急性呼吸窘迫综合征患者机械通气相关肺纤维化机制及治疗新进展解析

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机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征59例

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２４２０・
现代中西医结合杂志ＭｏｅｎＪｕｎｌｆｎｅｒｔｒｄｉａＣｉｅｅａｄＷｅｔｒＭｅｉｎ０２Ｊｌ２（０ｄｒｏｒａｏＩｔａｅＴａｉｏｌｈｎｓｎｓｎｄｃｅ１ｕ，１２）ｇｄｔｎｅｉ２
３周内，部组织开始出现纤维化的倾向，体表现在肺 Ⅱ型肺具
ｍｍｇ ④ 胸部ｘ线检查见两肺有浸润阴影；肺毛细血管楔Ｈ； ⑤
２结果
急性呼吸窘迫综合征（ＲＳ是急性肺损伤（Ｌ）严ＡＤ）Ａ１的重阶段，要表现为呼吸频率加速和窘迫及进行性低氧血症。主
本病发病急，情发展迅速，往引起原发病的病情恶化，病往甚
１１一般资料．
Hale Waihona Puke 本组５９例ＡＤＲＳ患者中男３７例，２女２例；
例死于感染性休克。
３讨论
年龄１５７～５岁，均４平２岁。发生ＡＤＲＳ的时间：４ｈ者３＜２５
例，４— ８ｈ者ｌ２７４例。原发疾病包括重症肺炎、染性休克、感产后大出血、卒中、性出血坏死性胰腺炎、水、物中脑急呛药毒、物中毒等。食
１２纳入标准．纳入患者均符合１９９９年中华医学会呼吸
引起ＡＤＲＳ的病因很多，而此病的发生发展并不是由然于特定的病因所导致的，所有的ＡＤ但ＲＳ有个共同的特定，就是均属于肺泡一毛细血管的急性损伤，部的损伤可由直接肺

急性肺损伤机制研究进展

急性肺损伤机制研究进展朱凯锐;赵航【摘要】急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALL/ARDS)是临床上的危重症,死亡率能达到40％-60％,当前仍无特效疗法.治疗药物和方法的研究都基于对ALI/ARDS 发病机制的深刻认知,本文总结归纳了ALL/ARDS的机制研究,希望能为ALL/ARDS 治疗药物和方法的后续研究提供参考.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2018(031)019【总页数】4页(P2872-2874,2925)【关键词】急性肺损伤;急性呼吸窘迫综合征;凋亡机制;炎症机制【作者】朱凯锐;赵航【作者单位】浙江工业大学,浙江省杭州市310000;浙江工业大学,浙江省杭州市310000【正文语种】中文【中图分类】R563.8急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重的ICU患者脓毒症后的常见并发症。

1994年，ARDS的美国—欧洲共识会议(AECC)发表了一份关于定义、机制，相关结果和临床试验协调的声明试图描绘以及指导治疗，然而，由于适用于ALI和ARDS定义标准重叠，特别关于低氧水平和成像解释，仍然存在一些混乱[1]。

2012年，ARDS的柏林定义发表，强调了基于低氧血症的程度对ARDS 3个分类，轻度，中度和重度。

ALI与高发病率和死亡率密切相关，近年来，一些研究者报告了存活率的改善，主要是由于实施新的保护性通气策略和药物治疗。

即便如此，仍然需要使用多种方法(生物，基因组和遗传)的持续研究工作，以提供ALI清楚的基础病理生理机制。

本文将重点阐述ALI机制研究进展。

1 病理学特征1.1 发病机制 ALI/ARDS的常见原因是败血症(最常见的原因是肺源性的严重败血症)、外伤、误吸、多次输血、急性胰腺炎、吸入性损伤和某些类型的药物毒性。

弥漫性肺泡损伤(DAD)是临床ALI的主要病理学相关特征。

该过程的组织学表征在早期渗透或早期损伤阶段中发生，经过增生或组织化阶段，最后进入愈合或消退阶段[2]。

ARDS和ECMO：重症护理的最新进展

ARDS和ECMO：重症护理的最新进展摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由肺部炎症引起的一种非常严重的病理状况，通常是由感染或创伤引起的。

肺泡充满了炎性液体，影响气体交换。

机械通气是必不可少的治疗方法，但必须确保肺泡压力、潮气量和呼气末正压（PEEP）的特定水平，以免加重炎症和ARDS。

这被称为保护性通气，但并不总能保证令人满意的血气值，只有体外膜氧合（ECMO）可以提供。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者在ECMO下的管理是复杂的，因为它结合了与重症监护患者相关的护理、非常限制的机械通气和体外膜氧合。

重症监护护士需要对肺部疾病和呼吸辅助的限制有很好的了解，无论是通气还是体外膜氧合。

引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）严重影响肺功能，并威胁生命，因为肺部失去功能并严重缺氧。

没有呼吸支持，患者很难存活。

然而，机械通气作为一种“逆生理学”方法可能对维持疾病特征的肺部炎症有害。

然而，确保血液的氧合和二氧化碳的清除是必要的。

因此，严格的通气参数设置应遵守以使其“保护性”。

如果在这些条件下无法提供适当的血气交换，体外膜氧合（ECMO）就会介入，使肺部得以恢复。

这些技术要求护士对病理和治疗问题有深入的了解：保护肺部并确保血气交换直到康复。

这方面的知识在过去20年里有了显著的进展。

2. ARDS基本情况ARDS是一种非常严重的疾病，死亡率很高（20%-40%）。

它是由肺部炎症引起的，发展相当迅速（不到72小时），在X光胸片上显示出双侧浑浊而没有心力衰竭（肺水肿）的迹象。

严重的难以治疗的低氧血症会出现（PaO2/FiO2 < 200 mmHg）。

炎症通常是可逆的，但可能会导致肺部纤维化瘢痕的形成，从而引起严重的后遗症，永久性呼吸功能残疾[8]。

2.1. ARDS临床表现ARDS被定义为急性呼吸衰竭，对氧疗无效的发绀，并在胸部X线片上显示出弥漫性浸润。

它往往是进行性的，具有不同的临床和放射学表现的不同阶段。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征(ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭.主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。

主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。

临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。

【病因和发病机制】（一）病因引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素)和肺外因素（间接因素),但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。

ARDS的常见危险因素包括：1。

肺炎2。

非肺源性感染中毒症3.胃内容物吸入4.大面积创伤5.肺挫伤6.胰腺炎7.吸入性肺损伤8。

重度烧伤9。

非心源性休克10。

药物过量11。

输血相关急性肺损伤12。

肺血管炎13。

溺水（二）发病机制ARDS的发病机制尚未完全阐明。

尽管有些致病因素可以对肺泡膜造成直接损伤,但是ARDS的本质是多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板)及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。

ARDS是系统性炎症反应综合征（SIRS）的肺部表现。

SIRS即指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症瀑布反应；机体与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应称为代偿性抗炎症反应综合征(CARS)。

如果SIRS和CARS在疾病发展过程中出现平衡失调，则会导致多器官功能障碍综合征（MODS)。

ARDS是MODS发生时最早受累或最常出现的脏器功能障碍表现。

炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素,在ARDS的发生发展中起关键作用。

炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子,最重要的是肿瘤坏死因子—α(TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）,导致大量中性粒细胞在肺内聚集、激活,并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶细胞损害，表现为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺微血管通透性增高和微血栓形成，大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肺水肿,透明膜形成，进一步导致肺间质纤维化。

急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(最全版)

急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(最全版)一、前言和背景急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种急性、弥漫性的炎症性肺损伤，为常见的危及人类健康的呼吸危重症之一，重症ARDS患者的重症监护病房(ICU)病死率在40%～50%[1,2,3]。

机械通气是救治ARDS患者的关键医疗措施，合理的机械通气治疗策略可以显著降低病死率，反之则会进一步加剧病情的恶化[4]。

近年来，随着对ARDS病理生理学认识的加深和临床呼吸支持技术的不断发展，ARDS的机械通气治疗策略也发生了显著的变化。

为更新国内临床医务人员对ARDS机械通气治疗的认识并规范其临床应用，中华医学会呼吸病学分会呼吸危重症医学学组依据国内外最新的研究进展，归纳和构建了12个在临床实践中常见的重要问题，并采用目前国际上广泛应用的循证医学方法——GRADE(Grades of Recommendation, Assessment, Development, and Evaluation，即推荐分级的评估、制定和评价)方法[5]制定了《急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南(试行)》(下文简称"指南" )。

指南最终产生了基于循证证据的12个不同治疗方面的临床推荐意见，主要涉及有创正压通气、无创正压通气(NPPV)、俯卧位通气、体外肺辅助(ECLA)技术、高频振荡通气(HFOV)和一氧化氮(NO)吸入等。

指南的主要目的是为临床医务人员进行ARDS患者床旁机械通气治疗时提供最佳的治疗方案，减少与机械通气相关的医源性肺损伤的发生，进而整体提高国内ARDS患者的机械通气治疗水平。

但由于ARDS患者人群的异质性较大，该指南的推荐意见不能作为所有ARDS患者的标准化治疗，临床医务人员应根据各自单位的条件和患者病情进行综合评估和选择。

二、指南制定的方法学1．指南制定委员会成员的组成：指南制定委员会的首席专家由中国工程院院士、中华医学会呼吸病学分会主任委员王辰教授担任，主要负责指南的总体设计和技术指导等工作。

俯卧位通气的研究进展及护理要点

俯卧位通气的研究进展及护理要点һ陈国英㊀谢㊀兴(广西南宁市第一人民医院ꎬ南宁市㊀５３００２２)һ基金项目:广西南宁市重点研发计划项目(编号:２０１８３０３７￣２)㊀㊀ʌ提要ɔ㊀俯卧位通气在临床救治重度呼吸窘迫患者中的应用越来越广泛ꎬ其能有效地改善中重度呼吸窘迫患者的难治性低氧血症ꎬ降低病死率ꎬ改善预后ꎮ但由于其操作复杂ꎬ国内尚未制订规范的操作流程ꎬ同时医护人员缺乏对俯卧位通气相关知识的了解ꎬ使此项体位治疗策略在国内尚未得到广泛开展ꎮ本文综述俯卧位通气的研究进展及护理要点ꎬ为临床护理人员正确㊁安全地实施俯卧位通气提供参考ꎮʌ关键词ɔ㊀俯卧位通气ꎻ急性呼吸窘迫综合征ꎻ护理ꎻ研究进展ʌ中图分类号ɔＲ４７１ʌ文献标识码ɔＡʌ文章编号ɔ１６７３￣６５７５(２０１９)０６￣０７９０￣０３ＤＯＩ:１０.１１８６４/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３.２０１９.０６.３２㊀㊀急性呼吸窘迫综合征(ａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅꎬＡＲＤＳ)和急性肺损伤(ａｃｕｔｅｌｕｎｇｉｎｊｕｒｙꎬＡＬＩ)为临床常见的危重症ꎬ是以进行性呼吸困难ꎬ以及严重的㊁顽固的低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征ꎮ随着人们对ＡＲＤＳ/ＡＬＩ的认识进一步提高ꎬ俯卧位通气作为一种有效的治疗手段开始受到重视ꎮ１９７４年Ｂｒｙａｎ首次描述使用俯卧位通气[１]ꎬ此方法在国外早已被应用于ＡＲＤＳ患者ꎬ国内近年来已被广泛关注ꎬ但尚未形成统一规范ꎮ现对俯卧位通气的研究进展及护理要点作一综述ꎬ为临床正确实施俯卧位通气提供参考ꎮ１㊀俯卧位通气的定义和理论基础俯卧位通气是指对患者实施机械通气时ꎬ将患者由卧位安置于俯卧位的一种治疗方法ꎮ研究发现[２－３]ꎬ发生ＡＲＤＳ和ＡＬＩ时ꎬ由于肺内外病变引起炎症ꎬ导致肺间质弥漫性水肿ꎬ造成一侧或双侧肺内不均匀渗出ꎬ采取俯卧位或旋转体位ꎬ都能够促使患者背部肺泡复张ꎬ肺内血流重新分布ꎬ改善氧合ꎮ但由于旋转体位会引起患者头晕㊁呕吐等不适及循环功能不稳定等情况ꎬ因此建议推荐俯卧位通气ꎮ俯卧位通气改善ＡＲＤＳ的机制有[４]:(１)肺内气体分布更均匀ꎬ提高氧合指数ꎻ(２)减轻了心脏对肺的压迫ꎻ(３)功能残气量增加ꎻ(４)肺泡内血流及水分的重新分布ꎮ有研究指出ꎬ俯卧位通气是对机械通气患者进行肺保护的有效措施[５－７]ꎮ２㊀俯卧位通气的适应证和适用范围俯卧位通气适用于严重氧合指数功能障碍的患者ꎮ研究表明ꎬ给中重度ＡＲＤＳ机械通气的患者实施俯卧位通气ꎬ可以改善患者的氧合指数ꎬ降低病死率ꎬ改善预后[８－１１]ꎮ俯卧位通气既可用于高龄ＡＲＤＳ患者[１２]ꎬ也可用于３个月大的ＡＲＤＳ患儿[１３]ꎻ不仅对内源性ＡＲＤＳ适用ꎬ对由重症胰腺炎㊁心脏外科术后㊁获得性免疫缺陷综合征合并肺孢子虫菌肺炎㊁农药中毒㊁脓毒血症引起的顽固性低氧血症的外源性ＡＲＤＳꎬ也可以取得很好的效果[１４－１８]ꎮＬｉｍ等[１９]对肺源性和肺外源性ＡＲＤＳ/ＡＬＩ患者的俯卧位通气效果进行比较ꎬ发现肺外源性ＡＲＤＳ/ＡＬＩ实施俯卧位通气的效果较好ꎮ３㊀俯卧位通气的禁忌证和并发症俯卧位通气的禁忌证不是绝对的ꎬ其禁忌证主要有脑水肿㊁颅内高压㊁面部骨折㊁急性出血㊁锁骨骨折㊁腹部烧伤或开放性外伤㊁妊娠期㊁近期腹部手术㊁严重血流动力学不稳[２０－２１]ꎮ文献报道了颅内出血㊁颅内高压患者在持续的颅内监测状态下实施俯卧位的成功案例[２２]ꎬ可见禁忌证也是相对的ꎬ只有在实施前充分考虑患者的实际情况ꎬ针对性地制订落实俯卧位通气的各项措施ꎬ才能真正地保证患者安全ꎮ关于俯卧位通气的并发症研究报道较少ꎬ综合起来大概有:(１)胃内容物反流导致误吸ꎬ压迫所致的头面部水肿㊁压疮ꎬ体位变动引起血压波动ꎻ(２)气管导管㊁各种引流管和动静脉导管的压迫㊁扭曲㊁移位㊁脱出等ꎻ(３)极少数患者可出现神经压迫㊁肌肉压伤㊁０９７ＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｉｎｉｍａｌｌｙＩｎｖａｓｉｖｅＭｅｄｉｃｉｎｅꎬＤｅｃ.２０１９ꎬＶｏｌ.１４ꎬＮｏ.６静脉淤血㊁臂丛神经损伤㊁胸锁骨骨折㊁眼周感染㊁鼻出血等罕见并发症ꎬ发生率非常低ꎬ原因尚不清楚ꎬ可能与牵拉㊁挤压所致的缺血有关[２３－２４]ꎮ４㊀俯卧位通气的介入时机和通气时间关于俯卧位通气的介入时机目前有两种观点:一种观点认为ꎬ无论任何原因发生的肺水肿ꎬ在机械通气下已合理使用呼气末正压通气的情况下ꎬＦｉＯ２仍不能降至６０％以下ꎬ即可使用俯卧位通气ꎻ另一种观点认为ꎬ当患者被确诊ＡＲＤＳ时ꎬ为保证对ＡＲＤＳ的有效治疗ꎬ应立即实施俯卧位通气ꎬ以达到最佳的治疗效果ꎮ目前ꎬ更倾向于将氧合指数<２００ｍｍＨｇ㊁ＦｉＯ２>６０％㊁Ｍｕｒｒａｙ评分>２.５分㊁肺毛细血管嵌顿压<１８ｃｍＨ２Ｏ的患者作为使用俯卧位通气治疗的界限指标[２５]ꎮ俯卧位通气时间和频率的选择在临床实践中有不同的报道ꎬ目前没有确定最佳持续时间ꎬ主要以患者的耐受程度和改善氧合指数的效果而定ꎮ周建珍等[２６]对俯卧位通气患者采取集束化护理ꎬ每２ｈ翻身一次ꎬ每次俯卧位２ｈꎬ每天３次ꎬ患者并发症减少ꎮ韩慧芳等[２７]研究发现ꎬ俯卧位每３ｈ翻身一次ꎬ患者仍可耐受ꎬ每天可少翻身一次ꎬ以减轻护士工作量ꎬ而且每天６ｈ的俯卧时间都安排在白天ꎬ既保证操作时的护理人力足够ꎬ又不影响患者休息ꎮ鲁晓红等[２８]研究发现ꎬ肺内源性ＡＲＤＳ老年患者俯卧位通气４ｈ能显著改善患者氧合指数ꎻ而肺外源性老年患者ꎬ俯卧位通气２ｈ与４ｈ的氧合指数无显著差异ꎬ提示应采取２ｈ或更短时间(０.５ｈ通气已明显升高)的俯卧位通气治疗肺外源性ＡＲＤＳ老年患者ꎬ必要时频繁更换体位ꎬ以避免通气/血流灌注恶化ꎮ黄鹤等[２９]分别观察２ｈ㊁４ｈ㊁６ｈ俯卧位通气时间并进行对比ꎬ发现俯卧位通气２ｈ后患者的氧合指数和氧分压均较治疗前显著增高ꎬ４ｈ达峰值ꎬ其余无显著差异ꎮ５㊀护理要点５.１㊀评估㊀正确评估患者病情ꎬ评估生命体征㊁意识状态㊁血流动力学和氧合指数状态ꎬ排除禁忌证ꎬ确保遵医嘱执行ꎮ５.２㊀俯卧位实施方法㊀俯卧位的实施设总指挥１人ꎬ由高年资的医生或护士担任ꎬ站在患者头侧ꎬ主要负责指挥人工气道中心静脉管路的管理及保护ꎮ由总指挥发口令ꎬ以保证每个实施动作的一致性ꎮ实施操作共需５~８名经过培训的专业医护人员[３０]ꎬ患者身体左右侧各安排２~３名医护人员ꎬ分别负责肩㊁腰㊁臀及腿部的各种管道管理ꎮ如患者身体上还有其他管路或连接设备ꎬ必要时可增加１名人员负责管路及机器的观察ꎮ实施俯卧位时ꎬ先将患者平移至床一侧ꎬ接着将其向对侧翻转ꎬ使患者侧卧９０ʎ后将其俯卧位于床上ꎮ俯卧位后ꎬ将患者头部垫高ꎬ面部下垫凹形枕或马蹄形枕ꎬ使颜面部悬空或头偏向一侧ꎻ前额可以使用防压疮敷料贴ꎻ手臂自然向上伸直ꎬ放于头部的两侧ꎬ腹部悬空ꎬ避免腹主动脉受压而影响静脉回流ꎬ同时在受压部位垫软枕ꎮ５.３㊀加强管道护理㊀操作前３０ｍｉｎ停止鼻饲ꎬ妥善固定并夹闭胃管ꎬ防止食物反流ꎮ检查调整好呼吸机管道支架ꎬ检查气管导管位置ꎬ及时吸净呼吸道及口咽部分泌物ꎮ俯卧位结束恢复仰卧位后要及时整理及检查各引流管有无扭曲㊁移位㊁脱出等ꎮ５.４㊀观察内容㊀严密观察患者的意识㊁生命征㊁血氧饱和度㊁各管道通畅情况以及并发症情况ꎬ定期行动脉血气分析ꎬ计算氧合指数ꎬ发现异常及时报告医生处理ꎮ实施俯卧位通气时ꎬ应有一位呼吸治疗师在场ꎬ俯卧位期间护士不得离开患者床旁ꎮ５.５㊀皮肤护理㊀实施俯卧位通气ꎬ容易忽视压力性损伤的发生[３１]ꎮ常见的受压部位为前额㊁眼部㊁面颊㊁鼻及下颌㊁耳廓㊁肩部㊁肋弓㊁肘关节㊁膝关节髌骨面及足趾ꎬ以及男性生殖器㊁女性双侧乳房ꎮ除了定期评估及改变卧位ꎬ还应经常在小范围挪动患者ꎬ避免同一个部位长时间持续受压ꎬ还可在患者受压及骨突部位贴上泡沫敷料等减压敷料ꎬ减少压疮的发生ꎮ俯卧位通气能有效地改善氧合指数ꎬ提高血氧饱和度ꎬ降低中重度ＡＲＤＳ患者的病死率ꎬ具有无创易行㊁经济有效㊁并发症少的优点ꎬ值得临床推广使用ꎮ但由于目前国内关于治疗的通气介入时机㊁并发症发生率㊁治疗持续时间及频率等问题缺乏大规模㊁大样本的前瞻性研究ꎬ致使该技术在国内难以广泛开展ꎮ相信随着国内医务人员对该技术的认识及研究的进一步加深ꎬ制订出统一操作标准ꎬ明确通气介入时机㊁治疗持续时间及频率㊁俯卧位通气停止时间等ꎬ俯卧位通气治疗中重度ＡＲＤＳ的有效策略应该可以得到广泛的应用推广ꎮ参㊀考㊀文㊀献[１]㊀ＢｒｙａｎＡＣ.Ｃｏｎｆｅｒｅｎｃｅｏｎｔｈｅｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃｂａｓｉｓｏｆｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｈｅｒａｐｙ.Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｐｈｙｓｉｏｔｈｅｒａｐｙｉｎｔｈｅｐｅｄｉａｔｒｉｃａｇｅｇｒｏｕｐ.Ｃｏｍｍｅｎｔｓｏｆａｄｅｖｉｌᶄｓａｄｖｏｃａｔｅ[Ｊ].ＡｍＲｅｖＲｅｓｐｉｒＤｉｓꎬ１９７４ꎬ１１０(６Ｐｔ２):１４３－１４４.[２]㊀ＭａｎｃｅｂｏＪꎬＦｅｒｎáｎｄｅｚＲꎬＢｌａｎｃｈＬꎬｅｔａｌ.Ａｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｔｒｉａｌｏｆｐｒｏｌｏｎｇｅｄｐｒｏｎｅｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｉｎｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅ１９７微创医学㊀２０１９年第１４卷第６期㊀㊀㊀㊀㊀ＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｉｎｉｍａｌｌｙＩｎｖａｓｉｖｅＭｅｄｉｃｉｎｅꎬ２０１９ꎬ１４(６)ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].ＡｍＪＲｅｓｐｉｒＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄꎬ２００６ꎬ１７３(１１):１２３３－１２３９.[３]㊀戢新平ꎬ杨悦ꎬ杨丽丽ꎬ等.俯卧位和旋转体位治疗实验性急性呼吸窘迫综合征[Ｊ].中国现代医学杂志ꎬ２００５ꎬ１５(５):６８７－６９０.[４]㊀徐军ꎬ于学忠.ＡＲＤＳ与俯卧位通气[Ｊ].中国急救医学ꎬ２００４ꎬ２４(６):４３０－４３２.[５]㊀ＧｕｅｒｉｎＣꎬＧａｔｔｉｎｏｎｉＬ.ＡｓｓｅｓｓｍｅｎｔｏｆｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｐｒｏｎｅｐｏｓｉｔｉｏｎｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｉｎＡＲＤＳｂｙｌｕｎｇｕｌｔｒａｓｏｎｏｇｒａｐｈｙ[Ｊ].ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅＭｅｄꎬ２０１６ꎬ４２(１０):１６０１－１６０３.[６]㊀ＡｌｓａｇｈｉｒＡＨꎬＭａｒｔｉｎＣＭ.Ｅｆｆｅｃｔｏｆｐｒｏｎｅｐｏｓｉｔｉｏｎｉｎｇｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ:ａｍｅｔａａｎａｌｙｓｉｓ[Ｊ].ＣｒｉｔＣａｒｅＭｅｄꎬ２００８ꎬ３６(２):６０３－６０９. 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急性呼吸窘迫综合征早期肺纤维化的研究进展

困外医学呼吸系统分册２００３年第２３卷第１期急性呼吸窘迫综合征早期肺纤维化的研究进展Ｒ影专Ａ东南欠学医学院附属中大医院危重病医学科（南京２１０００９）Ｘ－丽综述邱海波审校摘要纤维化足急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）患者病死率高的重要原崮之一。

以往认为肺纤维化发生于ＡＲＤＳ晚期（增生及纤维化期），最近的研究表明，早期（渗出期）即可发生明显纤维化。

引对ＡＲＤＳ早期肺纤维化的机制进行干预，是目前的研究方向。

关键词急性呼吸窘迫综合征；怖纤维化·胶原；蛋白酶；炎症介质急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）足临床常见的一种特殊的呼吸衰竭，由于缺乏特异性的治疗手段。

病死率至今居高不下。

以往认为肺纤维化仅发生在ＡＲＤＳ晚期，而最近的研究表明，ＡＲＤＳ早期即发生纤维化。

近年来，早期肺纤维化对ＡＲＤＳ预后的影响受到重视。

肺纤维化直接和问接导致ＡＲＤＳ患者死亡约占病死原因的４０％～７０％。

ＡＲＩ）ｓ的肺纤维化进程及其发生机制是ＡＲＤＳ研究的重要方向。

早期积极逆转肺纤维化有可能成为ＡＲＤＳ有效的治疗手段。

ＩＡＲＤＳ的病理过程ＡＲＩ）Ｓ病理过程可被分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期”。

肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增加是渗出期的主要特征，导致非特异性的肺水肿，间质炎症细胞浸润．并伴有肺毛细血管充血。

富含蛋白的水肿液渗出到间质和肺泡中，与纤维素、变性坏死脱落的Ｉ型肺泡上皮细胞和基底膜共同形成透明膜。

ｌＩ型肺泡上皮细胞变性，空泡化，不能分化成ｌ型肺泡上皮细胞，难以维持肺泡上皮的完整性；同时，肺泡表面活性物质合成减少，使肺泡表面张力增加，肺泡萎陷。

中性粒细胞和巨噬细胞浸润是肺损伤发生发展的主要原凼“。

中性粒细胞在细胞间黏附分子的作用下进人肺间质。

肿瘤坏死圉子ｎ（ＴＮＦａ）、白介素（１１。

】）、１Ｉ，６、１Ｉ，８等可激活中性粒细胞，加重肺损伤。

肺泡巨噬细胞有双重作用：①释放细胞因子和细胞外基质金属蛋白酶，促进炎症反应，加重肺损伤；②清除肺泡中衰老的中性粒细胞和红细胞，使它在ＡＲＤＳ恢复过程中可能起重要作用。

乌司他丁配合高频机械通气治疗ARDS的疗效及对肺功能的改善作用

随机数表法将其分为观察组（ｎ＝４０）和对照组（ｎ＝４０）；对照组采用高频机械通气治疗，观察组在对照
组基础上联合乌司他丁治疗；比较两组呼吸机相关性肺炎（ＶＡＰ）发生情况、死亡情况和治疗前后肺功能
及血气分析指标变化。结果观察组ＶＡＰ发生率和病死率均显著低于对照组（５．００％比２２．５０％，２．５０％比１２．５０％），差异具有统计学意义（均Ｐ＜０．０５）；排除治疗过程中死亡患者后，两组患者治疗后ＦＥＶ１／ＦＶＣ、ＰａＯ２、ＰａＣＯ、ｐＨ、ＲＲ水平较治疗前均有显著改善（均Ｐ＜０．０５），且观察组治疗后ＦＥＶＩ／ＦＶＣ、
国际医药卫生导报２０１７年第２３卷第２ｌ期
ＩＭＨＧＮ，Ｎｏｖｅｍｂｅｒ２０１７，Ｖｏ１．２３Ｎｏ．２１
乌司他丁配合高频机械通气治疗ＡＲＤＳ的疗效及对肺功能的改善作用
李诗文
４５３０００新乡，解放军第三七一医院急诊科
【关键词】乌司他丁；高频机械通气；急性呼吸窘迫综合征；疗效；肺功能
ＥｆｆｅｃｔｓｏｆｕｌｉｎａｓｔａｔｉｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｈｉｇｈｆｒｅｑｕｅｎｃｙｍｅｃａｎｉｃａｌｖｅｎｔｉｌａｔｉｏｎｏｎＡＲＤＳａｎｄｐｕｌｍｏｎａｒｙｆｕｎｃｉｏｔｎｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔＬｉＳｈｉｗｅｎ

急性呼吸窘迫综合症

MODS (多器官功能障碍综合症，multiple organ dysfunction syndrome) 原发性MODS是某种因素对机体直接打击（insult）的结果，伴大面积的组织破坏和较长时间的低血压。继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控的结果，并可导致多器官功能障碍，病程进展较为隐袭。
定义
ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
临床表现为顽固性低氧血症，呼吸频数和呼吸窘迫，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能衰竭。
01
02
高危因素：
直接损伤因素:严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等
间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis），严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等。
大体观察：病变呈双侧肺分布，弥漫性肺泡损伤（diffuse alveolar damage,DAD）和充血性肺不张为ARDS的病理特征。
光学显微镜观察：肺间质及肺泡水肿、肺泡弥漫性萎陷和肺毛细血管充血，透明膜形成，血小板和PMN在毛细血管内聚集和微血栓形成等。
病理

起病急剧而隐袭，多在原发病后1-3天内发生，常为原发病所掩盖，极易误诊，易与肺部感染或右心衰混淆。
病因
ARDS病因复杂，有100多种疾病可促发ARDS。 100例ARDS发病因素顺序表 Petty统计100例ARDS57种病因分析，脓毒症、休克、创伤等3种病因并发率最高，预后最差。
发病因素
单一病因
多发病因
总计（%）
常病病因
23
66例
脓毒症
1期：毛细血管充血、内皮细胞肿胀和微肺不张。
01.

机械通气困难撤机延迟撤机的病理生理学因素与解决策略

专家述评机械通气困难撤机/延迟撤机的病理生理学因素与解决策略刘刚，刘双林，王美菊，李琦作者单位：400037重庆，陆军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学中心作者简介：刘刚(1986-),男，医学硕士，副主任医师，研究方向:肺纤维化的细机制及呼吸危重症的诊治。

***********************通讯作者：李琦(1965-),男，医学博士，主任医师，教授，博士研究生导师,研究方向:急性呼吸窘迫综合征发病机理与诊疗。

E-mail：liqioliver®李琦，医学博士，教授，主任医师，博士研究生导师，享受国务院政府特殊津贴专家，誌军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学中心主任,兼重症医学科主任。

全军呼吸内科专委会副主委、感染学组组长，中华医学会呼吸病学分会呼吸治疗学组副组长，中华医学会细菌感染与耐药防治分会委员，中国医师协会呼吸医师分会常委、重症医师分会委员，重庆市医学会呼吸病学分会主委、重症医学分会副主委和细菌感染与耐药防治分会副主委，重庆市基层呼吸疾病防治联盟执行主席。

《中华内科杂志》、《解放军医学杂志》、《中国呼吸与危重症监护杂志》、《中国医刊》、《中国临床新医学》、《中华肺部疾病杂志(电子版)》'Journal of HealthPromotion and RehabilitationInflammation and Cell SignoZimg及医学参考报微生物和感染频道编委主持国家自然科学基金项目1项，军队、重庆市科委、教委和卫健委等课题6项，获省部级科技进步一等奖2项、三等奖1项，军队医疗成果二等奖1项，副编委专著1部，参编专著6部,以第一作者或通讯作者发表SCI收录论文5篇,核心期刊40多篇。

曾荣立三等功，获中国医师协会优秀呼吸医师和重庆市优秀呼吸医师，荣获全国抗疫先进个人，病区荣获全国抗疫先进集体。

［摘要］随着有创机械通气在临床上的广泛使用，救治了大量的危重症患者，但也有较多使用有创通气的患者由于各种原因导致撤机困难，严重影响患者的预后和生活质量。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊治进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊治进展【摘要】在ICU综合征中，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是其中比较常见的一种，现临床还没有确切有效的药物可以治疗，主要是支持性的治疗。

要想有效降低患者的患病率及病死率，了解掌握急性呼吸窘迫综合征（ARDS）诊治进展是十分重要的。

2012年的柏林标准是目前临床急性呼吸窘迫综合征（ARDS）使用的诊断标准，炎症反应失调、内皮以及上皮细胞通透性增加是病机制的核心。

驱动压与机械能在通气方案中是非常重要的，俯卧位治疗建议在中重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）应用，体外膜肺氧合法建议在重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中应用，丰富的表型异质性会影响急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗效果。

对此，本文进一步分析急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断、发病机制、通气策略、通气辅助、药物、表型异质性等方面进展进行总结分析。

【关键词】急性呼吸窘迫综合征；发病机制；通气机机械；异质性；表型急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种因非心源性肺水肿引发双肺弥漫性阴影及严重低氧血症为典型的急性呼吸系统疾病，是诱发呼吸衰竭的常见因素，病死率较高。

目前临床医生对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断认识不足，因此，应加强对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的早期判断，深入了解掌握肺损伤的基本机制，确定不同表型的亚群，可以更好的制定有效的治疗方案。

1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断标准目前急性呼吸窘迫综合征（ARDS）采用2012年柏林诊断标准，以及2016年基加利修订标准[1]。

2、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种弥漫性肺泡损伤，以肺泡炎症和肺泡毛细血管屏障破坏为主要特征[2]。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生发展包括内皮细胞通透性增加、肺泡上皮细胞死亡和功能障碍、表面活性物质功能丧失、凝血级联激活及触发肺部复杂的先天免疫途径。

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发病机制的核心是炎症反应失调、内皮细胞以及上皮细胞通透性的增加[3]。

急性肺损伤的治疗进展

急性肺损伤的治疗进展急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ICU最常见的急危重症，是一种以失控炎症反应为根本发病原因，以肺泡上皮和肺毛细血管内皮细胞的损伤为主要病理生理改变，以急性非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为主要临床表现的综合征[1]。

由于机械通气等支持治疗技术的进展，尤其是近十年来肺保护性通气策略的推广，ALI的病死率已显著下降，但仍高达30％-40％[2]。

规范化的机械通气策略、创新性的药物治疗以及细胞疗法应当是进一步改善ALI患者预后的希望所在，也是目前ALI基础和临床研究的重点。

1 ALI机械通气治疗的进展机械通气是ALI患者最重要的支持治疗措施，但与之相关的呼吸机相关肺损伤（VILI）、呼吸机相关肺炎（VAP）等并发症也显著影响ALI患者的预后，因此如何在维持足够气体交换的同时尽量避免机械通气的不良反应，一直是重症医师面临的两难困境。

近年来得益于小潮气量和限制平台压等肺保护性通气策略的推广，ALI病死率已显著下降，而限制性液体管理策略更是进一步缩短了ALI患者的机械通气时间。

然而之后的一系列机械通气技术（如俯卧位通气，高频振荡通气等）和呼吸支持手段（如吸入NO，高PEEP等）的临床研究结果却令人失望，均未能得到进一步改善ALI患者预后的结论。

因此近期针对严重ARDS患者治疗策略的进展颇为引人注目。

严重ARDS通常是指由于严重的肺内分流和（或）死腔以及肺顺应性的显著下降，导致常规机械通气难以奏效的ARDS 患者。

对该类患者往往需要使用所谓“抢救性治疗”措施。

但由于对严重ARDS缺乏统一明确的定义，抢救性治疗措施的种类繁多及疗效的不确切和规范化诊疗流程的缺失，使得严重ARDS的诊疗成为临床医生面临的重大难题，导致其病死率长期居高不下。

基于上述原因，2010年Matthay等从现有资料、指南推荐和临床实施经验等角度总结归纳了严重ARDS 治疗的具体步骤和实施方法，其目的在于统一严重ARDS的诊断标准、明确各种“抢救性治疗”措施的适应症及潜在风险，并为临床医生提供切实可行的针对严重ARDS的规范化诊疗方案[3]。

急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)1. 概述急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS）是一种由多种原因引起的急性、严重的呼吸衰竭，表现为进行性呼吸困难、低氧血症和肺部浸润。

ARDS 的特征在于肺毛细血管壁的破坏和肺泡上皮细胞的损伤，导致肺间质和肺泡内的渗出液积聚，从而严重影响气体交换。

2. 临床表现•呼吸困难：常见症状，随病情进展加重。

•低氧血症：氧疗不能显著改善。

•咳嗽和痰液：通常较少，但可能伴有泡沫痰。

•胸部影像学表现：双侧肺部浸润，呈现弥漫性分布。

3. 常见术语•低氧血症：指血液中氧含量低。

•呼吸衰竭：指呼吸系统功能严重受损，无法维持正常的气体交换。

•机械通气：一种通过外部装置辅助或替代自主呼吸的治疗方法。

•肺顺应性：指肺扩张和收缩的能力。

4. 病理生理学ARDS 的病理特征主要包括肺泡上皮和毛细血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、肺泡液体积聚和透明膜形成。

病程分为以下三个阶段：1.急性炎症期：毛细血管渗透性增加，肺泡内液体积聚。

2.增生期：肺泡上皮细胞再生，纤维母细胞增生。

3.纤维化期：部分患者可发展为肺纤维化，导致长期肺功能障碍。

5. 病因和机制•直接肺损伤：如肺炎、吸入性损伤、肺挫伤、溺水。

•间接肺损伤：如败血症、胰腺炎、大手术、创伤和输血相关急性肺损伤（TRALI）。

6. 类型•轻度 ARDS：P/F 比值（动脉血氧分压/吸入氧浓度）在 200-300 之间。

•中度 ARDS：P/F 比值在 100-200 之间。

•重度 ARDS：P/F 比值小于 100。

7. 并发症•多器官功能衰竭：由于全身炎症反应综合征（SIRS），导致其他器官功能衰竭。

•肺纤维化：部分患者在急性期后可能发展为慢性肺纤维化。

•感染：机械通气增加肺部感染的风险。

8. 诊断方法•临床表现：急性发作的呼吸困难和低氧血症。

•影像学检查：胸部 X 线或 CT 显示双侧肺部浸润。

202X年急性呼吸窘迫综合症

Work of breathing
V/Q mismatch Right to left shut
Diffusion
Hypoxemia (PaO2 )
第六页，共三十四页。
五、ALI/ARDS发病(fā bìng)危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症，脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。
第十四页，共三十四页。
十、ARDS的治疗
(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主; (2)积极治疗原发病；
(3)改善肺氧合功能，纠正缺氧；
(4)生命支持、保护器官功能并防止并发症的生; 近年来由于辅助支持治疗手段的进步，ARDS患者(huànzhě)
掌握急性呼吸窘迫(jiǒngpò)综合征的概念熟悉急性呼吸窘迫综合征诊断（诊断标准）及治疗原则了解急性呼吸窘迫综合征治疗（机械通气）
第二页，共三十四页。
一、概述
急性呼吸(hūxī)窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS）是指在多种原发疾病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸困难，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。
花生四烯酸代谢产物
第八页，共三十四页。
(3) 呼吸机诱导肺损伤; (4)纤维化肺泡炎：
部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后5－7d)。
发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。
纤维化性肺泡炎的过程(guòchéng)在疾患的早期即出现，且可被早期的炎

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征中肺复张的利弊

急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征中肺复张的利弊在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征患者中，以低潮气量为特征的保护性机械通气策略与死亡率降低有关。

然而，这种策略可能导致肺泡塌陷，导致不扩张肺泡和远端气道的周期性打开和关闭。

因此，肺复张操作（RM）已被用于打开塌陷的肺，而适当的呼气末正压（PEEP）水平可以抵消低潮气量通气期间肺泡的再塌陷，改善呼吸功能并最大限度地减少呼吸机相关的肺损伤。

然而，RM的适当性仍存在相当大的不确定性。

最常用的RM是与呼吸和心血管副作用相关的常规持续充气，可通过新提出的策略将其降至最低：延长或增加PEEP升高；采用固定PEEP和增加驱动压的压力控制通气；采用不断增加的PEEP和恒定驱动压的压力控制通气；以及压力的长而缓慢的增加。

RM的效率可能受到不同因素的影响，包括肺损伤的性质和程度、增加吸气跨肺压的能力、患者的位置和心脏前负荷。

目前的证据表明，RM可以在设置PEEP之前、呼吸机回路断开后使用，或作为克服严重低氧血症的抢救性措施；然而，目前看来，它们的常规使用似乎并不十分合理。

有必要开发对肺部具有较少血流动力学和生物学影响的新的肺部补充策略，以及分析RM对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者发病率和死亡率影响的随机临床试验。

关键词：肺泡塌陷压力-容积曲线俯卧位跨肺压关键问题1、在急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中，复张操作（RM）的成功/失败可能与：肺损伤的性质和程度；RM期间达到的跨肺压力；体位（仰卧与俯卧）；和容量状态有关。

2、RM在晚期ALI/ARDS和以肺组织普遍实变为特征的肺ALI/ARDS中的疗效低于肺外ALI/ARDS，其中肺泡塌陷和间质水肿占主导地位。

3、最常用的RM是持续性充气，这可能与重要的呼吸和心血管副作用有关。

为了最大限度地减少这种副作用，已经提出了许多新的肺复张策略，以实现肺容量扩张，同时考虑以下参数：复张压力的水平、这种压力的持续时间以及施加这种压力以实现复张的模式/频率。

急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术

急诊医学科急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征疾病诊疗技术一、基本概念急性肺损伤（Acutelunginjury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是由多种疾病引起的临床综合征，是急性呼吸衰竭的特殊类型。

表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和双侧肺部浸润性病变的X线征。

ALI和ARDS不是一个独立的疾病，它是连续的病理过程，其早期阶段为ALI，重度的ALI即为ARDS。

ARDS晚期多诱发或并发MODS，病情凶险，病死率为50%～70%。

二、常见病因ALI和ARDS的病因复杂多样，可涉及临床各科，大致可分为两大类，肺内因素与肺外因素，以肺外因素为多见：1.肺外因素如脓毒症、急性重症胰腺炎、大量输血、休克、创伤（如多发性骨折、胸腹部外伤、烧伤）。

心源性心肌梗死、心肺复苏后、体外循环。

其他有羊水栓塞、一氧化碳中毒、肠梗阻、酮症酸中毒、中枢神经系统出血等。

2.肺内因素如重症肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、有害气体吸入、胃内容物误吸、肺挫伤等。

三、发病机制各种病因作用于肺，导致肺的病理解剖和生理方面的改变，其确切发病机制尚未完全阐明。

ALI和ARDS是全身炎症反应综合征（SIRS）的一部分，故将ALI和ARDS视为SIRS 在肺部的表现。

另外，有害气体的吸入、胃内容物误吸等可直接损伤肺泡-毛细血管膜（ACM），造成肺毛细血管通透性增加，使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内，引起肺顺应性降低，功能残气量减少，V/Q比例失调，肺内分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变，导致ALI和ARDS。

ALI和ARDS病理改变的特征为非特异性、弥漫性肺泡损伤，病变最终导致肺间质和支气管周围纤维化。

四、临床特征早期主要是原发病症状，并无典型的呼吸窘迫和明显的缺氧表现，易被忽视。

一般在创伤、休克或大手术后1～3d，突然呼吸窘迫，呼吸频率常达每分钟30～50次，严重时患者烦躁不安，口唇和指甲发绀，呼吸困难进行性加重，吸氧不能得到改善。

急性呼吸窘迫综合征患者予以俯卧位通气的效果以及护理措施

急性呼吸窘迫综合征患者予以俯卧位通气的效果以及护理措施目的探讨俯卧位机械通气应用于急性呼吸窘迫综合征病人的临床效果及护理措施。

方法选取2012年1月～2015年12月收治入院的急性呼吸窘迫综合征患者82例作为研究对象，根据通气方法不同分为两组，对照组48例实施仰卧位机械通气，观察组34例实施俯卧位机械通气。

观察两组患者PaO2、PaCO2、pH 值、PaO2/FiO2的变化情况，并对两组患者平均上机时间、平均住院时间、不良事件发生率和死亡率进行分析统计。

结果两组患者治疗前氧合指数、动脉血气等指标比较差异无统计学意义（P>0.05）；治疗1、12、24h后观察组较对照组氧合指数、pH值改善非常明显，具有统计学意义（P＜0.05）；观察组和对照组平均上机时间存在一定的差异，分别为13.8d和18.2d（P＜0.05）；平均住院时间也非常的短，分别为21d和35d（P＜0.05）；观察组不良事件发生率为5.88%，明显低于对照组12.50%，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论俯卧位机械通气应用于急性呼吸窘迫综合征病人的疗效显著且安全性高，值得临床推广使用。

标签：俯卧位；仰卧位；机械通气；急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种比较常见的严重威胁患者生命的内科危重症，其临床发病率和病死率均较高。

尽管近年来对其发病机制、治疗策略等研究有了很大的进展，但其病死率仍居高不下，可达36%～45%，甚至更高。

ARDS由多种因素引起顽固性低氧血症是其主要临床特征。

其病理生理改变大致相同，即肺泡毛细血管膜通透性增高，水分和血浆成分向间质及肺泡渗出，引起水肿；肺泡内渗出的含有纤维素的血浆成分，不仅使肺容积减少，也影响了肺泡表面活性物质的功能与数量，使肺泡表面张力增加，肺泡萎陷；/比例失调；肺顺应性降低，呼吸功增大；最终造成顽固性低氧血症，中晚期肺组织增生及纤维化。

其主要治疗手段就是机械通气，运用保护性的肺通气措施，其中主要包括适宜的呼气末正压、限制性的平台压和小潮气量。

急性呼吸窘迫综合征患者机械通气指南

临床实施
• 实施保守性氧疗(目标SpO2：90%～92%)可能对于机械通气患者来说是安全的，但还有待于进一步的RCT研究来证实。
• 我们建议ARDS患者机械通气时，应结合其他通气参数调节 FiO2水平维持SpO2 88%～95%和PaO2 55～80 mmHg，以避免高氧血症导致不良后果；一旦氧合改善，应及时降低FiO2。
问题背景
• 对于ARDS患者PEEP具有非常重要的生理学效应：复张肺泡，增加功能残气量；改善通气血流比；增加肺顺应性；降低肺泡周期性复张和塌陷所致剪切伤的发生等。
• 过高的PEEP亦可能会导致肺泡过度牵张和循环抑制等严重并发症的发生。
• PEEP水平与ARDS患者病Βιβλιοθήκη 率的关系仍不清楚。证据概要
问题背景
• 随着ARDS “婴儿肺”概念的提出，学者们发现常规通气策略（VT：10～15 ml/kg）可能会导致ARDS正常通气肺组织的过度牵张，从而增加VALI的发生风险。
• 自20世纪90年代末期，限制ARDS患者的VT和平台压（称为“肺保护性通气策略”）是否可以改善ARDS患者临床转归开始成为学者们开始争论的焦点。
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS柏林定义
起病时间胸部影像a
水肿原因
氧合b
轻度中度重度
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）高危患者一周以内新出现的呼吸道症状或症状加重无法用胸腔积液、肺不张或结节充分说明的双肺阴影无法由心脏衰竭或容量负荷过度来解释的呼吸衰竭如果没有危险因素存在，需要通过客观的评估（例如，超声心动图检查），以鉴别心源性肺水肿
临床实施