口腔粘膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌
光动力治疗口腔黏膜癌及癌前病变的临床进展
•综述•光动力治疗口腔黏膜癌及癌前病变的临床进展**基金项目：国家重点研发计划项目（项目编号：201ZYFB0407204）马"媛 浙江大学医学院附属第二医院口腔内科副主任医师杭州 310002李靖敏通讯作者杭州口腔医院副主任医师杭州310006马"媛李靖敏【摘要】口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称，严重影响人类生命和生活，发病率高，致残率和病死率高。
许多口腔癌由癌前病变发展而来，最常见的是口腔黏膜白斑、扁平苔'等。
目前针对口腔癌一线治疗方案分为：手术切除、放射线治疗、化学治疗以及联合治疗。
特别是高龄口腔癌症患者，传统治疗尚有一定的局限性和毒副作用。
针对癌前病变常用药物和手术治疗，复发率较高，患者精神压力大。
光动力疗法(Photodynamictherapy , PDT)是通过光动力学反应选择性破坏病变组织的微创治疗手段，主要应用于体表和空腔脏器表面肿瘤的非手术治疗。
它具有抗瘤谱广、靶向特异性高、对正常细胞器官损伤小、全身毒副作用低、可以重复治疗等特 点。
在癌症复发或高龄癌症患者不能耐受手术和放化疗的治疗中取得了一定疗效。
PDT 为口腔黏膜病变(特别浅表病变和早期病变)提供了手术或放疗之外的另一种选择。
本文将从PDT 治疗口腔黏膜肿瘤、口腔黏膜癌前病变等疾病的治疗方面进行综述和展望。
关键词：光动力疗法；口腔黏膜病肿瘤；口腔黏膜白斑；口腔扁平苔'［中国图书分类号］R782 ［文献标识码］A DOI&10.19749/.cjgd. 1672-2973.2021.02.012Clinical progress of photodynamic therapy for oral mucosal carcinoma and precancerous lesionsMA Jing —yuan, LI Jing —min. (The Second Affiliated Hospital ofZhejiang University School of M edicine, Hangzhou 310002, China )［Abstract ］ Oral cancer is a general term Abr malignant tumors occurring in the oral cavity, which seriously affects human life. It has a high incidence rate and disability rate ang fatality rate. Many oral cancers develop from precancerous lesions.The common of oral mucosal precancers are oral leukoplakia and oral lichen planus. At present, the first-line treatment for oral cancer is divided into surgical resection, radiotherapy, chemotherapy and combination therapy. Especially for elderly oral cancer patients, traditional treatment has some limitations and toxic side effects. The recurrence rate of precancerous lesions, which used drugs and surgical treatment is higher with commonly treatment. The patient is under great stress.Photodynamic therapy (PDT) is a minimally invasive therapy for selective destruction of diseased tissue through Photodynamic response. It is mainly used for non-surgical treatment of tumors on the surface of the body and the surface of the cavity and viscera. It has the characteristics of wide anti-tumor spectrum, high targeting specificity, little damage tonormal cells and organs, low systemic toxic and side effects. It can be repeated treatment. Some curative effects have beenachieved in the treatment of cancer recurrence or elderly cancer patients who cannot tolerate surgery and chemoradiotherapy. PDT provides an alternative to surgery or radiation therapy for oral mucosal lesions (especially superficial and early stage lesions). In this paper, the treatment of oral mucosal tumors, precancerous lesions and other diseases of the oral mucosa byPDT will be reviewed and prospected.Key words: Photodynamic therapy; oral mucosal tumors; oral leukoplakia; oral lichen planus光动力疗法thera0y , PDT ）是一种温和、局部和相对安全的临床治疗技术。
口腔癌
口腔癌口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称，大部份属于鳞状上皮细胞癌，所谓的黏膜发生变异。
在临床实践中口腔癌包括唇癌、牙龈癌、舌癌、软硬腭癌、颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤粘膜的癌症等。
口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一。
疾病简介广义的口腔癌是指眼眶以下，颈部以上范围内所发生的癌症，如上颚窦，耳下唾液腺，舌下唾液腺皆属之。
狭义的口腔癌，包括口腔内可以看到的所有组织细胞，包括舌，口底，唇，牙龈，口腔颊膜及颚等。
“口腔癌前病”变癌前并不是癌，是指那些临床及组织学有改变并具有癌变倾向的病变。
公认的有白斑、赤斑、粘膜下纤维变性、粘膜良性淋巴组织增生症、上皮不典型增生以及交界痣等。
口腔粘膜扁平苔藓和慢性非特异性溃疡等也有可能癌变。
其中白斑、口腔粘膜扁平苔藓和慢性非特异性溃疡，为中老年人的多发病。
凡发现上述病变，应及时就诊。
各种口腔癌的好发年龄是40－70岁之间。
这些人中，如果发现口腔内有经久不愈的溃烂，或因吸烟过多等原因而致口腔粘膜局部变白、角化，或已成白斑者，应及时请医生检查。
解剖分区口腔癌主要指发生在口腔粘膜上的上皮癌。
因部位不同而分别称为舌癌、颊粘膜癌、牙龈癌、口底癌和硬腭癌。
1、舌粘膜舌分舌体与舌根，以“∧”字形界沟为分界。
紧贴界沟前方排列着轮廓乳头，于张口、用力伸舌时可见，约7～9个。
界沟前方为舌体，占全舌的2/3，为舌的活动部，分舌尖、舌缘、舌背和舌腹。
舌体粘膜从舌背经舌缘绕至舌腹向中央收缩成环形，然后与口底粘膜相连。
界沟后方为舌根，占全舌的1/3，属口咽部，在此粘膜上发生的舌根癌属口咽癌的一种。
2、颊粘膜颊粘膜包括覆盖口腔前庭颊部和唇部的粘膜以及磨牙后三角区的粘膜。
上下唇自然闭合时两唇相接触后缘之后的口腔前庭部分属颊粘膜，此后缘之前外露唇粘膜称唇红，为皮肤与颊料膜的移行部。
发生在唇红上的癌肿称唇癌。
唇红缘外皮肤上发生的癌肿则称皮肤癌。
颊粘膜内侧经呈马蹄铁形的上下口腔前庭沟与上下牙龈相连接。
口腔组织病理学问答题(1)
第一章一、口腔颌面部发育1. 颌面部常见发育畸形有哪些，其形成背景如何？2．腭部常见发育畸形有哪些，其形成背景如何？3．舌部常见发育畸形有哪些，其形成背景如何？4．口腔颌面部发育的调控机制。
5．口腔颌面部还有哪些发育畸形？第二章牙的发育1. 以乳中切牙为例，试述牙齿发育的全过程。
2. 牙胚包括哪几部分，各形成哪种牙体组织？3. 钟状期成釉器的中间层细胞有哪些功能？高的磷碱性酸酶活性，与釉质形成有关。
4. 牙胚发育异常可导致哪些牙齿形态和数目的异常？双生牙、融合牙、结合牙、畸形中央尖、畸形舌侧尖、巨牙、小牙；少牙或无牙、多生牙5．牙硬组织基质形成及矿化特点。
6．总结牙发育各阶段的基因调控特点第三章牙体组织1. 釉柱的形态、走行方向及其意义。
2. 釉质的超微结构特点。
3. 釉质中有机物含量较多的区域有哪些，各有何形态特点？釉牙本质线、釉板、釉丛、釉梭、生长线4．釉质中的有机物的种类及意义。
3. 解释下列名词：球间牙本质、前期牙本质、修复性牙本质、继发性牙本质、管间牙本质、管周牙本质、罩牙本质、透明牙本质、（牙本质）透明层、托姆斯粒层、死区。
4. 牙髓神经分布特点及其临床意义。
Raschkow层/神经壁层，靠近多细胞层5. 牙骨质的生物学特性及功能。
6. 牙本质的超微结构特点。
第四章四、牙周组织1. 牙龈、牙周膜各有哪几组主纤维束？名称及功能如何？牙龈：胶原纤维（龈牙组，牵引牙龈和牙紧密结合）牙周膜：胶原纤维、弹力纤维（邻近牙骨质最多，承受力大）2. 结合上皮的形态特点及其与牙结合的方式？临床意义如何？半桥粒3. 牙槽骨的生物学特性及其临床意义。
4. 牙周膜中的细胞种类及其功能。
成纤维细胞——最多，合成、分解胶原蛋白牙周膜干细胞——牙周组织的再生成牙骨质细胞上皮剩余——颌骨囊肿、牙源性肿瘤的来源成骨细胞5. 龈谷的所在部位及其病理意义。
细菌、菌斑聚集地，容易牙龈炎第五章五、口腔粘膜1. 口腔粘膜上皮细胞的种类及部位分布、排列特点。
口腔组织病理学整理笔记 口腔粘膜病(相关知识)
口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性）2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性）3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多）4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。
包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核2、角化不良（错角化）含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种：一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑；一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱）按大小(5mm 为标准，大疱、小疱)疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏，未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一；不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多）10、丘疹消失后不留痕迹表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑（P208）癌前病变1、定义：指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。
口腔癌
在我国，口腔颌面部恶性肿瘤以癌最常见，肉瘤较少。
在癌瘤中又以鳞状细胞癌最多见，一般占80%以上；其次为腺性上皮癌（黏液表皮样癌、腺癌、腺样囊性癌、恶性多形性腺瘤、腺细胞癌等）；基底细胞癌及淋巴上皮癌较少见。
口腔颌面癌鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma）—鳞癌：多发生于40-60岁的成人，男性多于女性部位以舌、颊、牙龈、腭、上颌窦常见常向区域淋巴结转移，晚期可发生远处转移早期—表现为黏膜白斑，表面粗糙，以后—发展为乳头状或溃疡型，或二者混合出现，以溃疡型最多见，有时呈菜花状，边缘外翻。
鳞癌按病理分化程度分级：I级—分化较好II级—分化一般III级—分化最差未分化癌的恶性程度最高根据发生部位不同，其组织结构、恶化程度、转移部位、治疗方法也有不同一、舌癌（carcinoma of the tongue）—最常见的口腔癌—多为鳞癌按UICC分类—舌前2/3癌（舌体）属口腔癌范畴；舌后1/3（舌根）属口咽癌范畴男性多于女性，近年来女性有增多及发病年龄年轻化舌癌多发生于舌缘，其次舌尖、舌背常溃疡型或浸润型一般恶性程度较高，生长快，浸润性较强，常波及舌肌，至舌运动受限，有时说话、进食、吞咽均发生困难晚期可蔓延至口底及下颌骨，使全舌固定，向后发展可侵犯腭舌弓及扁桃体有继发感染或侵犯舌根常发生剧烈疼痛，疼痛可反射至耳颞部及整个同侧的头面部常发生早期颈淋巴结转移，且转移率较高（舌体具丰富淋巴管‘血液循环+舌机械运动频繁）舌癌淋巴结转移常在一侧，如发生于舌背或舌体中线的舌癌可向对侧颈淋巴结转移舌前部癌—向下颌下及颈深淋巴结上、中群转移舌尖部癌—颏下淋巴结或直接转移到颈深中群淋巴结可发生远处转移—一般转至肺部治疗：以综合疗法为主早期—间质内放射治疗，待原发灶控制后再实施颈淋巴清扫术—为保存舌的功能如放疗不敏感—原发灶切除+颈淋巴清扫术晚期—首选手术治疗—波及口底及下颌骨的—一侧舌、下颌骨及颈淋巴联合清扫术，若对侧有转移应双侧清扫术清扫术一般主张—肩胛舌骨上或功能性颈淋巴清扫术—舌癌颈淋巴结转移率高且早期转移对舌尖、舌背、舌前2/3边缘部分的小而分化良好的肿瘤—采取包括部分正常组织在内的局部手术切除/低温治疗为恢复舌的功能，超过1/2以上的舌体缺损均应行一期舌再造术化学药物治疗—晚期病例手术的术前、术后辅助治疗；也用于有远处转移的病员三、颊粘膜癌（carcinoma of the buccal mucosa）—在口腔癌中局第二或第三位—多为分化中等的鳞状细胞癌，少数为腺癌及恶性多形性腺瘤颊黏膜癌区域（UICC规定）：上下颊沟之间，翼下颌韧带之前，包括唇内侧粘膜常发生于磨牙区附近，呈溃疡型或外生型，生长较快，向深层浸润。
口腔黏膜癌前病变及鳞状细胞癌中VEGF的表达及意义
口腔黏膜癌前病变及鳞状细胞癌中VEGF的表达及意义高文信;王雷;马宁【期刊名称】《口腔医学研究》【年(卷),期】2002(18)5【摘要】目的 :探讨VEGF在口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞状细胞癌中的表达及其在口腔鳞癌发生、发展过程中的意义。
方法 :应用VEGF多克隆抗体对 10例正常黏膜、2 7例口腔扁平苔藓、2 4例口腔白斑及 30例口腔鳞状细胞癌分别进行免疫组化检测。
结果 :VEGF在口腔鳞状细胞癌组织中高表达 ,与口腔扁平苔藓、口腔白斑、正常口腔黏膜组织存在着显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;在口腔扁平苔藓和口腔白斑中VEGF有一定的表达 ,且表达强度强于正常口腔黏膜组 (P <0 .0 5 )。
结论 :VEGF的过表达与口腔鳞癌的发生、发展有关 ,可以将其作为预测口腔黏膜恶变潜能的重要标志物。
【总页数】3页(P319-321)【关键词】VEGF;口腔黏膜癌前病变;口腔鳞状细胞癌;血管内皮生长因子【作者】高文信;王雷;马宁【作者单位】吉林大学口腔医学院【正文语种】中文【中图分类】R739.85【相关文献】1.口腔黏膜癌前病变和口腔鳞状细胞癌中Stat3的表达及意义 [J], 汤根兄;吴国英2.口腔黏膜癌前病变及口腔鳞癌中bFGF的表达及意义 [J], 王雷;高文信;杨萍;马宁;陈丹3.口腔鳞状细胞癌中VEGF与Ki-67的表达及意义 [J], 安义;张椽4.探讨β-catenin、VEGF在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义 [J], 刘燕;李晓霞;武秀秀5.COX-2和VEGF在口腔黏膜鳞状细胞癌中表达及意义 [J], 蔡劲;施茜;赵妮妮;任大宏;杨静;黎民宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
口腔癌前病变和口腔癌前状态名词解释
口腔癌前病变和口腔癌前状态名词解释下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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口腔癌和癌前病变细胞中氧化应激相关基因差异表达
作者单位:100050首都医科大学口腔医学院口腔医学研究所通讯作者:汤晓飞,E 2mail:xftang10@yahoo 1com,电话:010267099311口腔癌和癌前病变细胞中氧化应激相关基因差异表达汤晓飞 张辛燕 张敏 孙正 【摘要】 目的 筛选口腔鳞状细胞癌和癌前病变细胞中与氧化应激相关的差异表达基因,探讨氧化应激损伤与口腔癌发生的相关性及其作用机理。
方法 采用核酸微阵列技术,对口腔鳞状细胞癌细胞株Tca8113、K B 及口腔癌前病变细胞株DOK 细胞的基因表达谱进行比较研究,检测、筛选口腔鳞状细胞癌中与氧化应激相关的差异表达基因。
结果 与氧化应激相关的差异表达基因有28条。
与氧化应激关系较密切的差异表达基因有9条,如过氧化物酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽合成酶、谷胱甘肽S 2转移酶、硫氧还原酶及硒蛋白等。
另外,细胞角蛋白17、细胞角蛋白10及细胞角蛋白7在Tca8113和K B 细胞中表达明显增高。
结论 氧化应激损伤可能通过某种信号通路引起细胞角蛋白发生变化,从而导致口腔鳞状细胞癌的发生。
氧化应激损伤可能与口腔鳞状细胞癌的发生密切相关。
【关键词】 口腔鳞状细胞癌; c DNA 微阵列; 氧化应激损伤【中图号】 R73918 【文献标识码】 A 【文章编号】 10062673X (2008)0620309203D i fferen ti a l gene expressi on rel a ted to ox i da ti ve stress i n ora l cancer and ora l precancerous lesi on cells TAN GX iao 2fei,ZHAN G X in 2yan,ZHAN G M in,SUN Zheng 1B eijing Institute of D ental Research,Capital M edical U niversity School of S to m atology,B eijing 100050,China【Abstract 】 O bjecti ve To identify differentially exp ressed genes related t o oxidative stress in oral squa mous cell carcinoma and oral p recancer ous lesi on cells and investigate the mechanis m and relati onshi p bet w een oxidative da mage and oral cancer devel opment 1M ethods c DNA m icr oarray analysis was used t o exa m ine the differences in gene exp ressi on bet w een oral carcinoma cell lines Tca8113,K B and oral p recancer ous lesi on cell line DOK 1Results T wenty 2eight differentially exp ressed genes related t o oxidative stress were detected in oral squa mous cell carcinoma and oral p recancer ous lesi on cells 1Among the m,9genes were separately up 2regulated fr om t w o f olds t o six f olds,including PRDX,S OD,GSS,GST,TXNRD,SEPX1,etc 1H igh exp ressi on of cyt okeratin 10,17and 7were als o observed in the cells of oral squa mous cell carcinomas 1Conclusi on Oxidative da mage may be related t o the carcinogenesis of oral cancer,and oxidative stress da mage may activate s ome signal path way related t o cyt okeratinizati on which leads t o carcinogenesis 1【Key words 】 O ral squamous cell carcinoma; c DNA m icr oarray; Oxidative stress da mage 由于口腔癌发病机理不甚清楚,至今尚无理想的治疗方法。
口腔癌癌前病变症状
口腔癌癌前病变症状
（1）口腔颜色改变：如果变成白色、褐色或黑色，意味着黏膜表皮细胞发生了变化。
尤其是口腔黏膜变粗糙、变厚或呈硬结，出现口腔黏膜白斑、红斑，很可能已发生癌变。
（2）溃疡不愈：口腔溃疡的病程一般不超过两周，如果烧灼感、疼痛等症状超过两周仍不见好，需警惕口腔癌的可能。
因为，口腔癌常表现为溃疡的形式，四周边缘隆起，中央凹凸不平，并有坏死组织覆盖，疼痛明显。
（3）疼痛明显：早期一般无痛或仅有局部异常摩擦感，溃破后疼痛明显，随着肿瘤进一步侵犯神经，可引发耳部和咽喉痛。
（4）淋巴结肿大：口腔癌多向附近的颈部淋巴结转移，有时原发病灶很小，甚至症状还不明显，但颈部淋巴结却发现了转移的癌细胞。
因此，颈部淋巴结如突然肿大，需检查口腔。
（5）功能障碍：肿瘤可能侵犯张闭口肌肉和下颌关节，导致开闭口运动受限。
上述内容由总结发布。
如何早期发现口腔癌
• 口腔癌为发生在口腔部位之恶性肿瘤的总称，可出现 在口腔的任何部位，包括唇、舌、口底、颊黏膜、齿 槽粘膜、齿龈、（口盖）、上颚窦及颚骨。从组织学 上区分，包括鳞状细胞癌，疣状癌，肉瘤，恶性黑色 素瘤等;其中以鳞状细胞癌占绝大多数。另外有些全身 性之癌症亦有可能转移至口腔，包括消化道癌症、前 列腺癌、乳癌、肝癌、肺癌、甲状腺癌等。谢谢观赏 Nhomakorabea
口腔癌易“青睐”中老年男性据张然丁教授介绍，口腔 癌主要包括舌癌、颊癌、牙龈癌、腭癌、唇癌、上下颌骨癌、 口底癌等。口腔癌的好发年龄是40～70岁， • 以男性居多。 口腔癌究竟不哪些因素有关呢？目前大多 数与家认为，口腔癌是多种病因不多种发病条件相互作用的 结果。其中，抽烟、喝酒的丌良习惯是导致口腔癌的罪魁祸 首；其次，紫外线不电离辐射也是产生口腔癌的元凶；另外， 丌注意口腔卫生，为口腔内滋生和繁殖细菌戒霉菌创造了条 件，极易促使癌症的形成和发展；而锐利的牙嵴，牙齿残根 以及丌良修复体，如假牙、咀嚼刺激性食品、喜吃烫食物等 长期异物对口腔粘膜的刺激可诱发癌变；此外，机体免疫状 态，精神及内分泌因素，遗传因素也是引致癌肿的相关因素。 •
如何早期发现口腔癌-河南中医学院第三附属医院门诊部肿瘤科
• 如何更早的发现口腔癌： • 口腔粘膜颜色改变正常口腔粘膜为粉红色，如果 变成白色、褐色戒黑色，则意味着粘膜表皮细胞发生 了变化。尤其口腔粘膜白斑，被认为是口腔癌的癌前 病变。如果口腔粘膜原有白斑，最近变得粗糙增厚戒 出现硬节，则更要高度警惕口腔癌。
如何早期发现口腔癌
中医扶正抗癌排毒疗法
如何早期发现口腔癌-河南中医学院第三附属医院门诊部肿瘤科
• 口腔癌是世界上最常见的１０种癌症之一，主要发生 于４０岁以上的人。口腔癌如能早期发现，治愈率很 高。但丌幸的是，大多数口腔癌发现时，已是中晚期， 预后丌良。早期发现口腔癌的关键是自我识别“癌前 病变”，特别是其“高危相”，以及“早期癌”的特 点。
病理学：癌前病变、非典型性增生及原位癌
病理学：癌前病变、非典型性增生及原位癌1.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在不及时治疗就有可能转变为癌。
常见的癌前病变有：（1）粘膜白斑：常见于口腔、外阴等处粘膜。
由于鳞状上皮的过度增生和过度角化并有一定异型性，长期不愈可转变为鳞状细胞癌。
（2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：这是妇科常见疾患，是在慢性宫颈炎基础上，宫颈阴道部的鳞状上皮被来自子宫颈管内膜的单层柱状上皮取代，可以转变为宫颈鳞状细胞癌。
（3）直肠、结肠的腺瘤性息肉：单发、多发均可发生癌变，有家族史的多发者，更易发生癌变。
（4）乳腺增生性纤维囊性变：常因内分泌失调引起，伴有导管内乳头状增生者易发生癌变。
（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎的胃粘膜上皮的肠上皮化生可发生癌变。
慢性胃溃疡长期不愈，也可发生癌变，其癌变率大约为1％。
（6）慢性溃疡性结肠炎：在反复溃疡和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌。
（7）皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮肤溃疡和瘘管特别是小腿慢性溃疡可发生鳞状上皮增生，易癌变。
（8）肝硬化：慢性病毒性肝炎进展为肝硬化，相当一部分可进一步进展为肝细胞性肝癌。
2.非典型性增生：非典型性增生是上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌，多发生于皮肤或粘膜表面的鳞状上皮，也可发生于腺上皮。
这种非典型性增生如累及2/3以上尚未达到全层的为重度非典型性增生,很难逆转而发生癌变。
癌前病变常通过这种形式转变为癌。
3.原位癌：原位癌指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者称为原位癌。
如子宫颈、食管及皮肤的原位癌。
导致口腔癌的因素及治疗方法
导致口腔癌的因素及治疗方法一、何谓口腔癌口腔癌为发生在口腔的恶性肿瘤之总称，大部分属麟状细胞癌，可出现在口腔的任何部位。
绝大多数的口腔癌是由黏膜上的麟状细胞恶化所形成，在台湾地区以舌癌与颊黏膜癌占大多数。
二、导致口腔癌的危险因素(一) 嚼槟榔：槟榔中所含的槟榔硷有促癌能力，且槟榔的粗纤维摩擦口腔黏膜，使槟榔内或添加物中的致癌物渗入口腔黏膜内层，黏膜因此受到迫害，约有 88％的口腔癌患者有长期嚼食槟榔的习惯。
(二)抽菸：长期抽菸罹癌的风险更是大。
(三)喝酒：酒精会对口腔的细胞产生慢性刺激而导致细胞变性。
(四)其他：咬合不正的牙齿或是不适合的假牙，或长期磨擦到周围组织也容易造成口腔的病变。
三、口腔癌的症状(一)口腔内黏膜表面颜色变白或出现红色斑块。
(二)口腔内有不明原因的肿块，触摸时不一定有疼痛感。
(三)口腔内有超过两周以上未愈合的黏膜溃疡。
(四)口腔有不明原因的出血，颈部可摸到硬块。
(五)舌头的活动性受到限制，舌头半侧知觉丧失或有麻木感。
四、如何确立口腔癌：(一)病史询问及身体检查：肉眼长可见癌前期病变，包括口腔黏膜白斑及红斑，或手触摸到肿块。
(二)影像学检查：1.颚骨 X 光：因方便且非侵袭性，故为最佳的筛选工具。
2.头颈部计算机断层扫描：可评估肿瘤的位置、大小、侵犯范围、与周围重要组织器官的关系、有无手术完全切除之可能等问题。
3.磁振摄影：可做纵向切面影像检查，以提供更多的讯息协助诊断。
4.颈部超音波：配合细胞学抽吸检查，也能够提供很好的诊断帮忙。
5.正子扫描摄影(PET)：对于断层扫描及磁振摄影所发现疑似颈部淋巴结转移病兆，可进一步做确诊。
6.骨骼扫描(Bone Scan)：进一步检查癌细胞有无转移至骨骼。
(三)活体切片检查：是口腔癌诊断的第一步。
第二是要确定口腔癌的组织学成份，鳞状细胞癌之癌细胞可进一步区分成分化差、分化中等度或分化度佳等不同的分化性。
分化性愈差者，手术后预后也较差，但相对对放射线治疗的反应性较佳。
【口腔粘膜病】总结
【口腔粘膜病】总结一、口腔黏膜病基本病理变化1.过度角化角化层过度增厚，角化层细胞核消失为过度正角化，伴粒层明显；角化层胞核未消失为过度不全角化，粒层不明显。
2.角化不良，又称错角化，在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化。
良性角化不良见于高度增生的上皮钉突，恶性角化不良见于原位癌及鳞状细胞癌。
3.棘层增生棘细胞层增厚，伴上皮钉突的延长或增宽。
常见于白斑。
4.上皮异常增生上皮总的紊乱，丧失正常细胞成熟及分层过程（个别细胞改变称非典型性）。
上皮异常增生的病理变化：①上皮基底细胞极性消失；②出现一层以上基底样细胞；③核质比例增加；④上皮钉突呈滴状；⑤上皮层次紊乱；⑥有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂；⑦上皮浅表1/2出现有丝分裂；⑧细胞多形性，细胞黏着力下降；⑨细胞核浓染，核仁增大；⑩在棘细胞层中单个或成团细胞角化。
5上皮萎缩棘层细胞数量减少，上皮层变薄。
可见于慢性盘状红斑狼疮及扁平苔葬等。
6,海绵形成，上皮细胞间水肿，细胞间隙加宽，常见于黏膜炎症。
7.基底细胞空泡性变及液化基底细胞内水肿，较轻时称空泡性变；严重时基底细胞液化溶解，排列不齐，基底膜消失。
常见于扁平苔葬和红斑狼疮。
8.气球样变上皮细胞内水肿，增大变圆，见于病毒性黏膜病。
9.网状变性上皮细胞水肿破裂，残存的细胞成分呈网状，网眼中充满水肿液。
见于疱疹性口炎等病毒感染疾患。
10.细胞凋亡程序化细胞死亡，受基因控制的主动性细胞自杀过程，形成凋亡小体，无炎症反应。
11.棘层松解上皮棘层细胞间张力原纤维及黏合物质变性破坏，细胞间失去联系，在棘层形成裂隙或疱。
见于天疱疮等。
12.疱黏膜或皮肤内贮存液体而成。
5mm以上者称大疱，聚集成簇称疱疹。
棘层内疱因棘层松解而致。
基层下疱因基底细胞变性所致，可致上皮全层剥离。
13.糜烂上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层，不留瘢痕。
14.溃疡黏膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷。
浅层溃疡只破坏上皮层，不留瘢痕。
深层溃疡波及黏膜下层，遗留瘢痕。
口腔粘膜病(完整版)
口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性）2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性）3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多）4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值）上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。
包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核2、角化不良（错角化）含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种：一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇．7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏，未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕9、斑是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多）10、丘疹消失后不留痕迹表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑（P208）癌前病变1、定义：指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。
口腔癌怎么确诊
口腔癌怎么确诊我们的口腔也存在患癌的风险，口腔癌是造成的肿瘤是可以看得见、摸得着的。
口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一。
口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤之总称，大部分属于鳞状上皮细胞癌，即所谓的黏膜发生变异。
在临床实践中口腔癌包括牙龈癌、舌癌、软硬腭癌、颌骨癌、口底癌、口咽癌、涎腺癌、唇癌、和上颌窦癌以及发生于颜面部皮肤黏膜的癌症等。
1、检查舌底将舌尽量上抬抵住膊部，观察与触摸舌底，检查是否异常。
2、检查牙龈拉开口唇检查牙龈，并用食指触摸，看是否与上次检查时一样。
3、检查咽部与上腭发“啊”音，在光亮处观察咽部;然后头部稍向后仰，观察并触摸上腭部。
4、检查颊部轻闭嘴，将拇指与食指放在嘴角向外拉开，用眼睛观察，同时用手触摸侧颊部，看有无异常。
5、检查舌癌伸出舌头，用手垫上纱布抓住舌头，观察与触摸舌面，并分别向左右方牵拉舌头，观察舌两侧。
6、检查唇部先用眼睛观察上下嘴唇的外侧，再用手触摸。
然后用拇指和食指向下拉开下嘴唇检查内侧，最后查上嘴唇内侧。
7、检查面部与颈部在检查颈部时，要尽量向后仰头，查看下颌骨区和颈部有无异常;再用手分别触摸左右两侧的颈部和下颌骨区，试试两侧感觉有无不同。
发现以下异常时应该及时找专科医生检查：1、肿块：口腔内出现迅速增大的肿志，经治疗不消退或有溃疡的倾向，切莫麻痹大意。
2、口腔内溃疡经久不愈：一般口腔溃疡2周即可痊愈，要是口腔溃疡超过4周仍未好，则要格外小心。
3、手齿松动：口腔内出现无症状的牙齿松而且是多数牙齿的松动，往往是口腔内颌骨病变开邕恶化的表现。
4、张口受限：病人张口受，在排除下颌关节病变后，应考虑口腔肿瘤，如上颌后位癌、舌根癌等，其早期表现就是张口受限。
5、色斑：一般的口腔粘膜白斑的表面变得非常危害，但若白斑的表面变得非常粗糙、发生硬结、浸泣、突起或出现颗料状肉芽肿时，这是典型病变。
口腔癌怎么确诊?日常生活中，我们除了要保持口腔卫生之外，戒烟、限酒是必须要做到的。
希望大家能注意平时的生活饮食习惯，避免口腔癌上身。
口腔癌病因不可忽视 早期有6大症状
口腔癌是发生在口腔的恶性肿瘤的总称，大部分属于鳞状上皮细胞癌，即所谓的黏膜发生变异。
口腔癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一，那么引起口腔癌的常见原因有哪些呢？
常见原因：
1.长期嗜好烟酒：口腔癌患者大多有长期吸烟、饮酒史，而不吸烟又不饮酒者口腔癌少见。
2.生物学因素：曾有报告认为口腔癌的发生可能与I型单纯性疱疹有关。
3.慢性刺激和损伤：牙根或锐利的牙尖、不合适的义齿长期刺激口腔黏膜，产生慢性溃疡乃至癌变。
4.营养因素：维生素A缺乏可引起口腔粘膜上皮增厚、角化过度而与口腔癌的发生有关。
5.粘膜白斑与红斑口腔粘膜白斑与增生性红斑常是一种癌前病变。
6.遗传因素：癌症患者可有家族史。
主要症状：
1.有肿块结节出现。
2.有白色、平滑式鳞状斑块出现。
3.有红色斑块、溃疡、炎症区等症状而且较长时期不能痊愈者。
4.口腔中无明显原因的反复出血。
5.口腔中无明显原因的麻木、灼烧或干燥感。
6.说话或吞咽时发生困难或不正常。
口腔癌是一种常见的癌症，当出现以上症状或有口腔癌家族史时，要及时去医院检查排除。
参考文献
临床肿瘤学
现代肿瘤学。
口腔癌的早期发现和组织病理学分析
发或转移的部位和范围。
03
生活质量评估
通过问卷调查、面谈等方式了解患者的生活质量状况，包括疼痛、吞咽
困难、言语障碍等方面的问题，以评估治疗效果和患者的生存质量。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
早期诊断困难
口腔癌早期症状不明显，容易被忽视或误诊，导致病情恶化。
治疗手段有限
目前口腔癌的治疗手段主要包括手术、放疗和化疗，但效果有限， 且对患者生活质量影响较大。
化疗
化疗药物可通过静脉注射、口服或局部涂抹等方式给药，用于杀死或抑制肿瘤细胞的生 长。化疗可作为术前新辅助治疗、术后辅助治疗或姑息治疗。
预后评估指标及方法
01
生存率
通过随访患者并统计其生存率，可评估治疗效果和预后情况。常用指标
包括5年生存率、10年生存率等。
02
复发与转移情况
定期对患者进行复查和影像学检查，观察肿瘤是否复发或转移，以及复
鳞状细胞癌
癌细胞呈巢状或片状排列，细胞 间桥消失，核异型性明显，可见
角化珠和细胞间桥。
腺癌
癌细胞排列成腺样结构，腺腔内 有分泌物，癌细胞异型性明显，
核分裂象多见。
未分化癌
癌细胞排列紊乱，无明显的腺样 或鳞状分化特征，核异型性显著
，恶性程度极高。
04
早期口腔癌组织病理学分 析
鳞状细胞癌
组织学特点
鳞状细胞癌是口腔癌中最常见的类型，起源于口腔黏膜上皮的鳞状细胞。其组织学特点为癌细胞呈巢 状或片状排列，细胞间桥消失，核分裂象多见。
病理学分级
根据癌细胞的分化程度，鳞状细胞癌可分为高、中、低分化三级。高分化鳞状细胞癌的癌细胞与正常 鳞状细胞相似，而低分化鳞状细胞癌的癌细胞异型性明显，预后较差。
口腔鳞状细胞癌
口腔鳞状细胞癌口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma）是一种发生于口腔被覆鳞状上皮、具有不同程度鳞状分化的恶性上皮性肿瘤，特征是形成角化珠和/或出现细胞间桥。
临床特点·1.流行病学：口腔鳞状细胞癌是口腔最常见的恶性肿瘤，约占所有口腔恶性肿瘤的90%。
在中老年人群中发病率最高，其发病率随着地域的变化亦有不同。
多发生于烟酒、槟榔嗜好者，男性更易受累。
好发于舌、牙龈、颊、唇、口底、腭部等。
2.症状：临床表现变化大，很大程度上取决于肿瘤的部位和分期。
早期多表现为非均质性白斑、红斑、糜烂或溃疡。
多数表现为凹陷性溃疡性病变或蕈样肿块。
许多患者在最初发现时已发生局部淋巴结转移。
镜下观察·癌细胞胞质丰富，红染，伴角化珠形成不规则癌巢浸润横纹肌鉴别诊断·1、假上皮瘤样增生：是上皮的一种良性增生状态，由于炎症或肿瘤的刺激使被覆或邻近的鳞状上皮反应性过度增生，不规则延长的上皮脚深入到间质中，病变广泛甚至出现角化珠时看起来像浸润，尤其在横切面上，增生的上皮与表面上皮分离时似高分化鳞状细胞癌。
但是增生的上皮细胞核质比不高，异型性不明显。
2、坏死性唾液腺化生：是一种累及小涎腺的良性自限性病变。
典型的临床表现为腭部黏膜形成火山口样溃疡。
病理特点为小涎腺腺泡的坏死伴有导管明显增生和鳞状化生，病变组织仍保存唾液腺的小叶状结构。
鳞状上皮巢外形规则，多呈圆形，而不具备浸润性鳞状细胞癌的不规则状（有细胞坏死，而无角化），鳞化的上皮细胞形态温和，核异型性小。
坏死性涎腺化生鳞状上皮巢周边常有残留的肌上皮细胞，可通过calponin和α-smooth muscle actin免疫标记。
此外，坏死性唾液腺化生Ki-67指数低及p53常阴性或局灶阳性。
3、外生性生长的鳞状细胞癌：需要与疣状癌和乳头状鳞状细胞癌相鉴别。
外生性鳞状细胞癌由一个广基的瘤体构成，缺乏显著分支状的纤维血管轴心，肿瘤细胞有异型性。
卢戈氏碘活体染色对早期口腔癌及癌前病变的辅助诊断价值
卢戈氏碘活体染色对早期口腔癌及癌前病变的辅助诊断价值目的研究盧戈氏碘活体染色对早期口腔癌及癌前病变的辅助诊断价值。
方法对2013年7月～2016年7月就诊于我科高度可疑的口腔黏膜病变200例患者行2.5%卢戈氏碘染色后并在淡染或不染区行切取活检术，结果与常规病理检查结果比较。
结果对200例患者的临床资料进行整理分析，发现早癌及癌前病变共174例，炎症6例，单纯上皮性增生20例。
经染色后早癌及癌前病变主要表现为不染区和淡染区，卢戈氏碘活体染色对早期口腔癌及癌前病变辅助诊断的敏感度98.85%（172/174），特异度73.08%（19/26），差异有统计学意义（χ2=116.99，P＜0.01）；卢戈氏碘活体染色对斑纹类口腔病损辅助诊断的敏感度94.29%（66/70），特异度80.00%（8/10），差异有统计学意义（χ2=32.27，P＜0.01）；卢戈氏碘活体染色对溃疡口腔病损良恶性辅助诊断的敏感度96.67%（87/90），特异度6.67%（2/30），差异无统计学意义（χ2=0.07，P>0.05）。
结论对高度可疑的口腔黏膜病变行卢戈氏碘染色对早期口腔癌及癌前病变有很好的辅助诊断价值，能很好指示病变部位，指导切取活检术。
[Abstract] Objective To study the adjuvant diagnostic value of Lugol’s iodine vital staining for early oral cancer and precancerous lesions. Methods 200 patients with highly suspicious oral mucosal lesions who were admitted to our department from July 2013 to July 2016 were treated with 2.5% Lugol’s iodine staining and biopsy was carried out in lightly stained or unstained areas. The results were compared with the results of routine pathological examinations. Results The clinical data of 200 patients were analyzed. It was found that there were 174 cases of early cancer and precancerous lesions，6 cases of inflammation，and 20 cases of epithelial hyperplasia alone. After staining，early cancer and precancerous lesions mainly showed non-stained and lightly stained areas. The sensitivity of Lugol’s iodine vital staining to the adjuvant diagnosis of early oral cancer and precancerous lesions was 98.85%（172/174），and the specificity was 73.08%（19/26），the difference was statistically significant（χ2=116.99，P＜0.01）. The sensitivity of Lugol’s iodine vital staining to the adjuvant diagnosis of speckle oral lesions was 94.29%（66/70），and the specificity of 80.00%（8/10），the difference was statistically significant （χ2=32.27，P＜0.01）. The sensitivity of Lugol’s iodine vital staining to the adjuvant diagnosis of benign or malignant lesions of ulcer was 96.67%（87/90）and the specificity was 6.67%（2/30），the difference was not statistically significant （χ2=0.07，P>0.05）. Conclusion Lugol’s iodine staining for highly suspected oral mucosal lesions has a good adjuvant diagnostic value for early oral cancer and precancerous lesions. It can well indicate the location of lesions and guide biopsy.[Key words] Lugol’s iodine staining；Oral cancer；Precancerous lesions；Biopsy；Pathological section examination口腔癌及癌前病变是口腔科常见病和多发病，口腔癌发病率居全身恶性肿瘤的第六位[1]，其中又以舌癌及颊癌最为高发，90%是上皮来源的鳞状细胞癌，口腔常见的癌前病变或状态包括白斑、红斑、黏膜下纤维化，严重危害人民的身心健康[2]。
试述鳞状上皮癌的病变特点综合题
试述鳞状上皮癌的病变特点综合题鳞状上皮癌（Squamous Cell Carcinoma，SCC）是一种常见的皮肤恶性肿瘤，起源于鳞状上皮细胞。
本文将简要介绍鳞状上皮癌的病变特点、临床表现、诊断与治疗以及预防措施。
一、鳞状上皮癌的概述鳞状上皮癌发病率较高，好发于皮肤、口腔、喉部、阴道、食管等鳞状上皮覆盖的部位。
发病与长期紫外线照射、吸烟、HPV感染、放射线暴露等因素密切相关。
二、鳞状上皮癌的病变特点1.病变形态鳞状上皮癌的病变形态多样，常见于扁平、菜花状、乳头状等。
病变表面可呈现角化过度、角化不全、棘层肥厚、腺样改变等。
2.病变部位鳞状上皮癌好发于皮肤、口腔、喉部、阴道、食管等鳞状上皮覆盖的部位。
其中，头颈部鳞状细胞癌约占所有鳞状上皮癌的80%-90%。
3.病变发展鳞状上皮癌的发展进程相对较慢，早期表现为局部皮肤或黏膜的异常增生、溃疡、出血等。
随着病情进展，肿瘤逐渐增大，侵犯周围组织，甚至发生转移。
三、鳞状上皮癌的临床表现根据病变部位的不同，鳞状上皮癌的临床表现也有所差异。
常见症状包括皮肤病变区的瘙痒、疼痛、溃疡、出血；口腔病变表现为口腔黏膜白斑、红斑、扁平苔藓等；喉部病变可导致声嘶、喉部梗阻等。
四、鳞状上皮癌的诊断与治疗1.诊断鳞状上皮癌的诊断主要依赖临床表现、组织病理学和实验室检查。
组织病理学检查可通过活检获取病变组织，进行细胞学和组织学检查，确诊率为90%以上。
2.治疗鳞状上皮癌的治疗手段多样，包括手术、放疗、化疗、免疫治疗等。
治疗方案的选择需综合考虑病变部位、肿瘤分期、患者年龄和身体状况等因素。
五、预防与控制1.避免长期紫外线照射，注意防晒，穿戴防晒衣物，戴太阳镜，使用防晒霜等。
2.戒烟、限制饮酒，减少放射线暴露。
3.注重口腔卫生，及时治疗口腔疾病，如口腔白斑、扁平苔藓等。
4.积极治疗HPV感染，预防宫颈癌、阴道癌等疾病。
5.定期进行皮肤、黏膜等病变部位的检查，早期发现、早期诊断、早期治疗。
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口腔粘膜癌前病变及口腔鳞状上皮细胞癌p53、p16蛋白和PCNA的表达Ξ钟良军1ΞΞ,袁 芳2,张 薇3(新疆医科大学第一附属医院1口腔科,3病理科,新疆 乌鲁木齐 830054;2新疆乌鲁木齐市口腔医院,新疆 乌鲁木齐 830002)摘要:目的:探讨口腔粘膜癌前病变及口腔鳞状细胞癌发生与发展过程中,p53蛋白、p16蛋白和PCNA的表达及意义。
方法:应用免疫组织化学方法对20例口腔扁平苔藓、20例口腔白斑、20例口腔鳞状细胞癌分别进行检测。
结果:(1)口腔鳞状细胞癌组织中突变型p53蛋白阳性率为90.0%,明显高于口腔白斑(10.0%)和口腔扁平苔藓(0.0%)(P<0.005)。
(2)口腔鳞状上皮细胞癌组织中p16蛋白阳性率为35.0%,明显低于口腔白斑(70.0%)和口腔扁平苔藓(90.0%)(P<0.005)。
(3)PCNA的阳性率在口腔鳞状细胞癌组织中为90.0%,明显高于口腔白斑(10.0%)和口腔扁平苔藓(0.0%)(P<0.005)。
结论:p53基因突变使p53蛋白过度表达、p16蛋白表达缺失和PCNA的过度表达在口腔鳞状上皮细胞癌的发生与发展过程中起着十分重要的作用。
关键词:p53蛋白;p16蛋白;PCNA;口腔粘膜癌前病变;口腔鳞状上皮细胞癌中图分类号:R73918;Q344113 文献标识码:A 文章编号:100925551(2002)0120012203 p53基因是一种肿瘤抑制基因,其产物p53蛋白对肿瘤的发生起抑制作用,但p53基因突变后的产物——突变型p53蛋白则丧失抑癌功能,反而具有促进恶性转化的活性1。
增殖细胞核抗原(p ro lif2 erating cell nuclear an tigen,PCNA)是DNA聚合酶的辅酶,它的合成和表达与DNA复制和细胞分裂增殖直接相关2。
p16基因是近年发现的一种新型抑癌基因,定位于9p21,编码由148个氨基酸组成,分子量为16kd的蛋白质,其对细胞的生长起负性调控作用3。
研究发现,约75%的癌细胞株有p16基因的缺失和突变,而p53仅有50%的缺失和突变率,其编码产物p16蛋白与p53不同,它是直接作用于细胞周期的抑癌基因,将细胞周期控制和癌基因两个曾经独立的研究领域连接在一起,有可能成为癌症基因治疗中新的目的基因1,4。
我们应用免疫组织化学技术对口腔扁平苔藓(o ral lichen p lanu s, OL P)、口腔白斑(o ral leukop lak ia,OL)和口腔鳞状细胞癌(o ral squam ou s cell carcinom a,O SCC)组织中p53蛋白、p16蛋白和PCNA的表达进行检测,探讨这些因素与OL P、OL和O SCC发生与发展之间的关系。
1 材料和方法1.1 标本 收集新疆医科大学第一附属医院口腔科1996～2000年手术切除及活检后的石蜡包埋病理诊断明确的存档标本,共60例,其中OL P20例,OL20例,O SCC20例,所有患者术前均未接受放疗和化疗。
1.2 试剂一抗为鼠抗人p53蛋白单克隆抗体(DO27),兔抗人p16蛋白多克隆抗体(N220),由美国San ta C rue公司出品,鼠抗人PCNA单克隆抗体(PC210);二抗为生物素标记的羊抗鼠抗体和羊抗兔抗体;三抗为链霉素标记的SP复合物,二抗和三抗均由美国DA KO公司出品。
1.3 方法 5Λm厚的连续切片,常规脱蜡水化,微波炉枸橼酸盐缓冲液抗原修复,用免疫组化L SAB 法,鼠抗人p53蛋白单克隆抗体(DO27),1∶50稀释;兔抗人p16蛋白多克隆抗体(N220),1∶40稀释;鼠抗人PCNA单克隆抗体(PC210),1∶80稀释。
A EC显色,苏木素复染,甘油明胶封片。
以PB S 代替一抗做阴性对照,并设立正常阳性对照。
阳性结果判断:阳性细胞数≥10%为阳性,无阳性细胞或阳性细胞<10%为阴性。
1.4 资料统计 采用ς2检验。
2 结果2.1 p53蛋白和PCNA表达的免疫形态特征 p53蛋白和PCNA阳性表达定位于细胞核内,呈棕红色颗粒,局灶或弥散分布,胞浆为阴性。
阳性细胞的着色轻重不同,有的颗粒粗大,颜色深,有的着色浅(图1)。
2.2 p16蛋白阳性细胞绝大多数表现为胞浆内弥21新疆医科大学学报 JOU RNAL O F X I N J I AN G M ED I CAL UN I V ER S IT Y 2002M ar.,25(1)ΞΞΞ作者简介:钟良军(1964-),女,广东五华县人,副主任医师,博士,研究方向:牙周病、粘膜病的病因及防治。
基金项目:新疆维吾尔自治区卫生厅青年医学科学研究基金(新卫科青字98003号)漫性棕红色颗粒,少数表现为胞核着色,呈散在分布(图2)。
2.3 口腔上皮不同病变组织中p53蛋白、p16蛋白及PCNA的表达 见表1。
O SCC组织中p53蛋白表达及PCNA表达的阳性率明显高于OL及OL P, p16蛋白表达的阳性率明显低于OL和OL P,三者之间有显著性差异(P<0.005),但OL与OL P之间的差异无显著性(P>0.05)。
图1 p53蛋白免疫染色阳性定位在细胞核, 呈棕红色颗粒状,L SAB×400 图2 p16蛋白阳性细胞胞浆内弥漫性棕 红色颗粒,L SAB×400表1 口腔上皮不同病变组织中p53蛋白、p16蛋白与PCNA的表达病变类型病例数p53蛋白阳性数阳性率(%)p16蛋白阳性数阳性率(%)PCNA阳性数阳性率(%)口腔扁平苔藓2000.01890.000.0口腔白斑20210.01470.0210.0口腔鳞状细胞癌201890.0735.01890.0 注:O SCC∶OL∶OL P,p53蛋白和PCNAς2均为43.80,p16蛋白ς2=13.63,P<0.005;O SCC∶OL,p53蛋白和PCNAς2均为25.60,P<0.005;p16蛋白ς2=4.91,P<0.05,O SCC∶OL P,p53蛋白和PCNAς2均为32.73,p16蛋白ς2=12.91,P<0.005;OL∶OL P,p53蛋白和PCNAς2均为2.11,p16蛋白ς2=2.50,P<0.053 讨论p53基因定位于人17号染色体短臂1区3带(17p13.1)5。
p53基因有野生型和突变型两种形式,因野生型p53蛋白半衰期极短仅5～20m in,故实验中查见的p53蛋白为半衰期长的突变型p53蛋白。
在人类许多肿瘤存在p53抑癌基因的突变和过度表达6。
本研究结果显示:O SCC组织中p53蛋白表达的阳性率为90.0%,OL组织中p53蛋白表达的阳性率为10.0%,与M atsuda等7的报道基本一致。
值得注意的是:尽管p53蛋白的阳性表达在OL与OL P中的差异无显著性,但是OL中p53蛋白的阳性表达,可能提示OL存在向恶性转化发展为恶性病变的危险,这与OL癌变的生物学特征相一致。
因此,p53蛋白过度表达可能是O SCC发生的早期事件,并且在其整个发生发展过程中起十分重要的作用。
真核细胞的分裂必须经过两个关键环节:G1→S期和G2→M期。
依赖细胞周期蛋白的激酶(cy2clin2dep enden t k inase,CD K)是细胞周期调节中心,迄今已发现有4种CD K(CD K225)与G1→S期的调节有关,CD K4和D型周期蛋白形成的复合物能促进G1→S期的转变,从而促进细胞的增生,并可能是肿瘤发生的主要因素3。
p16蛋白能与CD K4结合,抑制CD K4 周期蛋白D复合物的催化活性,从而抑制细胞增生和恶性转化8。
有学者将野生型p16基因导入p16基因缺失的肿瘤细胞系中,能明显抑制肿瘤细胞的生长9,因此人们普遍认为p16基因是一个重要的多重肿瘤抑制基因。
本研究结果显示:在OL P、OL和O SCC组织中均有p16蛋白表达,但O SCC组织中的p16蛋白表达的阳性率为35.0%,明显低于OL组织的70.0%和OL P组织的90.0%(P<0.005)。
提示:O SCC组织中存在明显的p16蛋白表达缺失,它的减少引起了细胞调控失衡,使细胞生长抑制作用减弱,发生癌变,从蛋白质水平证明了p16基因失活在O SCC发生发展过程中起的重要作用。
p16蛋白表达的阳性率在OL组织中低于OL P组织中,尽管没有达到统计学差异,但仍可提示在OL组织中可能存在部分p16蛋白表达缺失,这与OL癌变的生物学特征相一致。
由于采用的是p16多克隆抗体,其特异性和敏感性如何,需31新疆医科大学学报 JOU RNAL O F X I N J I AN G M ED I CAL UN I V ER S IT Y 2002M ar.,25(1)结合分子水平的检测加以证实。
PCNA是DNA多聚酶的辅助蛋白,是细胞DNA合成必不可少的因子,含有增殖细胞的组织,可检出PCNA的阳性表达,而处于静止状态的细胞PCNA则为阴性,因此PCNA的检测可间接反映局部细胞的增生状态2。
PCNA量的变化反映了细胞的增殖状态,许多研究证明,PCNA的表达能反映肿瘤的恶性程度10。
本研究结果显示:从OL P→OL →O SCC,PCNA的阳性表达逐渐递增,三者之间存在显著性差异(P<0.005),表明细胞增殖活性是逐渐增高的,这与口腔上皮病理发展过程及临床观察是一致的。
提示:PCNA的检测有助于认识癌前病变的本质并指导临床治疗,对口腔肿瘤的诊断及预后的评价有重要参考价值。
参考文献:1 M arx J.N ew tumo r supp resso r m ay rival p53J.Science, 1994,264:3442355.2 W akui S,Furusata M,Itoh T,et al.T umo r angi ogenesis in p ro static carcinom a w ith and w ithout bone m arrow m etasta2 sis:a mo rphom etric study[J.J Patho l,1992,168:2572262.3 Scrrano M,H annon GJ,Bench D.A new regulato ry mo tif in cell cycle contro l causing specific inh ibiti on of cyclin D cdk4[J.N ature,1993,366:7042707.4 N obo ri T,M lure K,W u DJ,et al.D eleti on of the cyclin2de2 pendent k inase24inh ibito r gene in m ulti p le hum an cancers[J.N ature,1994,368:7532756.5 M iller C,M ohandas T,W o lf D,et al.H um an p53localized to sho rt arm of ch rom som e17J.N ature,1986,319:7832784. 6 Ho listein M,Sidranky D,V ogelstein B,et al.p53m utati ons in hum an cancers[J.Science,1991,253:49253.7 M atsuda H,Konish i N,H iasa Y,et al.A lterati ons of p16 CD KN,p53and ras genes in o ral squamous cell carcinom asand p rem alignant lesi ons[J.J O ral Patho l M ed,1996,25:2322238.8 Kam b A,Gruis NA,Feldhaus W J,et al.A cell cycle regula2 to r po tentially invo lved in genesis of m any tumo r types[J.Science,1994,264:4362440.9 M arx J.A challenge to p16gene as a m aj o r tumo r supp resso r [J.Science,1994,264:184621848.10 周柄荣,张永福.口腔鳞癌增殖细胞核抗原检测的意义[J.中华口腔医学杂志,1996,31(6):325.[收稿日期:2001203219Study on the expression of p53、p16prote i n and PCNA i nora l precancerous lesion and ora l squam ous cell carc i nomaZHONG L i ang-jun,Y UAN Fang,ZHANGW e i(D ep a rt m en t of S to m a tology,F irst A f f ilia ted H osp ita l,X inj iang M ed ica l U n iversity,U rum qi830000,Ch ina)Abstract:Objective:To investigate the relati on sh i p of exp ressi on betw een p53、p16p ro tein and PCNA and their sign ificance du ring the developm en t and p rogressi on of o ral p recancerou s lesi on,and squam ou s cell carcinom a.M ethods:Exp ressi on of p53、p16p ro tein and PCNA w ere detected in o ral lichen p lanu s(OL P) 20cases,o ral leukop lak ia(OL)20cases and o ral squam ou s cell carcinom a(O SCC)20cases by i m m uno2 h istochem ical techn iques.Results:(1)T he po sitive rate of p53p ro tein w as h igher in O SCC(90.0%)than in OL(10.0%)and OL P(0.0%)(P<0.005),(2)T he po sitve rate of p16p ro tein w as low er in O SCC (35.0%)than in OL(70.0%)and OL P(90.0%)(P<0.005).(3)T he po sitive rate of PCNA w as h igh2 er in O SCC(90.0%)than in OL(10.0%)and OL P(0.0%)(P<0.005).Conclusion:p53gene m u ta2 ti on resu lting in over2exp resi on of p53p ro tein,the low2exp ressi on of p16p ro tein and over2exp ressi on of PC M A m ay p lay i m po rtan t ro les in o ral squam ou s cell carcinom a developm en t and p rogressi on.Key words:p53p ro tein;p16p ro tein;PCNA;o ral p recancerou s lesi on;o ral squam ou s cell carcinom a 41新疆医科大学学报 JOU RNAL O F X I N J I AN G M ED I CAL UN I V ER S IT Y 2002M ar.,25(1)。