心脏听诊诊断学陕西中医学院

❖ 此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清 晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗 液，心包增厚、粘连等。
开瓣音
❖ 又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣 狭窄时，第二心音后(0.07s)出现的一个 高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机 制是在舒张早期，血液自左房快速经过 狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的 二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止， 引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。
开瓣音听诊特点
❖ A.音调较高； ❖ B.响亮、清脆、短促，呈拍击样； ❖ C.听诊部位在心尖部及其内侧； ❖ D.呼气时增强。 ❖ 此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为
医源性额外心音
人工起搏音 人工瓣膜音
①舒张期额外心音：奔马律
❖ 奔马律的概念： ❖ 奔马律的分类：
舒张早期奔马律 舒张晚期奔马律 重叠型奔马律
舒张早期奔马律：
❖ 为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早 时期，听诊时在S2之后，故通常称为舒张早期奔 马律。是病理性S3心音，故又称S3奔马律。
❖ 舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张 期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性 减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引 起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室 性奔马律。
舒张早期奔马律与生理性第三心音
❖ A.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病 人年，多而见生 ；理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少
❖ B.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次／ m时i；n以上时，生理性S3多出现在心率低于100次／min
❖ C或.立舒位张时早消期失奔；马律不受体位影响，生理性S3于坐位
❖ D的较.额响生外。理心性音S3距距SS22较较近远，，声3个音心较音低间。隔舒大张致早相期等奔，马声律音
舒张早期奔马律听诊特点
第四心音
❖ S4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在S1之前。 听诊部位在心尖部及其内侧。
标志
机制：瓣膜 起源学说
特点 音调 强度 性质 历时 心尖搏动
最响部位
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较长 较低 较响 较钝 0.1s
同时
心尖部
S2
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较短
较S1 低
较S1 清脆
❖ 钟摆律：心尖部第一心音性质改变，音调类似 第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎 相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟 摆的滴答声音，故称钟摆律。
❖ 胎心律：若同时有心动过速，心率120次／ min以上，酷似胎儿心音称为胎心律。
❖ 临床意义：
主要由于心肌有严重病变 常见于重症心肌炎、大面积急性心肌梗死。
第一心音分裂
❖ S1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步 （﹥0.03S）所致。
❖ 在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到 S1分裂。
❖ 在病理情况下： 电活动延迟见于右束支传导阻滞； 机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。 二尖瓣狭窄和左房粘液瘤，二尖瓣关闭 延迟。
第一心音分裂
第二心音分裂
❖ 由主、肺动脉瓣关闭明显不同步
四、心脏听诊
陕西中医学院诊断学教研室 张淑珍
（一）概述
❖ 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌 握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资 料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖 部听到典型的舒张期隆隆样杂音，二尖瓣 狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用 心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基 本功。
教学目的与要求：
（﹥0.035s）所致。
❖ 生理性分裂 ❖ 通常分裂（P2落后于A2）
右室射血延长 ❖ 完右 ❖ 肺动脉瓣狭窄 ❖ 二尖瓣狭窄
左室射血缩短 ❖ 二尖瓣关闭不全、室间隔缺损
第二心音分裂
固定分裂（不受呼吸影响） 房间隔缺损
反常分裂（逆分裂，即A2落后于P2） 与呼吸有关：
完左 主动脉瓣狭窄 重度高血压
4、额外心音
❖ 指在原有心音之外，额外出现的病理性附加 心音。大多数是一个附加音，构成三音律； 少数为两个附加音，构成四音律，由病理性 S3和或S4与原有的S1、S2构成的三音律或四音 律。
额外心音分类
收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音
舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤扑落音
第三心音听诊的特点： ①音调低(＜50Hz) ； ②强度弱； ③性质重浊而低钝； ④持续时间短(0.04s) ； ⑤心尖部及其内上方听诊较 清晰，仰卧位或左侧卧在呼 气末较清楚； ⑥抬高下肢使增强，坐位或 立位时减弱至消失；
S3听诊的特点
④第四心音
❖ 出现在舒张晚期， 约在第一心音前 0.1s(收缩期前)， 一般认为S4的产生与 心房收缩有关。但 正常人心房收缩产 生的低频振动，人 耳听不到。
S1减弱
二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、P-R间期延长 心肌炎、心肌梗塞、心肌病、心力衰竭
S1强弱不等
房颤 完全性房室传导阻滞（大炮音） 多发性室早
第二心音强度改变
❖ 影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力，半月瓣的完整性和弹性等。
❖ S2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。
（2）心音改变及其临床意义
❖ 心音强度改变 ❖ 心音性质改变 ❖ 心音分裂
①心音强度改变
❖ 心音强度改变的影响因素：心外因素、心脏因素 第一心音改变：影响S1的主要因素有： 心肌收缩力与收缩速率 心室充盈情况 瓣膜位置 瓣膜完整性与活动性等。
S1增强：
二尖瓣狭窄:S1高调而清脆,称拍击性S1 高热、贫血、甲亢 完全性房室传导阻滞（大炮音）
主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证 的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄， 瓣膜弹性和活动性较好。
心包叩击音
❖ 指缩窄性心包炎时，在S2后约0.09-0.12s出现的一 个较响的短促声音。
❖ 其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限， 在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然 停止，使室壁振动产生的声音。
1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。 了解其增强、减弱的意义
2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听 诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。
3.熟悉常见心律失常的听诊特点
❖ 听诊体位 ❖ 平卧位 ❖ 坐位 ❖ 侧卧位
听诊体位：平卧位
听诊体位： 坐位
（二）心脏瓣膜听诊区
1.二尖瓣区：位于心尖部，即 左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。
❖ A.音调较低； ❖ B.强度较弱； ❖ C.其额外心音出现在舒张期即S2后， ❖ D.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律
在胸骨下端左缘； ❖ E.呼吸的影响。
舒张早期奔马律意义
❖ 从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下， 左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。
❖ 故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消 失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性 心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、 高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心 脏病。
①第一心音
❖ 出现在心室等容 收缩期，标志着 心室收缩期的开 始。S1产生机制 主要心室收缩开 始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭， 瓣叶突然紧张引 起振动而产生。
第一心音听诊的特点： ①音调较低(55-58Hz)； ②强度较响； ③性质较钝； ④历时较长(持续约0.1s)； ⑤与心尖搏动同时出现； ⑥心尖部听诊最清晰。
舒张晚期奔马律临床意义
❖ 反映心室舒张末
❖ 由于发生较晚，在收缩期 开始之前即S1前0.1s，故常
期压力负荷过重， 室壁顺应性降低， 多见于压力负荷
称为收缩期前奔马律.由于 过重引起心室肥
它实际上是由病理性S4与S1、 S2所构成的节律，也称为第 四心音奔马律。
厚的心脏病；也 可见于心肌受损 出现的心肌顺应 性下降等疾病。
❖ S2 = A2 + P2 ❖ S2增强
原理：源于循环阻力增加或血流量增加
A2增强：高血压、动脉粥样硬化 P2增强：肺心病、左向右分流的先心病，
二尖瓣狭窄，左心衰等。
❖ S2减弱 原理：源于循环阻力减少或血流量减少
瓣膜关闭不全、低血压
A2减弱：主动脉瓣狭窄或关闭不全 P2减弱：肺动脉瓣狭窄或关闭不全
2、心律
❖ 指心脏跳动的节律 ❖ 异常节律： （1）窦性心律不齐:呼吸性和非呼吸性 （2）心房颤动：①心律绝对不规则；
②第一心音强弱不等； ③脉搏短绌。 房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、 甲状腺功能亢进等。 （3）早搏：在规则心律基础上，突然提前出 现一次心跳，其后有一较长间歇。
3、心音
（1）正常心音：心音有四个，按出现的先后 命名为第一心音(S1)，第二心音(S2),第三 心音(S3)和第四心音(S4)。通常只能听到S1 和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3， S4一般听不到，如能听到多为病理性.
1、心率： 2、心律： 3、心音： 4、额外心音： 5、杂音： 6、心包摩擦音：
1、心率
❖ 指每分钟心搏的次数。检查时以听诊器在 心尖部听取第一心音计数。
❖ 正常人心率范围为60一100次/min ❖ 成人心率超过100次/min ，婴幼儿心率超
过150次／min ，称为心动过速。心率低于 60次／min称为心动过缓。 ❖ 阵发性心动过速：心率超过160/min ❖ 病态窦房结综合征：窦性心律低于40次 /min
2.肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋 间。
3.主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋 间。
4.主动脉瓣第二听诊区：在胸 骨左缘第3助间。
5.三尖瓣区：在胸骨体下端左 缘，即胸骨左缘第4、5肋间。
3
2
4
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（三）心脏听诊的规范顺序