过移植血管 绕过狭窄或阻塞的冠状动脉， 增加血流供应。
激光心肌血运重建术（ TMR ）：通过激光消融心肌组织 ，改善心肌血运，增加血流 供应。
经皮冠状动脉介入治疗 （PCI）：通过导管将支架 植入狭窄或阻塞的冠状动脉， 扩张血管，增加血流供应。
06
钙通道阻滞剂： 如维拉帕米、 地尔硫卓等
定期体检与监测
01
定期进行体检，及时
发现潜在的健康问题
02
监测血压、血脂、血 糖等指标，预防心血
管疾病的发生
03
定期进行心电图检查， 及时发现心肌梗死的
征兆
04
定期进行运动锻炼， 增强心肺功能，预防
心肌梗死的发生
感谢您的观看
汇报人：
心脏移植：将健康心脏移植 到患者体内，替代病变心脏， 恢复心脏功能。
心肌梗死的预防措施
生活方式改变
戒烟：吸烟是心肌 梗死的重要危险因 素，戒烟可以降低 心肌梗死的风险。
控制体重：肥胖是 心肌梗死的危险因 素之一，控制体重 可以降低心肌梗死
的风险。
健康饮食：饮食中 应多摄入蔬菜、水 果、全谷类、低脂 肪奶制品等，减少 盐、糖、饱和脂肪
04
出汗：冷汗、 全身湿冷
02
呼吸困难：呼 吸急促、气喘
05
头晕、晕厥： 头晕、晕厥、 意识丧失
03
恶心、呕吐： 胃部不适、恶 心、呕吐
06
心律失常：心 悸、心律不齐、 心房颤动
不典型症状与体征
1
胸闷、胸痛： 持续时间较长， 可能伴有呼吸
困难
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
《心肌梗死健康宣教》幻灯片PPT精选全文
冠状动脉 闭塞的位置
粥样硬化斑块
❖ 动脉粥样硬化斑块是造成血管闭塞的首要原因
▪ 管腔变得狭窄 ▪ 血栓形成
LDL-C沉积在动脉壁上，形成粥样硬化斑块
心脑血管疾病与哪些因素有关
▪ 年龄：随着年龄增高发病率增加 ▪ 性别：男性高于女性 ▪ 冠心病家族史
可以改变的因素
冠心病表现有哪些? 最早，最突出病症
➢ 心绞痛
部位——胸骨后，偏左或偏右；相对固定 范围——手掌大小：向左肩臂手指内侧放射 性质——紧缩、压迫感 时间——3-5分钟，＜15分；舌下含服硝酸甘油可缓解
其他病症： 发热，胃肠道反响，心律失常等等。
急救措施－介入治疗
闭塞的血管
球囊成形术－－扩张血管
支架术－－放入支架
❖在心肌梗死发生的6小时内进展－搭桥手术
建议的锻炼方式：
步行、慢跑、游泳、扭 秧歌、跳健身舞、爬山、 骑自行车、跳绳、老年 门球,太极拳等
❖ 保持乐观平和的心态，知足常乐。 ❖ 遇事不要冲动，不要和家人、邻居争吵。 ❖ 懂得享受生活，丰富业余爱好以淡薄心境。
注意控制不良情绪
当精神紧张、冲动或愤怒时，会诱发心绞痛、 心肌梗死或中风，因此，心脑血管疾病患者
❖ 三原那么 ❖ --低脂、低胆固醇、低热量
❖ 合理饮食是降低胆固醇的根底，可以使胆固醇降低2-8%
桃仁粥
山楂粥
粗粮细粮搭配吃 少吃甜食如蛋糕 低胆固醇要选择 颐养天年乐呵呵
最好的运动方式：步行
❖ 可按照一、三、五、七进展锻炼 ❖ “一〞是每天至少锻炼一次 ❖ “三〞是每次要锻炼30分钟以上 ❖ “五〞是每星期要锻炼5次 ❖ “七〞是每次运动的〔心率+年龄=170〕
一定要注死的危险 ❖使血液中血凝块更易形成 ❖产生血压一过性增高 ❖使“好〞的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)
粥样硬化斑块
❖ 动脉粥样硬化斑块是造成血管闭塞的首要原因
▪ 管腔变得狭窄 ▪ 血栓形成
LDL-C沉积在动脉壁上，形成粥样硬化斑块
心脑血管疾病与哪些因素有关
▪ 年龄：随着年龄增高发病率增加 ▪ 性别：男性高于女性 ▪ 冠心病家族史
可以改变的因素
冠心病表现有哪些? 最早，最突出病症
➢ 心绞痛
部位——胸骨后，偏左或偏右；相对固定 范围——手掌大小：向左肩臂手指内侧放射 性质——紧缩、压迫感 时间——3-5分钟，＜15分；舌下含服硝酸甘油可缓解
其他病症： 发热，胃肠道反响，心律失常等等。
急救措施－介入治疗
闭塞的血管
球囊成形术－－扩张血管
支架术－－放入支架
❖在心肌梗死发生的6小时内进展－搭桥手术
建议的锻炼方式：
步行、慢跑、游泳、扭 秧歌、跳健身舞、爬山、 骑自行车、跳绳、老年 门球,太极拳等
❖ 保持乐观平和的心态，知足常乐。 ❖ 遇事不要冲动，不要和家人、邻居争吵。 ❖ 懂得享受生活，丰富业余爱好以淡薄心境。
注意控制不良情绪
当精神紧张、冲动或愤怒时，会诱发心绞痛、 心肌梗死或中风，因此，心脑血管疾病患者
❖ 三原那么 ❖ --低脂、低胆固醇、低热量
❖ 合理饮食是降低胆固醇的根底，可以使胆固醇降低2-8%
桃仁粥
山楂粥
粗粮细粮搭配吃 少吃甜食如蛋糕 低胆固醇要选择 颐养天年乐呵呵
最好的运动方式：步行
❖ 可按照一、三、五、七进展锻炼 ❖ “一〞是每天至少锻炼一次 ❖ “三〞是每次要锻炼30分钟以上 ❖ “五〞是每星期要锻炼5次 ❖ “七〞是每次运动的〔心率+年龄=170〕
一定要注死的危险 ❖使血液中血凝块更易形成 ❖产生血压一过性增高 ❖使“好〞的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持 续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈 部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
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6
冠状动脉解剖部位
右冠状动脉
左冠状动脉 左回旋支 左前降支
7
一.病因与发病机制
8
基本病因：冠状动脉粥样硬化
心肌血氧供需矛盾
心肌血氧供应持续 减少1小时以上
心肌梗死
9
10
引起相应部位心肌梗死的病理过程
闭塞后20-30分钟 1-2小时 2小时以后 1-2周后 6-8周
心肌少数坏死 心肌凝固性坏死
19
（2）特征性改变： * 宽而深的Q波（病理性Q波）。 * ST段抬高呈弓背向上型。 * T波倒置。
20
心肌梗死心电图定位
心肌梗死部位
出现Q波导联
前间壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁
V1～V3 V５～V７ V1～V５ Ⅰ、aVL
下壁
Ⅱ、Ⅲ、aVF
正后壁
V7～V8
21
2.血清酶及其他标志心肌坏死的物质的测定
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
4
斑块破裂引起急性严重事件
不稳定斑块的进展过程
不稳定斑块
斑块破裂
血栓形成
13
心绞痛和急性心肌梗死的鉴别★
鉴别项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛：1.部位
胸骨上中段之后
相似
2.性质 压榨性或窒息性烧灼样 相似，但是程度更剧烈
3.诱因 劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因
4.时限 短，3-5分钟，15分钟内 长，数小时-数天
5.硝酸甘油疗效 显著缓解
作用较差或无效
6.心电图变化 无变化或暂时性ST-T波变化 有特征性和动态变化
急性心肌梗死 （AMI）
1
冠心病死亡人口：中国列世界第二
* 印度、中国和俄罗 斯是世界上冠心病 死亡人口最多的3 个国家
2005年WHO心血管疾病调查2 报告
动脉粥样硬化: 进展性疾病
起始阶段
进展
并发症
LDL 进入动脉壁
持续的LDL进入、氧化和
LDL氧化
内皮功能损伤
单核细胞参与，引发炎症 泡沫细胞形成
（1）血肌钙蛋白测定 血肌钙蛋白、血清
（2）血清心肌酶
心肌酶测定，特异 性、敏感性高
（3）血和尿肌红蛋白测定：血肌红蛋白较
血肌钙蛋白、血清酶升高早，消失较快，
24h恢复正常。
22
心梗后各种心肌酶的变化T
LDH
开始升高时间 5～8h 6～12h 8～10h
达到高峰时间 24h 24～48h 48～72h
平滑肌细胞增殖和产生纤
内皮功能降低
维
炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血
血管炎症并形成脂质核心 管腔，引起急性血栓
正常动脉 内皮功能不全 内膜增厚
动脉粥样化 形成
不稳定 斑块
破裂斑块
3
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
29
心肌再灌注-溶栓
* 时间：起病6小时内
* 原理：
* 纤溶酶原
纤溶酶
血栓溶解
冠脉再通
* 药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重 组组织型纤溶 酶原激活剂（rtPA）
* 给药途径：静脉或冠脉内给药
* 禁忌症：
*
活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重
肝肾功能不全，血压过高
* 副作用：出血 溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注
（三）并发症
1．乳头肌功能失调或断裂。 2．心脏破裂心包填塞、室缺、少见 3．栓塞1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落 4．心室壁瘤又称室壁瘤5-20% 5．心肌梗死后综合征10%心包炎、胸
膜炎、肺炎
16
三、检查及诊断
17
(一）检查
1.ECG: （1）动态改变
正常
急性期
18
AMI ECG演变及分期
28
心肌再灌注
（1）溶栓治疗：起病6h内用纤溶酶激活剂。 （2）冠状动脉介入治疗（PTCA）。 （3）冠状动脉搭桥术。 * 对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床
检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、 V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的 患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内 开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。
27
一般治疗：休息、吸氧、监护。 对症治疗
1、镇静止痛：吗啡5-10mg皮下注射或杜冷 丁50-100mg肌注，硝酸甘油0.3-0.6mg含服。 * 2、治疗心衰：24小时内不宜用洋地黄。 （2）消除心律失常：室性立即用利多卡因；室
颤除颤；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。
（3）休克：按常规处理。慎用硝酸甘油
稳定斑块的进展过程
不稳定心绞痛 /TIA
心肌梗死/脑卒中
猝死
稳定斑块
斑块体积增加
稳定性心绞痛 TIA
管腔狭窄
5
Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H
概念
急性心肌梗死 是指冠状动脉病变的基
础上发生冠状动脉供血急剧 减少或中断，使相应的心肌 严重而持久（1h以上）的缺 血、缺氧，导致心肌坏死。
肌溶→肉芽组织形成 坏死组织吸收 心肌纤维化 → 瘢痕愈合
11
二. 临床表现 ★
12
（一）症状
1.先兆症状：如稳定型心绞痛变为不 稳定型，心绞痛发作频繁，持续时间较长， 程度严重，硝酸甘油疗效差等。
2.胸痛：是最早的、最突出的症状。疼痛 部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较 心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达 数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。 常于清晨、安静时发作。
7.发热
无
有 <380C
8.WBC
无
有
9.心肌酶谱
无
有
14
3.全身症状：体温多在38℃左右。 4.消化道症状：常伴恶心、呕吐和腹胀痛。
5.心律失常 6.低血压或休克 7.心力衰竭
是最严重的症状常 发生在起病后数小 时～1周内。其中 心律失常极常见， 是死亡最主要的原 因。
15
（二）体征
心脏、血压、心律可发生变化， 但无特异体征。
恢复正常时间 48～72h 3～6d 1～2w
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(二）诊断
典型的临床表现 ＋ 特征性心电图改变 ＋ 血肌钙蛋白，血清酶测定
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四、治疗要点
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治疗
* 一般治疗 * 对症处理 * 心肌再灌注 * 其他治疗 * 恢复期处理
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心梗的紧急就诊
* 时间就是心肌，心肌就是生命 * 发病数小时内死亡风险最高 * 冠脉开通越早，效果越好 *
意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤 其是脑出血。记录出血程度及出血量。
冠状动脉解剖部位
右冠状动脉
左冠状动脉 左回旋支 左前降支
7
一.病因与发病机制
8
基本病因：冠状动脉粥样硬化
心肌血氧供需矛盾
心肌血氧供应持续 减少1小时以上
心肌梗死
9
10
引起相应部位心肌梗死的病理过程
闭塞后20-30分钟 1-2小时 2小时以后 1-2周后 6-8周
心肌少数坏死 心肌凝固性坏死
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（2）特征性改变： * 宽而深的Q波（病理性Q波）。 * ST段抬高呈弓背向上型。 * T波倒置。
20
心肌梗死心电图定位
心肌梗死部位
出现Q波导联
前间壁 前侧壁 广泛前壁 高侧壁
V1～V3 V５～V７ V1～V５ Ⅰ、aVL
下壁
Ⅱ、Ⅲ、aVF
正后壁
V7～V8
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2.血清酶及其他标志心肌坏死的物质的测定
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998
4
斑块破裂引起急性严重事件
不稳定斑块的进展过程
不稳定斑块
斑块破裂
血栓形成
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心绞痛和急性心肌梗死的鉴别★
鉴别项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛：1.部位
胸骨上中段之后
相似
2.性质 压榨性或窒息性烧灼样 相似，但是程度更剧烈
3.诱因 劳力、情绪激动、饱食 无明显诱因
4.时限 短，3-5分钟，15分钟内 长，数小时-数天
5.硝酸甘油疗效 显著缓解
作用较差或无效
6.心电图变化 无变化或暂时性ST-T波变化 有特征性和动态变化
急性心肌梗死 （AMI）
1
冠心病死亡人口：中国列世界第二
* 印度、中国和俄罗 斯是世界上冠心病 死亡人口最多的3 个国家
2005年WHO心血管疾病调查2 报告
动脉粥样硬化: 进展性疾病
起始阶段
进展
并发症
LDL 进入动脉壁
持续的LDL进入、氧化和
LDL氧化
内皮功能损伤
单核细胞参与，引发炎症 泡沫细胞形成
（1）血肌钙蛋白测定 血肌钙蛋白、血清
（2）血清心肌酶
心肌酶测定，特异 性、敏感性高
（3）血和尿肌红蛋白测定：血肌红蛋白较
血肌钙蛋白、血清酶升高早，消失较快，
24h恢复正常。
22
心梗后各种心肌酶的变化T
LDH
开始升高时间 5～8h 6～12h 8～10h
达到高峰时间 24h 24～48h 48～72h
平滑肌细胞增殖和产生纤
内皮功能降低
维
炎症加剧，脂质核心增大 平滑肌细胞和纤维组织减少 不稳定斑块形成和破裂 不稳定斑块中的物质漏入血
血管炎症并形成脂质核心 管腔，引起急性血栓
正常动脉 内皮功能不全 内膜增厚
动脉粥样化 形成
不稳定 斑块
破裂斑块
3
动脉粥样硬化的进程
泡沫 脂质 细胞 条纹
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心肌再灌注-溶栓
* 时间：起病6小时内
* 原理：
* 纤溶酶原
纤溶酶
血栓溶解
冠脉再通
* 药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重 组组织型纤溶 酶原激活剂（rtPA）
* 给药途径：静脉或冠脉内给药
* 禁忌症：
*
活动性出血、消化性溃疡、大手术或外伤史、严重
肝肾功能不全，血压过高
* 副作用：出血 溶拴药物的副作用为易造成组织或器官出血，用药后注
（三）并发症
1．乳头肌功能失调或断裂。 2．心脏破裂心包填塞、室缺、少见 3．栓塞1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落 4．心室壁瘤又称室壁瘤5-20% 5．心肌梗死后综合征10%心包炎、胸
膜炎、肺炎
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三、检查及诊断
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(一）检查
1.ECG: （1）动态改变
正常
急性期
18
AMI ECG演变及分期
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心肌再灌注
（1）溶栓治疗：起病6h内用纤溶酶激活剂。 （2）冠状动脉介入治疗（PTCA）。 （3）冠状动脉搭桥术。 * 对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床
检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、 V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的 患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内 开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。
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一般治疗：休息、吸氧、监护。 对症治疗
1、镇静止痛：吗啡5-10mg皮下注射或杜冷 丁50-100mg肌注，硝酸甘油0.3-0.6mg含服。 * 2、治疗心衰：24小时内不宜用洋地黄。 （2）消除心律失常：室性立即用利多卡因；室
颤除颤；心率慢用阿托品；高度A-VB起搏。
（3）休克：按常规处理。慎用硝酸甘油
稳定斑块的进展过程
不稳定心绞痛 /TIA
心肌梗死/脑卒中
猝死
稳定斑块
斑块体积增加
稳定性心绞痛 TIA
管腔狭窄
5
Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17H
概念
急性心肌梗死 是指冠状动脉病变的基
础上发生冠状动脉供血急剧 减少或中断，使相应的心肌 严重而持久（1h以上）的缺 血、缺氧，导致心肌坏死。
肌溶→肉芽组织形成 坏死组织吸收 心肌纤维化 → 瘢痕愈合
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二. 临床表现 ★
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（一）症状
1.先兆症状：如稳定型心绞痛变为不 稳定型，心绞痛发作频繁，持续时间较长， 程度严重，硝酸甘油疗效差等。
2.胸痛：是最早的、最突出的症状。疼痛 部位和性质与心绞痛相似，但疼痛程度较 心绞痛更为剧烈，持续时间更久，可长达 数小时甚至数天。用硝酸甘油无明显效果。 常于清晨、安静时发作。
7.发热
无
有 <380C
8.WBC
无
有
9.心肌酶谱
无
有
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3.全身症状：体温多在38℃左右。 4.消化道症状：常伴恶心、呕吐和腹胀痛。
5.心律失常 6.低血压或休克 7.心力衰竭
是最严重的症状常 发生在起病后数小 时～1周内。其中 心律失常极常见， 是死亡最主要的原 因。
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（二）体征
心脏、血压、心律可发生变化， 但无特异体征。
恢复正常时间 48～72h 3～6d 1～2w
23
(二）诊断
典型的临床表现 ＋ 特征性心电图改变 ＋ 血肌钙蛋白，血清酶测定
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四、治疗要点
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治疗
* 一般治疗 * 对症处理 * 心肌再灌注 * 其他治疗 * 恢复期处理
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心梗的紧急就诊
* 时间就是心肌，心肌就是生命 * 发病数小时内死亡风险最高 * 冠脉开通越早，效果越好 *
意观察并记录溶栓效果及皮肤粘膜、消化道、呼吸道、泌尿道出血情况，尤 其是脑出血。记录出血程度及出血量。