铅中毒的诊断与预防措施(正式)

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预防医学考试辅导——慢性铅中毒的临床表现、诊断与防治

慢性铅中毒的临床表现、诊断与防治 1.临床表现（1）神经系统神经衰弱综合征　是早期常见征候。

有头痛、头晕、睡眠障碍、记忆⼒减退、乏⼒、肌⾁、关节酸痛。

常伴有植物神经功能紊乱。

多发性神经炎　可表现为感觉型、运动型或混合型。

感觉型表现为肢端发⿇，四肢末端呈⼿套、袜套样感觉障碍。

运动型表现为握⼒减退，伸肌⽆⼒甚⾄⿇痹，出现“垂腕症”、“垂⾜症”、鱼际肌萎缩等。

严重中毒病⼈可出现癫痫样发作、精神障碍或脑神经损害的中毒性脑病。

（2）消化系统⼝内有⾦属味，有⼈齿龈可见蓝⾊铅线。

如出现顽固性便秘，则常为腹绞痛的先兆。

腹绞痛是铅中毒的典型症状之⼀，多为突然发作，呈持续性绞痛，部位多在脐周，发作时患者⾯⾊苍⽩，⼤汗淋漓，常伴呕吐，烦躁不安，⼿按压腹部疼痛可缓解。

检查时腹部平坦柔软，⽆固定压痛点，⽆反跳痛，肠鸣声减弱。

⽬前典型的腹绞痛发作已少见，多表现为腹部隐痛，腹胀等。

（3）⾎液系统表现为铅容和贫⾎。

患者⾯部及肢端呈灰⽩⾊，贫⾎常呈低⾎红蛋⽩性，周围⾎中可见点彩红细胞、织红细胞及碱粒红细胞的增多。

此外⼥性患者常有⽉经不调、流产及早产等。

2.诊断（1）铅吸收　有密切铅接触史，尿铅量增⾼。

（2）轻度中毒　尿铅量增⾼，出现神经衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便秘等症状，尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞增多。

（3）中度中毒　除上述表现外，⾄少具有下列表现之⼀者，可诊断为中度中毒：腹绞痛；贫⾎；感觉型多发神经炎或伸肌⽆⼒。

（4）重度中毒　除以上表现外，具有下列⼀项者，可诊断为重度中毒：铅⿇痹；中毒性脑病。

3.防治（1）治疗及处理　轻度铅中毒，可做驱铅治疗和对症治疗，⼀般不必调离原⼯作。

考　试　⼤　站整理常⽤：依地酸⼆钠钙，每天0.5～1.0g，稀释后静脉注射或滴注。

⽤药3～4天后间隔停药3～4天为⼀疗程。

⼆巯基丁⼆酸钠，每天lg，稀释后静脉注射，疗程同前。

中度中毒除治疗外，原则上应调离铅作业。

重度中毒必须调离铅作业，并给予积极治疗。

铅中毒的症状及预防措施

铅中毒的症状及预防措施铅中毒是一种潜在的健康威胁，由于铅中毒通常是在长时间暴露到铅中或是低水平持续暴露多年造成的，因此其症状通常是逐渐出现。

本文将会探讨铅中毒的症状以及如何预防铅中毒。

铅中毒的症状铅中毒的症状可能是多样的，具体的症状因人而异。

但是下面这些症状经常被发现：1.神经系统的症状铅的影响能影响中枢神经系统，抑制大脑的发育和基本功能，这会导致头痛、头晕、昏迷、注意力不集中、失眠、震颤、神经性肌肉麻痹及肌肉痉挛。

2.消化系统的症状铅对消化系统的影响包括恶心、呕吐、腹泻、便秘、腹痛以及食欲下降。

3.血液循环系统的症状铅能大大发生血红蛋白的生成，从而引起贫血,且可能会导致肺部出血及脑出血.4.其他症状铅能影响普遍的健康，这包括了疲劳、手脚无力、抵抗力下降、记忆力减退和情绪异常等等。

预防铅中毒的措施铅中毒可被预防，主要措施是避免铅污染。

下面我们就来讨论一些有效的预防措施：1.检测铅污染首先，检测铅污染非常重要，能够及时发现是否有铅污染导致身体出现症状。

家中的水龙头里是否有铅管漏出的铅，监测相关场所的空气和灰尘中是否含有铅等等，对于显然有铅污染的环境可以及时进行改善。

2.减少暴露的机会不要玩弄铅制品。

铅在制陶、制饰品、制玻璃、五金制品及塑料制品等等生产过程中普遍存在。

如果经常和这些物品打交道，建议佩戴防护手套与口罩。

同时，要避开有铅污染的区域，可能的话应该离这些场所尽远尽少去。

3.适当的饮食铅中毒重要的来源是饮食，尤其是熟食和婴儿的食品。

为了避免含有铅，饮食应该多注意：•首先是多样化。

一个多彩且多样化的饮食习惯可以减少单一食品的暴露。

•其次是要看见新鲜。

有机的蔬菜和水果相比于罐装食品和盒装果汁更要安全。

•同时，吃时也应该小心，尝试减少或彻底避免熟食，选择食用新鲜即刻烹煮的食品来源。

4.定期检测最后，还要定期检测指血测铅。

这样，就能及时发现体内的铅含量是否增加以及做出相应的措施减少暴露机会。

总结铅中毒是一种常见却又可预防的健康危害。

预防铅中毒

一、婴幼儿铅中毒的危险铅是一种多系统、多亲和性的毒物，铅及其化合物的蒸汽、烟和粉尘主要以呼吸道侵入人体，也可经消化道吸收，主要损害神经系统、造血系统、消化系统、血管和肾脏，对婴幼儿生长发育、心理行为发育、智力发育、潜能发展都会产生不可逆的损伤并保留终身。

理想状态下，人体内的含铅量应为零。

一般来说，儿童铅中毒诊断标准为血铅水平超过或等于0.483 u mol/L，不管是否有相应的临床症状体征和其他血液生化变化。

血铅水平分五级Ⅰ级：＜0.483 u mol/L（10 ug/dl）Ⅱ-A级：0.483-0.1676 u mol/L（10-14 ug/dl）Ⅱ-B级：0.724-0.917 u mol/L（15-19 ug/dl）Ⅲ级：0.965-2.123 u mol/L（20-33 ug/dl）Ⅳ级：2.172-3.330 u mol/L（45-69 ug/dl）Ⅴ级：≥3.378 u mol/L（70 ug/dl）目前认为，I级是相对安全的血铅水平，而Ⅱ一V级属于不同程度的铅中毒。

二、铅的来源环境中的铅是造成婴幼儿铅中毒的根本原因。

1．大气中的铅的来源（1）自然来源：自然环境中的铅可能经过地壳侵蚀、火山爆发、海啸和森林山火等自然现象而释放于大气环境中。

（2）非自然来源非自然来源主要是指来自工业和交通等方面的铅排放。

2．环境媒介中的铅土壤是自然界中铅的最大储存库。

土壤中的铅会在婴幼儿玩耍时被有意无意地摄入，造成婴幼儿的铅中毒。

室内铅尘也是婴幼儿铅暴露的重要来源之一。

室内铅尘的含量和婴幼儿血铅水平呈非常明显的相关，所以控制室内铅尘能有效降低婴幼儿的血铅水平。

3．水中的铅一般情况下水中的铅不至于成为婴幼儿铅暴露的主要来源。

清晨第一次打开水龙头放出的水往往含铅量较高。

热水龙头放出的水含铅往往较冷水龙头为高。

但其生物利用度往往较食物中的铅高。

4．食物中的铅食物中的铅可能来自几个方面：大气中的铅直接沉积到谷物和蔬菜中；室内铅尘污染厨房中的食物；以含铅釉彩器皿储存食物造成污染；铅质焊锡制作的食品罐头对食物的污染等，其中，铅污染罐头食品的危害最大。

铅中毒职业病诊断标准

铅中毒职业病诊断标准铅中毒是一种职业病，由长期接触或吸入铅及其化合物导致的中毒症状。

铅中毒主要通过呼吸道、消化道和皮肤渗透进入人体。

铅中毒对人体健康具有很大的危害，可引发多种临床表现和病理变化。

铅中毒职业病的诊断需要结合临床症状、体征和实验室检查结果。

具体的诊断标准如下：1. 临床表现和症状：铅中毒患者的主要体征和症状包括：- 神经系统症状：头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中、易激动、嗜睡等- 消化系统症状：腹痛、食欲减退、恶心、呕吐、便秘或腹泻等- 肌肉骨骼系统症状：肌肉无力、肌肉痛、骨关节痛等- 造血系统症状：贫血、血小板减少、白细胞减少等2. 实验室检查：- 血铅浓度测定：血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标。

正常人的血铅浓度通常低于40微克/升，而铅中毒患者的血铅浓度通常大于或等于70微克/升。

- 尿铅浓度测定：尿铅浓度也是诊断铅中毒的常用方法。

正常人的尿铅浓度通常低于100微克/升，而铅中毒患者的尿铅浓度通常大于200微克/升。

- 血象检查：铅中毒患者的血象检查通常显示贫血、血小板减少和白细胞减少等改变。

3. 工作史和暴露史：了解患者的工作史和暴露史对诊断铅中毒非常重要。

一般来说，患者需要有长期暴露于铅及其化合物的工作史，比如铅冶炼、电池制造、喷漆、焊接等职业。

4. 其他辅助检查：根据患者的临床情况，医生可能会进行其他辅助检查，如神经系统检查、肝肾功能检查、骨骼X线检查等。

在诊断铅中毒时，需要注意与其他疾病的鉴别，如神经系统疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病等。

因此，综合分析患者的临床表现、实验室检查和相关检查结果非常重要。

治疗铅中毒的主要方法是停止铅暴露和解毒治疗。

停止暴露包括改变工作环境、提供良好的个人防护设施等措施，以防止铅再次进入人体。

解毒治疗主要包括药物治疗和支持疗法，如给予解毒剂、增强免疫力、纠正营养不良等。

预防铅中毒的关键是避免铅接触。

企业和雇主应制定相关的职业健康保护措施，包括提供个人防护设备、加强工作场所通风、定期进行职业健康检查等。

简述铅中毒的预防和治疗措施

简述铅中毒的预防和治疗措施
铅中毒的预防和治疗措施如下：
预防措施：
1. 避免接触铅源：尽量避免接触含铅的物质，如油漆、铅笔、水铅管等。

2. 饮食卫生：注意饮食卫生，避免食用含铅的食物，如鱼类、贝类、肝脏等。

3. 空气净化：保持室内空气清新，经常通风换气，减少室内铅尘的积累。

4. 个人防护：在接触含铅物质时，应佩戴防护用品，如手套、口罩等。

治疗措施：
1. 螯合剂治疗：螯合剂可以与体内的铅结合形成不溶性化合物，从而促进铅的排泄。

常用的螯合剂有EDTA、DMSA等。

2. 支持疗法：对于轻度铅中毒患者，可以采用支持疗法，如补充维生素C、钙、铁等营养素，促进铅的排泄。

3. 血液透析：对于重度铅中毒患者，可以采用血液透析的方法，通过人工清除体内的铅离子。

4. 对症治疗：对于出现神经系统症状的患者，可以采用对症治疗的方法，如镇静剂、抗惊厥药等。

铅中毒诊断标准

铅中毒诊断标准铅中毒是指人体长期或大量接触铅及其化合物而引起的中毒症状。

铅中毒对人体健康造成极大危害，因此及早发现并进行诊断十分重要。

下面将介绍铅中毒的诊断标准，以便医务人员和相关从业人员能够及时准确地判断患者是否患有铅中毒。

首先，铅中毒的诊断需要依据患者的临床症状。

铅中毒患者常常表现为头痛、乏力、易激动、记忆力减退、失眠等神经系统症状，同时还可能出现消化系统症状，如食欲减退、腹痛、便秘等。

因此，医务人员应当重点询问患者的症状，尤其是与神经系统和消化系统相关的症状，以便及时发现铅中毒的可能性。

其次，铅中毒的诊断还需要进行相关的实验室检查。

血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标，一般来说，成年人的血铅浓度超过100μg/dl（微克/分升）即可诊断为铅中毒。

此外，尿铅浓度和骨铅含量也可以作为辅助诊断的指标，对于潜在的铅中毒患者，应当进行定期的血铅、尿铅和骨铅浓度检测，以便及时发现铅中毒的风险。

另外，铅中毒的诊断还需要考虑患者的暴露史。

铅中毒通常是由于长期接触铅及其化合物而引起的，因此医务人员在诊断铅中毒时，应当询问患者的工作环境、生活环境和饮食习惯等，以便了解患者是否存在铅暴露的可能性。

此外，患者的个人史、家族史和社会史也对铅中毒的诊断具有一定的指导意义。

最后，铅中毒的诊断还需要排除其他可能引起相似症状的疾病。

铅中毒的临床症状并不特异，很容易与其他疾病相混淆，因此在诊断铅中毒时，医务人员需要进行全面的鉴别诊断，排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断的准确性。

总之，铅中毒的诊断需要综合考虑患者的临床症状、实验室检查、暴露史和鉴别诊断等多方面的因素，以便及时准确地判断患者是否患有铅中毒。

医务人员在进行铅中毒的诊断时，应当密切关注患者的症状和检查结果，全面了解患者的暴露史，排除其他可能的疾病，以确保诊断的准确性，为患者的治疗提供科学依据。

慢性铅中毒的诊断标准

慢性铅中毒的诊断标准慢性铅中毒是一种常见的职业病和环境污染病，对人体健康造成严重危害。

因其症状缓慢出现且缺乏特异性，容易被忽视和误诊。

因此，正确的诊断对于患者的治疗和预防至关重要。

慢性铅中毒的诊断主要依据临床表现、实验室检查和流行病学调查。

下面将详细介绍慢性铅中毒的诊断标准。

一、临床表现。

慢性铅中毒的临床表现多种多样，常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘或腹泻等消化系统症状，以及关节痛、肌肉无力、神经系统症状等。

此外，患者还可能出现贫血、高血压、肾功能损害等全身性症状。

医生应当结合患者的病史、症状和体征进行综合分析，对慢性铅中毒进行初步判断。

二、实验室检查。

实验室检查是诊断慢性铅中毒的重要手段。

常规检查包括血铅浓度、尿铅浓度、血红蛋白、血清铁、血清肌酐等指标。

其中，血铅浓度是最常用的诊断指标，正常值应低于25μg/dL。

此外，还可以进行骨髓、尿液、头发等的铅含量检测，以及神经电生理检查、影像学检查等辅助诊断手段。

三、流行病学调查。

流行病学调查是诊断慢性铅中毒的重要手段之一。

通过对患者的职业史、生活史、饮食史等进行详细调查，了解其可能的铅暴露源和途径。

同时，还需对患者所居住或工作的环境进行调查，了解周围环境中铅的污染情况。

通过流行病学调查，可以帮助医生更好地判断患者是否患有慢性铅中毒。

综上所述，诊断慢性铅中毒需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查三大手段。

医生应当根据患者的具体情况，结合这些手段进行综合分析，以确诊或排除慢性铅中毒。

在诊断过程中，医生还需排除其他可能导致相似症状的疾病，确保诊断的准确性。

最后，对于已确诊患有慢性铅中毒的患者，医生还需根据其具体情况制定个性化的治疗方案，帮助患者尽快康复。

总之，慢性铅中毒的诊断需要综合运用临床表现、实验室检查和流行病学调查等多种手段，医生应当在诊断过程中进行综合分析，确保诊断的准确性，为患者的治疗和预防提供科学依据。

铅中毒诊断标准

铅中毒诊断标准
铅中毒是由于长期暴露在铅的环境中，铅在体内积累过多而导致的中毒症状。

铅中毒的诊断标准主要是基于铅在血液和尿液中的浓度。

根据美国疾病控制和预防中心的指南，成人血液铅浓度大于或等于5 μg/dL（微克/分升）被认为是高于正常水平的标准。

儿童血液铅浓度高于5 μg/dL则被认为是可疑的中毒症状。

此外，儿童的血液铅浓度高于10 μg/dL被认为是铅中毒的诊断标准。

另外，尿液中的铅浓度也可以用于诊断铅中毒。

成人尿液中的铅浓度大于或等于100 μg/L（微克/升）被认为是超过正常水平的标准。

儿童尿液中的铅浓度高于30 μg/L则被认为是可疑的中毒症状。

尿液中的铅浓度通常是血液铅浓度的指标。

除了血液和尿液测试，医生还会根据病人的症状和暴露史进行诊断。

一些常见的症状包括头痛、乏力、失眠、记忆力减退、肌肉疼痛等，严重的铅中毒还会导致神经系统和肾脏损伤。

总之，铅中毒的诊断需要基于血液和尿液测试以及病人的症状和暴露史。

及时发现并治疗铅中毒可以有效预防慢性中毒和其它相关疾病。

大家畜铅中毒的诊断和防治措施

大家畜铅中毒的诊断和防治措施作者：樊志家来源：《当代畜禽养殖业》 2016年第10期铅中毒是由于牲畜吃了含铅多的牧草或误食了含铅多的非饲料制品（油漆、颜料、机油、滑润油等）而发生的中毒现象。

在兽医临床上以流涎、腹痛、兴奋不安和贫血为特征，多发于牛、羊和马，有时见于猪。

1 发病原因油漆和颜料多由含铅化合物组成，如氧化铅（黄丹、密陀僧）、三氧化二铅（铅丹）、四氧化三铅（红丹）、铅粉（碱式碳酸铅、白铅）、铬黄、硫酸铅、氯化铅、氯化铅、硅酸铅、过氧化铅、硝酸铅以及亚麻仁油酸铅等，如被牲畜舔食即可引起中毒。

牛群在喷洒砷酸铅农药的牧地放牧，或在汽车行驶多的公路两侧的草地放牧（汽车含铅汽油污染可使青草含铅量达255~500mg/kg）。

牲畜采食了被铅矿或铅冶炼厂废水污染的青草。

2 临床症状急性病例多在食入铅化物12~24小时后发病，有时尚未出现明显症状即死亡。

牛患病之初吼叫，步态蹒跚，转圈，头颈肌肉抽搐，感觉过敏，磨牙，口吐白沫，眼球转动，不断水平摆动，眨眼，瞳孔散大，心跳、呼吸增速。

有的狂躁冲撞篱笆、爬槽，两耳摆动，角弓反张，惊厥，1~2小时死亡。

马四肢麻痹，肌无力，流鼻液，黄疸，关节强拘，喉肌麻痹，有喘鸣声，呼吸困难，拱背。

亚急性病例绝食，呆滞，失明，共济失调，转圈，肌肉战栗，感觉过敏，磨牙，流涎，腹痛，先便秘后腹泻，盲目行走可入水池。

慢性病例沉郁，咽麻痹，流涎，瞳孔散大，视力减弱，厌食，便秘腹泻，粪恶臭。

牛常磨牙，马齿龈有蓝黑色“铅线”。

3 病理变化消化道可找到铅小块、铅片或油漆残片，如吞食润滑油，内容物呈黑色油糊状。

急性病例呈现胃炎，肝色淡、中央小叶变性，肾充血（急性死亡时常有出血）。

慢性则肾脏变性，肾小球囊增厚变性，肾小管上皮变性、坏死，脑有水肿、皮层严重充血、斑状出血。

慢性为层状脑皮质坏死，内皮和星状形细胞增生，小神经胶细胞积聚，软脑膜有部分伊红细胞浸润。

脂肪肝，肌肉苍白如水样或呈煮熟状。

皮下、胸腺和气管出血，膀胱炎，角膜和眼球出血。

铅中毒

一、金属与类金属金属与类金属在工业上应用广泛。

现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。

低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。

铅1、理化特性铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。

熔点327℃,沸点1525℃。

加热至400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。

随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。

铅的氧化物易溶于稀酸。

2、铅接触作业有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。

（以往的铅字浇铸）3、铅的吸收代谢与中毒机理1）吸收主要通过呼吸道，其次是消化道。

四乙基铅可通过皮肤吸收。

2)代谢吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。

缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。

3）、铅的中毒机制a、铅对血红素合成的毒性铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ＡＬＡＤ）和血红素合成酶，也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（δ-ALAS）。

ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。

血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（ＺＰＰ），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。

b、铅对红细胞的直接毒性作用铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性，引起红细胞内的大量K+逸出，导致细胞膜崩解而溶血。

此外，铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，导致溶血。

c、铅对血管的毒性引起血管痉挛。

d、铅对神经的毒性铅对神经系统的作用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。

慢性铅中毒

一、慢性铅中毒——分类1、观察对象：无铅中毒的临床表现2、轻度铅中毒：腹部隐痛、腹胀、便泌3、中度铅中毒：腹绞痛、轻度中毒性周围神经病4、重度铅中毒：铅麻痹或中毒性脑病二、慢性铅中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果3、同作业场所工人健康检查结果4、临床表现及实验室检查结果：腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围神经病（在轻度中毒的基础上具有以上一项表现）三、慢性铅中毒——调查内容1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况四、慢性铅中毒——职业性健康检查1、职业史2、既往史（包括用药史）3、临床表现：4、全身：乏力、肌肉关节酸痛5、神经系统：神经衰弱、周围神经炎、记忆减退6、消化系统：腹泻或便秘、腹绞痛、食欲不振7、血液及造血系统：贫血、铅容8、口腔：铅线9、实验室检查：肝功能、红细胞、尿铅、血铅、血红蛋白、尿ALA、ZPP、EP五、慢性铅中毒——处理原则1、治疗原则：①使用金属络和剂进行驱铅治疗②对症治疗2、其它处理：①观察对象：可继续工作，3-6月复查②轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离③重度中毒：必须调离铅作业，根据病情给予治疗和休息。

劳动能力鉴定按GB/T16180处理。

六、慢性铅中毒——调查报告1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况7、病因分析8、建议应采取的预防措施七、苯中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果（原料、浓度）3、临床表现及实验室检查结果八、苯中毒——原则性处理措施1、及时报告当地卫生行政部门2、应立即停止生产，封闭现场3、现场调查4、作业场所工人健康状况调查5、作出结论，提出建议九、苯中毒——分类1、急性苯中毒：轻度、重度2、慢性苯中毒：轻度、中度、重度（白细胞在急性轻度苯中毒时，正常或轻度升高；急性重度苯中毒时先升高再降低，仅能供参考）十、急性苯中毒——处理原则1、诊断原则：短期大量吸入高浓度苯蒸气；有意识障碍；分为轻、重二种2、处理原则：移至空气新鲜处；脱去被污染衣物；用肥皂水清洗污染皮肤；注意保暖3、治疗原则：急性期注意卧床休息。

铅中毒预防规则

铅中毒预防规则预防铅中毒的规则主要包括以下几个方面：1.职业性预防：对于从事铅作业的工人，应将铅炼的炉温控制在400到500度以下，减少铅尘和铅烟的产生。

同时，应采取密闭操作和吸风回收等措施，使工作环境中的铅浓度符合国家卫生标准。

此外，工人应穿工作服，佩戴防护用品，如滤过式防尘、防烟口罩等，严禁在作业场所吸烟、进食，饭前洗手，下班淋浴，并定期进行体检。

2.生活性预防：应向群众宣传禁止使用含有铅的盛酒容器，禁止服用过量含有铅的药物。

同时应少用含铅的化妆品。

国家方面应推广使用无铅汽油。

3.儿童预防：应尽量使孩子避免接触含铅的玩具（包括铅笔、蜡笔），告诫儿童不要吸吮手指或啃咬涂有油漆的物品。

同时，应不吃或少吃爆米花、皮蛋等含铅量高的食品，也不宜过多地食用罐装食品和饮料。

孩子食品不要放在锡器、彩釉容器内煮或放置过久。

清晨自来水管中的前段水应弃去不用。

教育孩子养成良好的卫生习惯，勤洗手，防止铅从口入。

4.家庭预防：家庭成员应尽量废弃煤炉，改用煤气、液化气灶。

避免儿童被动吸烟。

用湿拖把拖地板，以免因扫地而扬起灰尘。

尽量少带儿童到交通繁忙的马路附近玩耍（因为那里空气的含铅量很高），减少儿童经呼吸道吸入过量的铅，闲暇时可到公园、郊外呼吸新鲜空气。

5.其他措施：为儿童选购玩具、餐具时应避免彩色图案和伪劣产品，一定要从正规的商店购买，并且要看清它的防伪标识。

首次使用之前确保清洗干净。

儿童应养成定时进食的习惯，因为空腹时铅在肠道的吸收率可成倍增加。

要保证幼儿膳食中有足够的钙、铁、锌，以维持平衡，有效降低铅吸收。

日常中要多吃酸性食物，促进排铅。

不用彩釉餐具，以白色、表面光滑、透明的瓷餐具为宜。

总的来说，预防铅中毒需要从多方面入手，包括职业性预防、生活性预防、儿童预防、家庭预防等措施。

只有这样，才能有效地降低铅中毒的风险。

职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则

职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则GB11504-89职业性慢性铅中毒是生产中长期接触铅烟或铅尘所致的全身性疾病。

其早期表现为卟啉代谢障碍、神经衰弱综合征和消化系统症状,中毒较重时出现贫血、腹绞痛,严重时出现铅性麻痹或中毒性脑病。

1主题内容与适用范围本标准规定了职业性慢性铅中毒诊断标准及处理原则。

本标准适用于生产中接触铅烟或铅尘而引起的慢性中毒。

2诊断原则应根据确切的职业史和以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现及有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析后,方可诊断。

3诊断及分级标准3.1铅吸收有密切铅接触史,尚无铅中毒的临床表现,尿铅≥0.39μmol/L(0.08mg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h);或血铅≥2.40μmol/L(50μg/dL);或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol/L(0.3mg/L)而<3.84μmol/L(0.8mg/L)者。

3.2轻度中毒3.2.1常有轻度神经衰弱综合征,可伴有腹胀、便秘等症状,尿铅或血铅量增高。

具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:a.尿δ-氨基乙酰丙酸≥23.8μmol/L(4mg/L)35.7μmol/24h(6mg/24h);b.尿粪卟啉半定量≥(++);c.血红细胞游离原卟啉或红细胞锌原卟啉≥2.34μmol/L(130μg/dL)。

3.2.2经诊断性驱铅试验,尿铅≥3.84μmol/L(0.8mg/L)或4.80μmol/24h(1mg/24h)者。

3.3中度中毒在轻度中毒的基础上,具有下列一项表现者,可诊断为中度中毒:a.腹绞痛;b.贫血;c.中毒性周围神经病。

3.4重度中毒具有下列一项表现者,可诊断为重度中毒:a.铅麻痹;b.铅脑病。

4治疗原则可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等驱铅治疗,同时辅以对症疗法。

铅吸收者是否需予驱铅疗法,可根据具体情况而定。

5劳动能力鉴定5.1铅吸收可继续原工作,3~6月复查一次。

铅中毒诊疗常规

铅中毒诊疗常规【诊断要点】1、中毒原因：主要为消化道摄入含铅的食物或使用含铅的器皿，吸及含铅的粉尘或蒸气也可引起中毒。

5mg∕kg铅摄入即可引起急性中毒，长期少量摄入铅可导致慢性铅中毒。

2、中毒机制：铅离子主要抑制细胞内含疏基的酶，引起小动脉痉挛，毛细血管内皮损害，影响能量代谢，干扰血液系统的正常功能。

3、临床表现：消化系统症状如恶心、呕吐、腹痛，牙龈上有铅线。

神经系统症状如神经精神状态的改变,神经麻痹导致的肢体麻木和肢体瘫痪，智力受损,急性中毒可导致昏迷和脑水肿O血液系统症状主要表现为长期贫血、心悸、乏力。

4、实验室检查：正常血铅浓度为20—100ug∕1,此时无任何临床症状。

血铅测定在144—2.4UinO1/1（30-50ug∕d1）即系铅中毒。

尿铅测定,在使用驱铅治疗（依地酸二钠钙50Omg肌内注射）8小时尿铅排出量＞4.83UmOI（Img）有助于诊断。

周围血象出现较多的点彩红细胞，血液及尿粪中红细胞原口卜咻增加。

5、严重铅中毒病儿下肢股胫骨干断端X线片上可见骨质增厚形成之“铅线”有诊断价值。

6、诊断：根据病史、临床表现和实验室检查做出诊断，注意和神经系统疾病、血液系统疾病相鉴别。

我国儿童正常血铅水平为10ug∕d1,＞20ug∕d1即属异常，＞30ug∕d1可诊断为铅中毒。

如症状明显可开始治疗（用1种药物）。

【治疗原则】1、脱离铅中毒的环境，防止铅的继续吸收。

2、驱铅治疗：使用药物有依地酸二钠钙、二疏基丙醇、二筑基丁二酸钠、青霉胺等药。

常用依地酸二钠钙，用5天休息1周为一疗程，须连用5—6个疗程，使血铅水平降至30ug∕d1以下。

依地酸二钠钙为最常用的驱铅药，常用剂量15-25mg∕kg,每日2次。

3、腹痛的治疗：腹痛严重时可用阿托品或山葭碧碱（654-2）解痉或用中药复方丹参静脉滴注。

4、急性中毒出现脑水肿时可使用甘露醇治疗脑水肿，有惊厥者使用地西泮（安定）或巴比妥类药物止痉。

【警示】1、铅中毒的治疗应提倡早期诊断，早期治疗，延误诊断或治疗可使病儿遗留永久的后遗症，主要是神经系统的后遗症。

铅中毒

铅中毒铅到底是什么物质？铅在人体内没有任何生理功能，人体中理想的血铅水平应为零。

然而，由于环境中铅的普遍存在，绝大多数个体中均或多或少存在一定量的铅，铅在体内含量超过一定水平就会对健康产生危害。

含铅过量的危害有哪些？铅引起的智力损害是不可逆转的。

即经过驱铅治疗后，血铅下降，但智力损害无明显恢复。

铅中毒危害以神经系统受损最严重，可导致小儿烦躁不安，易冲动，腹痛，食欲下降，注意力不集中，性格改变，反应迟钝，智力下降，记忆力下降等。

严重者可出现铅中毒脑病，甚至死亡。

临床表现1.腹痛、腹泻、呕吐、大便呈黑色；2.2.头痛、头晕、失眠、甚至烦躁、昏迷；3.3.心悸、面色苍白、贫血；4.4.血管痉挛，肝肾损害；5.5.急性中毒病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐，呕吐物常呈白色奶块状（铅在胃内生成白色氯化铅），腹痛，出汗，烦躁，拒食等；6.6.急性铅中毒性脑病时，会突然出现顽固性呕吐（可为喷射性），并伴有呼吸、脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视神经乳头水肿；7.7.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻。

病期较长的患者并有贫血，面容呈灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈的黑色"铅线"很少见于幼儿。

有时可见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭；8.8.严重的中枢神经系统病变如癫痫样发作、运动过度、攻击性行为、语言功能发育迟滞以至丧失等，但无急性颅内压增高的征象。

此类慢性脑病可以是急性脑病的后遗症或与经常摄入过量的铅有关。

铅中毒性脑病后遗症中的癫痫样发作和行为改变到青春期可以逐渐减轻，但智力缺陷仍然持续存在；重症病例可有失明和偏瘫。

近来有人发现视网膜点彩常出现在尿铅排泄异常之前，不仅为铅中毒早期体征，而且铅吸收患者的阳性率也很高，但亦有出现假阳性和假阴性的报道。

铅中毒

症状。在国内已十分罕见。
铅中毒
慢性铅中毒病人 —周围神经炎(腕下垂)
铅中毒
临床表现
慢性中毒消化系统表现
消化道症状包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，
腹隐痛，腹泻和便秘交替出现等，是常见症状。
口腔卫生较差者，在门齿、犬齿牙龈边缘可见蓝黑色“铅线”。
严重时可出现腹绞痛。
腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。
铅中毒点彩红细胞
铅中毒
网织红细胞
正常成熟红细胞浆为弱嗜酸性，呈较均匀的淡红色，如呈灰兰色（整个红细胞或其一部分）则称为嗜多色性红细胞。这种红细胞属尚未完全成熟的红细胞，故细胞体积多较大，其染成灰兰色的嗜碱性物质是胞浆中的核糖体，它随着细胞的完全成熟而消失。目前认为嗜多色性红细胞经煌焦油兰染色后即表现为网织红细胞。
外周神经炎：
感觉型：肢端麻木或四肢末端呈手袜套样或袜套样感觉障碍。
运动型：肌无力，多为伸肌无力。肌肉麻痹，亦称铅麻痹。多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌，呈腕下垂（垂腕症）；损害腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节，则呈足下垂（垂足症）。
混合型：二者表现均有。
中毒性脑病：主要表现为癫痫样发作、精神障碍或脑神经受损
直接损伤神经鞘细胞，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致垂腕。
与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢；
小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞痛、暂时性高血压、肾小球滤过滤降低等。

铅中毒诊断标准

铅中毒诊断标准铅中毒是一种常见的职业病，也可能由于环境污染或不当使用铅制品而导致。

铅中毒对人体健康造成严重危害，因此及时准确地诊断铅中毒至关重要。

本文将介绍铅中毒的诊断标准，帮助医务人员和相关从业人员更好地了解和识别铅中毒的症状和诊断方法。

一、临床症状。

铅中毒的临床症状多种多样，常见的包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、腹痛、便秘或腹泻等。

严重的铅中毒还可能导致神经系统和肾脏功能损害，表现为神经症状、贫血、肌无力、脑病等。

因此，对于患者出现上述症状的情况，应高度怀疑可能存在铅中毒。

二、实验室检查。

1. 血铅浓度。

血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标。

一般来说，成年人的血铅浓度不应超过100μg/L，而儿童的标准更为严格，应保持在70μg/L以下。

超过这个范围的血铅浓度，通常被认为是铅中毒的诊断依据之一。

2. 尿铅浓度。

尿铅浓度也是诊断铅中毒的重要指标之一。

尿铅浓度的测定可以反映体内铅的排泄情况，有助于判断铅中毒的程度和预后。

3. 血红蛋白和血小板。

铅中毒患者往往会出现贫血和血小板减少的情况，因此对血红蛋白和血小板的检测也是诊断铅中毒的重要参考指标。

三、影像学检查。

影像学检查可以帮助了解铅中毒患者的内脏器官情况，尤其是对于患有神经系统损害的患者，常常需要进行头部CT或MRI检查，以便及时发现病变情况。

四、其他辅助检查。

除了上述常规的实验室检查和影像学检查外，还可以结合患者的病史、职业史、生活环境等因素进行综合分析，以便更准确地诊断铅中毒。

总结。

铅中毒的诊断需要综合考虑临床症状、实验室检查、影像学检查和其他辅助检查的结果，以及患者的病史和职业史等因素。

及时准确地诊断铅中毒，对于患者的治疗和预防工作至关重要。

希望本文能够帮助医务人员和相关从业人员更好地了解铅中毒的诊断标准，提高对铅中毒的识别和防范能力。

铅中毒的诊断与预防措施标准版本

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1．诊断根据患者的接触史、临床表现、有关实验室检查、参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作为诊断对长期在空气中铅超过最高容许浓度环境作业的工人，有临床症状而化验指标仍属正常范围者，可用诊断性驱铅试验，方法同驱铅治疗一日用量，结果按以下诊断标准判定。

（1）铅吸收有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol/L（0.08mg/L）或0.48μmol/24小时（0.1mg/24小时）；或血铅≥2.4μmol/L（50μg/100ml）；或诊断性驱铅试验后尿铅≥1.44μmol/L（0.3mg/L）而＜3.84μmol /L（0.8mg/L）者。

（2）轻度中毒常有轻度神经衰弱综合征，可伴有腹胀、便秘等症状，尿铅或血铅量增高。

具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-ALA≥23.8μmol/L（4mg/L）或35.7μmol/24小时（6mg/24小时）；②尿CP半定量≥（++）③FEP≥2.34μmol/L或ZNPP≥2.07μmol/L；④经诊断性驱铅试验，尿铅≥3.84μmol/L （0.8mg/L）或4.80μmol/24小时（1mg/24小时）。

（3）中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者，可诊断为中度中毒：①腹绞痛；②贫血；③中毒性周围神经病。

（4）重度中毒具有下列一项表现者，可诊断为重度中毒：①铅麻痹；②铅脑病。

2．预防措施（1）控制铅的接触水平①用无毒或低毒物代替铅：如以锌钡白代替铅白造漆，电瓶以聚乙烯代替铅封口等。

铅中毒及其预防措施

铅中毒及其预防措施（一）特性铅的无机化合物大多保留有铅的特性，很多铅的化合物以粉末状态存在，在生产和使用过程中易被人体吸入。

（二）接触机会1、铅矿的开采与冶炼：铅粉尘，铅烟，铅尘，铅蒸汽2、熔铅（或铅合金）作业：制作铅蓄电池，铅丝，保险丝等；喷铅，铅浴；低温焊接；熔铅过程产生铅烟和铅蒸汽。

3、铅化合物的生产与使用：汽油防爆剂、船舶除锈和拆船业的焊割。

4、生活性接触：中药、玩具、文具。

（三）毒理金属铅，铅合金和铅化合物三者毒理作用相同，在体内均以二价铅的形式发挥其毒性作用。

1、吸收、分布与排泄（1）主要以铅蒸汽、铅尘、铅烟的形式经呼吸道进入人体；少量铅尘可以黏附在口腔、咽喉粘膜壁而被吞咽。

进食饮水、吸烟或摄取被铅污染的食物通过消化道进入人体；铅的有机化合物可以通过皮肤吸收。

（2）分布：90%以上的铅与红细胞结合，一部分与血浆蛋白结合，少量形成可溶性磷酸氢铅，血液中的铅随血液循环分布于血液丰富的器官。

几周后，由软组织转移至骨骼、毛发、牙齿等，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。

人体90%-95%的铅存于骨骼中，当食物中缺钙或酸碱失衡时，均可使骨内不溶性磷酸铅转化为可溶的磷酸氢铅，引起铅中毒。

（3）排泄：主要经肾脏随尿排出，还可随粪便、乳液、唾液、汗液和月经排出，也可通过胎盘进入婴儿体内。

2、中毒机制：（1）血液及造血系统：引起红细胞细胞膜破裂从而溶血；干扰血红蛋白的合成。

（2）神经系统：使大脑皮质兴奋和抑制过程的正常功能发生紊乱，皮质-内脏调节障碍，周围神经系统传导速度降低；干扰神经系统的功能；外周神经病变等。

（3）肾脏：干扰肾小管上皮细胞线粒体呼吸和磷酸化作用；引起进行性肾间质纤维化，肾小管萎缩和细胞增生（4）可致肠壁和小动脉平滑肌痉挛而引起腹绞痛。

（四）临床表现1、急性中毒：消化道症状为主，严重者可发生中毒性脑病。

2、慢性中毒：（1）神经系统：中毒性神经症，随之出现周围神经损伤，严重者出现中毒性脑病。

职业性铅中毒表现及防护措施

仅供参考[整理] 安全管理文书职业性铅中毒表现及防护措施日期：__________________单位：__________________第1 页共8 页职业性铅中毒表现及防护措施铅（Pb），灰白色金属，原子量207.20，比重11.34，熔点327.5℃，沸点1620℃，加热至400℃~500℃时，即有大量铅蒸气逸出，并在空气中迅速氧化成氧化亚铅，而凝集为铅尘。

随着熔铅温度的升高，可进一步氧化为氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅，但都不稳定，最后离解为氧化铅和氧。

铅的化合物，如氧化铅（又称黄丹、密陀僧）、四氧化三铅（又称红丹）、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅（又称铬黄）、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等行业，铅化合物均以粉尘形式逸散。

一、职业性铅中毒及其易患行业和人群职业性铅中毒，是指在铅接触行业工作的人们因铅在体内聚集而导致的急性或亚急性中毒。

我国工业、农业、交通的迅速发展，铅尘和烟雾污染了空气和水，各种工矿的废物排入农田，也由此进入人的食物链。

由于空气和水的污染，蔬菜、粮食和水果都不同程度地被污染，铅每时每刻都在威胁着人类健康。

近年来，随着科技和工业现代化的发展，铅的应用范围越来越广泛，更加剧了铅污染的危险性及广泛性。

据不完全统计，以下20种行业人群是易患职业铅中毒人群：铅矿开采及冶炼；蓄电池行业；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件、模具、镀料、极板涂料行业；交通运输行业，如火车轴承挂瓦、桥梁工程、船舶制造业等接触铅蒸气；制造放射线防护材料；钱币制造业；电力与电子行业，如保险丝、电缆制造、电第 2 页共 8 页视和电话外壳、含铅焊锡、电子显像管的制造等；军火工业；部队导弹、炮弹试射；化工行业；食品行业，如罐头生产中的焊锡过程等；油漆、油墨、颜料行业；建筑工业；橡胶工业；塑料工业；农药工业界；石油工业；玻璃、景泰蓝、陶瓷工业；自业水管与暖气管道的连接（铅白）；金属制品加工业，如金属集装箱制造。