糖尿病肾病的诊断和治疗 ppt

⊕心血管疾病的家族史 ⊕血脂异常
⊕基因
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血压和HbA1c 对糖尿病肾病 肾小球滤过率下降的影响
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脂代谢紊乱肾损害
内皮功能紊乱 增加炎症反应 纤溶活性减弱 细胞因子活性增加
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病理学表现
早期——肾小球肥大(早期肾脏体积增加20%40%)
基底膜增厚和系膜内玻璃样物质增生聚积 肾小球硬化——结节性硬化（特征性改变）及
Electron microgragh of glomerulus — the width of GBM
C A
B
A： 24 周 对 照 组 ， GBM 厚 度 正 常 ， 结 构 清 楚 , x6700 B： 24 周 未 治 组 ， GBM 增 厚 ， 结 构 不 清 , x6700 C： 24 周 治 疗 组 ， 结 构 清 楚 , x6700
分类
24小时尿白蛋白
(mg/24h)
正常
<30
微量白蛋白尿 30~299
临床蛋白尿 300
分时段检测 (g/min) <20 20~199
300
点检测 (蛋白/肌酐比值) (g/mg 肌酐) <30 30~299
300
*要求：连续两次结果/ 6 个月内，排除其他因素（感染、运动、高血压、酸中毒）
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糖尿病肾病的诊断和治疗 (Diagnosis and treatment of Diabetic Nephropathy)
北京大学第一医院内分泌科
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定义
多有糖尿病病史 属糖尿病微血管并发症 常与糖尿病视网膜病变、神经病变等微
血管病变基本平行存在 与糖尿病病程相关，但约8%的患者在诊
断糖尿病时就有DN
糖尿病肾病的治疗
* 目前的治疗措施只能延缓其进展
血压控制 血糖控制 饮食治疗 透析治疗 肾脏移植
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降低血压
高血压是糖尿病肾病进展的最危险因素
* T1DM 高血压发生率：10年时5%，20年30%，40年70%， 无DN者几乎不发生高血压 伴白蛋白尿者，血压均明显高于无白蛋白尿者，且随蛋白 尿增多而增高
* T2DM 被诊断时即有40%伴高血压，且有半数无白蛋白尿 高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变
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血压与肾功能减退关系
1型糖尿病
收缩压>140mmHg，肾功能下降速度 6% / 年
<140mmHg,
1% / 年
2型糖尿病
收缩压>140mmHg,，肾功能下降速度 13.5% / 年
<140mmHg,
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DN分期（Mogensen 1986）
分期 分期
GFR UAER
Βιβλιοθήκη BaiduBP
主要病理改变
1期 肾小球 高滤过期
（ml/分） （g/分）
约150
N
（mmHg ）
N
肾小球肥大，球内压
GBM、系膜基质正常
2期 正常 白蛋白尿期
N 或
20 运动时
N 或轻度
GBM开始增厚 系膜基质开始
3期 微量
130160 20 200
白蛋白尿期
GBM与系膜基质明显 出现肾小球闭锁
4期 临床糖尿病 早130 70 200或
明显
肾病期
后70 0.5/24h
GBM与系膜基质 进一步
5期 终末期 10 肾衰
200或
明显
0.5/24h
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肾小球闭锁进行性增加
肾小球广泛闭锁
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DN的筛查
下述患者需每年进行微量白蛋白尿筛查: -----1型糖尿病患者, 病程>5年 ------所有确诊的2型糖尿病患者
Report.
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5
需要透析治疗的原发疾病比例-中国
糖尿病肾病: 34.39% 高血压肾病: 24.51% 慢性肾炎: 24.5% 多囊肾: 4.34%
中国慢性病预防与 控制:2004,12:70
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糖尿病肾病的危险因素
⊕血糖控制不良 ⊕糖尿病病程
⊕高蛋白摄入 ⊕尿白蛋白增加
⊕高血压
⊕高血压的家族史
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流行病学
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3
随着2型糖尿病发病率的不 断提高，糖尿病肾病越来 越成为终末期肾病的主要 原因。
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需要透析治疗的原发疾病比例
其他 10%
肾小球肾炎13%
高血压 27%
糖尿病 50%
United States Renal Data System (USRDS) 2000 Annual Data
大量白蛋白尿
终末期肾病
死亡
箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。 指向‘死亡’的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。
正常、微量大量白蛋白尿的界限
尿蛋白试纸测试阳性 的可能性升高
正常范围
免疫分析法 微量白蛋白尿
大量白蛋白尿(显性蛋白尿) 肾病综合症
30
300
20
200
g/24h
(24h尿)
g/分钟 (过夜尿)
尿白蛋白 排泄率
1.9
28
2.8
40
mg/mmol (男性)
mg/mmol (女性)
尿白蛋白/ 肌酐比值 排泄率
总的尿蛋白定量：~0.5g/天
DN 分期
1期 肾小球 高滤过期 2期 一过性白蛋白尿期 3期 微量 白蛋白尿期 （早期肾病） 4期 临床糖尿病 肾病期 5期 终末期 肾衰（ERSD)
Electron microgragh of glomerulus —masangial matrix
A
C
B
A：24 周对照组，系膜区不宽, x4000 B：24 周未治组，系膜区增宽, x4000 C：24 周治疗组，系膜区不宽, x4000
糖尿病肾病的发展过程
尿白蛋白排 泄量正常
微量白蛋白尿
1% / 年
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降压药物选择
血管紧张素2受体拮抗剂（ARB） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 钙离子拮抗剂(CCB) -受体阻滞剂 -受体阻滞剂 利尿剂
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ACEI或ARB
为首选药物，理由是：
* 在相同降压效果情况下，ACEI具有更大的肾保护作用 * 肾内RAS系统处于兴奋状态 * ACE D/D伴ACE活性明显增高 * 纠正“三高”状态 * 组织系膜细胞对大分子物质的吞噬 * 减少蛋白尿 * 减少细胞外基质形成，促进其分解 * 改善肾小管间质病变
弥漫性硬化 肾小球渗出性损害及肾间质纤维化 肾小管- 间质损害 肾脏血管损害
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PAS staining reveal megaglomerular of OLETF rat at 24Wks
A
C
B
A； 24 周 对 照 组 ， 肾 小 球 面 积 正 常 无 ECM 增 生 B； 24 周 未 治 组 ， 肾 小 球 面 积 增 大 ， ECM 增 生 C： 24 周 治 疗 组 ， 肾 小 球 面 积 增 大 ， 无 ECM 增 生