变应性支气管肺曲霉菌病PPT课件
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变应性支气管肺曲霉病的诊断和治疗PPT
定期清洁维护供暖系统
定期清洁和维护供暖系统可以防 止霉菌生长。
曲霉孢子吸入影响病情
接触环境中的曲霉孢子可能导致 ABPA患者病情加重。
湿气区域通风良好
确保浴室、厨房等容易积聚湿气 的区域通风良好，避免孢子积聚 和扩散到空气中。
ABPA的研究展望
新药物的开发和应用
新型抗真菌药物的研发
近年来，研发出了多种新型抗真菌药 物，如泊沙康唑、艾沙康唑等，为 ABPA的治疗提供了新的可能。
加强多中心研究
01 通过多中心研究，获取更全面、更具代表性的ABPA患者数据。
推动基础研究深入
02 对ABPA的病理机制进行深入研究，提升诊断和治疗水平。
鼓励新药物研发
03 根据基础研究结果，推动新药物的研发和应用，提供更多治疗选择。
感谢观看
保持室内环境干燥通风
室内环境湿度控制
避免在室内摆放大量绿植，防止湿 气过重。
定期清洁和维护供暖、通风和空调系 统
定期清洁和维护可防止霉菌在供暖、 通风和空调系统中生长。
浴室厨房等易潮湿区域通风良好
确保浴室、厨房等易潮湿区域通风良 好，及时解决居室漏水问题，避免曲 霉孢子吸入。
定期清洁和维护供暖系统
变应性支气管肺曲霉病的诊断和 治疗PPT
目录 CONTENTS
01
ABPA的诊断标准
02
ABPA的治疗策略
03
ABPA的环境控制
04
ABPA的研究展望
ABPA的诊断标准
基础疾病的纳入
01
02
03
基础疾病范围的扩大
2024年ISHAM指南将基础疾病 从哮喘、COPD扩展到支气管扩 张、囊性纤维化等结构性肺病。
变应性支气管肺曲霉菌病ABPA
病因和发病机制
病因
ABPA主要由烟曲霉引起，但也可由黄曲霉、土曲霉等曲霉菌引起。
发病机制
ABPA的发病机制与曲霉菌的变态反应有关，涉及IgE介导的免疫反应、炎症反应和气道高反应性等多个环节。
ABPA的流行病学
发病率
01
ABPA的发病率较低，但近年来呈上升趋势。
易感人群
02
ABPA主要发生于哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）
免疫抑制治疗
对于病情较重的患者，可适当使用免 疫抑制药物，如环孢素等，以控制炎 症反应和减轻症状。
其他治疗方式
手术治疗
对于药物治疗无效或病情较重的患者，可考虑手术治疗，如肺叶切除术等。
支持治疗
对于出现呼吸困难、缺氧等症状的患者，可给予吸氧、机械通气等支持治疗措 施，以缓解症状。
04
ABPA的预防和护理
糖皮质激素治疗
对于病情较重的患者，可适当使 用糖皮质激素类药物，如泼尼松 等，以缓解炎症反应和减轻症状。
支气管扩张剂治疗
对于出现支气管痉挛症状的患者， 可适当使用支气管扩张剂，如沙 丁胺醇等，以改善通气功能。
免疫治疗
免疫调节治疗
通过调节患者的免疫系统，增强机体 对曲霉菌的抵抗力，减少疾病的复发 。
进行实验室检查
包括血液嗜酸性粒细胞计数、 IgE水平测定、特异性IgE抗体 检测、痰液培养等。
综合分析
结合病史、体格检查、实验室 检查和影像学检查结果，进行 综合分析，做出诊断。
03
ABPA的治疗
药物治疗
抗真菌药物治疗
根据病情选择合适的抗真菌药物， 如伊曲康唑、伏立康唑等，以抑 制曲霉菌的生长和繁殖。
变应性支气管肺曲霉菌病（ ABPA
儿童变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识解读PPT课件
多烯类抗真菌药物
与真菌细胞膜上的麦角固醇结合，破坏细胞膜通透性，导致真菌死 亡。
棘白菌素类抗真菌药物
通过抑制真菌细胞壁β-1,3-葡聚糖合成酶，破坏真菌细胞壁完整性 ，发挥抗真菌作用。
个体化治疗方案设计思路
根据患者年龄、病情 严重程度、合并症等 因素，制定个体化治 疗方案。
对于重症患者，可采 用联合用药方案，提 高治疗效果。
02
03
发病率上升
近年来，儿童变应性支气 管肺曲霉病的发病率呈上 升趋势，成为全球关注的 公共卫生问题。
临床表现多样
该病临床表现多样，包括 咳嗽、喘息、胸闷等症状 ，易被误诊为其他呼吸道 疾病。
严重影响生活质量
患儿及其家庭面临长期治 疗、心理负担及经济压力 等多重困扰，严重影响生 活质量。
诊治中存在问题及挑战
通过收集、整理和分析国内外相 关领域专家的意见和建议，形成
共识。
规范诊治流程
制定统一的诊断标准和治疗方案， 规范诊治流程，提高诊治水平。
改善患儿预后
通过规范诊治和改善患儿依从性， 降低误诊率和漏诊率，提高治疗效 果和预后。
02
病原学特点及危险因素分 析
病原菌种类与生物学特性
曲霉菌种类
主要包括烟曲霉、黄曲霉、黑曲 霉等，其中烟曲霉是最常见的致 病菌。
助于诊断。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、真菌学检查、血清学检查和影像学检查结果 进行综合判断。
鉴别诊断
需要与支气管哮喘、肺炎、肺结核等疾病进行鉴别，通过详 细询问病史、体格检查和实验室检查等方法进行鉴别。
04
治疗方案制定及药物选择 原则
抗真菌药物种类与作用机制
唑类抗真菌药物
通过抑制真菌细胞膜合成，影响真菌细胞壁完整性，从而发挥抗 真菌作用。
与真菌细胞膜上的麦角固醇结合，破坏细胞膜通透性，导致真菌死 亡。
棘白菌素类抗真菌药物
通过抑制真菌细胞壁β-1,3-葡聚糖合成酶，破坏真菌细胞壁完整性 ，发挥抗真菌作用。
个体化治疗方案设计思路
根据患者年龄、病情 严重程度、合并症等 因素，制定个体化治 疗方案。
对于重症患者，可采 用联合用药方案，提 高治疗效果。
02
03
发病率上升
近年来，儿童变应性支气 管肺曲霉病的发病率呈上 升趋势，成为全球关注的 公共卫生问题。
临床表现多样
该病临床表现多样，包括 咳嗽、喘息、胸闷等症状 ，易被误诊为其他呼吸道 疾病。
严重影响生活质量
患儿及其家庭面临长期治 疗、心理负担及经济压力 等多重困扰，严重影响生 活质量。
诊治中存在问题及挑战
通过收集、整理和分析国内外相 关领域专家的意见和建议，形成
共识。
规范诊治流程
制定统一的诊断标准和治疗方案， 规范诊治流程，提高诊治水平。
改善患儿预后
通过规范诊治和改善患儿依从性， 降低误诊率和漏诊率，提高治疗效 果和预后。
02
病原学特点及危险因素分 析
病原菌种类与生物学特性
曲霉菌种类
主要包括烟曲霉、黄曲霉、黑曲 霉等，其中烟曲霉是最常见的致 病菌。
助于诊断。
诊断标准和鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、真菌学检查、血清学检查和影像学检查结果 进行综合判断。
鉴别诊断
需要与支气管哮喘、肺炎、肺结核等疾病进行鉴别，通过详 细询问病史、体格检查和实验室检查等方法进行鉴别。
04
治疗方案制定及药物选择 原则
抗真菌药物种类与作用机制
唑类抗真菌药物
通过抑制真菌细胞膜合成，影响真菌细胞壁完整性，从而发挥抗 真菌作用。
2沈茜0707变应性支气管肺曲菌病精品PPT课件
现病史：患者于3个月前受凉后出现咳嗽、咳 痰，胸片提示两肺感染性病变。于2009-10-24 至11-3诊断为“肺炎”住院，予以抗感染，止 咳化痰等治疗，咳嗽稍好转出院。出院后半个 月复查肺CT提示较前有进展。近1周左右活动 后感觉胸闷，咳嗽还是比较明显，痰不易咳出。
既往史：患者过去体质良好
查体：神清，双肺呼吸音增粗，右肺呼吸音较 左肺低，未闻及明显干湿罗音，心律齐，未及 明显杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢 无浮肿，NS（-）。
弥散功能降低
2008.08.21
纤支镜检查（2008.08.21）
见两上肺尖后段、两下叶背段粘痰阻塞，管腔 粘膜充血、肿胀、狭窄。于吸痰，毛刷找抗酸 杆菌阴性，真菌培养找到曲霉菌。纤支镜活检 左上上肢间嵴粘膜慢性炎。
诊断
变应性支气管肺曲霉病 ABPA
住院期间：伊曲康唑，甲强龙治疗 患者一周后出现肝功能异常，停用伊曲康唑
未闻及明显干湿性罗音，心（－），腹 （－） ，NS（－）。
既往史：平素健康状况一般，儿时具体不详。 有“哮喘”或“气管炎”病史 。
辅助检查：外院（09.4.3）CT：两肺感染性病 变首先考虑、部分支扩可能 右肺上叶结节建 议穿刺活检除外肿瘤。 肺功能：重度混合性通气功能障碍 本院（4.7）血常规：嗜酸性粒细胞7.2％ 肿标：CEA 25ng/ml 。
临床诊断：ABPA
治疗：强的松 30mg po qd 伊曲康唑针 ivgtt 两周
0 4. 1 0
0 4. 2 7
复查血常规嗜酸粒细胞恢复正常， 血TIgE仍 ＞5000KU/L 血CEA: 10.4ng/ml
肺功能：轻度混合性通气功能障碍 弥散功 能轻度降低。 带药回家 强的松 30mg po qd
变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)
所有哮喘患者所有哮喘患者曲霉过敏原皮试曲霉过敏原皮试阳阳性性阴阴性性检测血清总检测血清总ige抗体水平抗体水平每每2年重复皮试检查年重复皮试检查1000uml5001000uml500uml胸部胸部x线线胸部高分辨胸部高分辨ct烟曲霉特异性烟曲霉特异性igeigg抗体抗体外周血嗜酸粒细胞计数外周血嗜酸粒细胞计数烟曲霉沉淀抗体烟曲霉沉淀抗体烟曲霉特异性烟曲霉特异性igeigg抗体抗体每年随诊血清总每年随诊血清总ige抗体水平抗体水平高于对烟曲霉过敏的高于对烟曲霉过敏的哮喘患者哮喘患者2倍倍否否是是每每6周复查血清总周复查血清总ige抗体水
诊断标准
2008年美国感染学会制定的 曲霉病诊治指南中提出诊 断ABPA的标准要 7项主要标准 1、发作性哮喘； 2、外周血嗜酸粒细胞增多 ； 3、曲霉抗原皮试呈速发阳 性反应； 4、血清曲霉变应原沉淀抗 体阳性； 5、血清总IgE抗体水平升高
主要条件和次 要条件各符合 2条以上就可 作出诊断。
变应性支气管肺
发病机制 1
曲霉直接损害：曲霉的分生孢子进入气道后发育长出菌丝， 菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的清除功能，破坏 气道上皮细胞，降解细胞外基质中的蛋白质，使抗原能够通过 上皮细胞层；曲霉菌素还可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对曲 霉的吞噬，使曲霉得以在气道中长期定植。 曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致病菌，引 起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，约占80 %~90%。、 烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病，可 表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉病，肺曲 霉菌球等，以及各种形式的过敏性疾病如哮喘样反应和曲霉菌 性哮喘。
静脉曲张样改变。
原因可能与 ABPA 的支扩主要由于支气管腔内黏液栓充填 、阻塞引起,且病程反复、漫长,除非到晚期一般无管壁破坏 、纤维组织增生；而普通支扩及继发牵拉性支扩的发病过程 中支气管壁平滑肌、 弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素明
诊断标准
2008年美国感染学会制定的 曲霉病诊治指南中提出诊 断ABPA的标准要 7项主要标准 1、发作性哮喘； 2、外周血嗜酸粒细胞增多 ； 3、曲霉抗原皮试呈速发阳 性反应； 4、血清曲霉变应原沉淀抗 体阳性； 5、血清总IgE抗体水平升高
主要条件和次 要条件各符合 2条以上就可 作出诊断。
变应性支气管肺
发病机制 1
曲霉直接损害：曲霉的分生孢子进入气道后发育长出菌丝， 菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的清除功能，破坏 气道上皮细胞，降解细胞外基质中的蛋白质，使抗原能够通过 上皮细胞层；曲霉菌素还可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对曲 霉的吞噬，使曲霉得以在气道中长期定植。 曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致病菌，引 起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，约占80 %~90%。、 烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病，可 表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉病，肺曲 霉菌球等，以及各种形式的过敏性疾病如哮喘样反应和曲霉菌 性哮喘。
静脉曲张样改变。
原因可能与 ABPA 的支扩主要由于支气管腔内黏液栓充填 、阻塞引起,且病程反复、漫长,除非到晚期一般无管壁破坏 、纤维组织增生；而普通支扩及继发牵拉性支扩的发病过程 中支气管壁平滑肌、 弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素明
肺曲霉病PPT课件
曲霉肿（aspergilloma）：又称曲菌球 变应性支气管肺曲霉病
（allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA）
.
临床表现——侵袭性肺曲霉病 NO.6
症状和体征
以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血 病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭 部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。
.
既往史 个人史 家庭史
NO.22
既往史： 高血压病史40年，最高血压190/110mmHg，口服安氯地平治疗，平素血 压控制较好。抑郁症病史7年，甲状腺功能减退4年，现仍在口服药物治 疗。童年时曾患急性支气管炎，当时喘息症状明显，持续四五天后症状 完全缓解，至今未再出现。否认肝炎及肺结核等传染病史，无食物药物 过敏史，无外伤及手术、输血史。 个人史 ： 生于原籍，居于本地，无异地久居史，无特殊不良嗜好。 家庭史： 否认家族遗传病史及传染病史。
附在宿主的组织细胞上。 萌发产生菌丝，进入细胞引起疾病。
.
三、病理特征
NO.4
肺组织破坏严重
曲霉菌感染部位多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎， 伴脓肿形成。
病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓， 甚至累及胸膜。
.
四、临 床 分 类
NO.5
侵袭性肺曲霉病 （invasive pulmonary aspergillosis）
NO.1
肺曲霉菌病护理查房
健民医院
.
一、定义
NO.2
肺曲霉病(pulmonary aspergiltosis)
主要由烟曲霉引起 大量吸入曲霉孢子能引起急性气管一支气管炎或肺炎 曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空洞、支
（allergic bronchopulmonary aspergillosis, ABPA）
.
临床表现——侵袭性肺曲霉病 NO.6
症状和体征
以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血 病变广泛时出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭 部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。
.
既往史 个人史 家庭史
NO.22
既往史： 高血压病史40年，最高血压190/110mmHg，口服安氯地平治疗，平素血 压控制较好。抑郁症病史7年，甲状腺功能减退4年，现仍在口服药物治 疗。童年时曾患急性支气管炎，当时喘息症状明显，持续四五天后症状 完全缓解，至今未再出现。否认肝炎及肺结核等传染病史，无食物药物 过敏史，无外伤及手术、输血史。 个人史 ： 生于原籍，居于本地，无异地久居史，无特殊不良嗜好。 家庭史： 否认家族遗传病史及传染病史。
附在宿主的组织细胞上。 萌发产生菌丝，进入细胞引起疾病。
.
三、病理特征
NO.4
肺组织破坏严重
曲霉菌感染部位多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎， 伴脓肿形成。
病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓， 甚至累及胸膜。
.
四、临 床 分 类
NO.5
侵袭性肺曲霉病 （invasive pulmonary aspergillosis）
NO.1
肺曲霉菌病护理查房
健民医院
.
一、定义
NO.2
肺曲霉病(pulmonary aspergiltosis)
主要由烟曲霉引起 大量吸入曲霉孢子能引起急性气管一支气管炎或肺炎 曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空洞、支
变态反应性支气管肺曲菌病(ABPA)
基因治疗包括将正常的基因导入到患者的细胞中，以纠正异常的基因表达 。细胞治疗包括使用免疫细胞或其他类型的细胞来治疗疾病。
目前这些方法仍处于研究阶段，需要进一步的技术发展和临床试验来验证 其疗效和安全性。
THANKS
感谢观看
症状
ABPA的症状包括咳嗽、咳痰、喘 息、胸闷、呼吸困难等，可能伴 随发热、体重减轻和疲劳等症状 。
病因和发病机制
病因
ABPA通常是由对曲霉菌的免疫过敏 反应引起的，特别是烟曲霉。
发病机制
曲霉菌的孢子和菌丝被吸入肺部后， 免疫系统产生IgE抗体，引发过敏反应 ，导致支气管和肺部炎症。
诊断标准
临床诊断
ABPA的预防
提高公众意识
公众教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向公众普及ABPA的发病机制、症状和预防措施，提高公众对该病的认识和警 惕性。
建立信息平台
建立专门的信息平台，提供ABPA相关的知识和资源，方便公众获取准确、全面的信息。
早期诊断和治疗
早期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现ABPA，及时采取治疗措施，降低病情恶化的 风险。
பைடு நூலகம்
05
CATALOGUE
ABPA的最新研究进展
ABPA的免疫治疗
01
免疫治疗是针对ABPA的重要治疗手段，通过调节免疫系统来控 制疾病进展。
02
免疫治疗包括使用免疫抑制剂、免疫调节剂和生物制剂等，以
降低炎症反应和过敏反应，缓解症状。
目前的研究表明，免疫治疗对于ABPA的疗效显著，能够显著改
03
善患者的生活质量和肺功能。
糖皮质激素治疗
对于症状严重的患者，可能需要使用糖皮质激素来减 轻炎症反应和改善症状。
目前这些方法仍处于研究阶段，需要进一步的技术发展和临床试验来验证 其疗效和安全性。
THANKS
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症状
ABPA的症状包括咳嗽、咳痰、喘 息、胸闷、呼吸困难等，可能伴 随发热、体重减轻和疲劳等症状 。
病因和发病机制
病因
ABPA通常是由对曲霉菌的免疫过敏 反应引起的，特别是烟曲霉。
发病机制
曲霉菌的孢子和菌丝被吸入肺部后， 免疫系统产生IgE抗体，引发过敏反应 ，导致支气管和肺部炎症。
诊断标准
临床诊断
ABPA的预防
提高公众意识
公众教育
通过媒体、宣传册、讲座等形式，向公众普及ABPA的发病机制、症状和预防措施，提高公众对该病的认识和警 惕性。
建立信息平台
建立专门的信息平台，提供ABPA相关的知识和资源，方便公众获取准确、全面的信息。
早期诊断和治疗
早期筛查
对高危人群进行定期筛查，以便早期发现ABPA，及时采取治疗措施，降低病情恶化的 风险。
பைடு நூலகம்
05
CATALOGUE
ABPA的最新研究进展
ABPA的免疫治疗
01
免疫治疗是针对ABPA的重要治疗手段，通过调节免疫系统来控 制疾病进展。
02
免疫治疗包括使用免疫抑制剂、免疫调节剂和生物制剂等，以
降低炎症反应和过敏反应，缓解症状。
目前的研究表明，免疫治疗对于ABPA的疗效显著，能够显著改
03
善患者的生活质量和肺功能。
糖皮质激素治疗
对于症状严重的患者，可能需要使用糖皮质激素来减 轻炎症反应和改善症状。
变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)
原因可能与 ABPA 的支扩主要由于支气管腔内黏液栓充填、阻塞引起,且病程反复、漫长,除非到晚期一般无管壁破坏、纤维组织增生；而普通支扩及继发牵拉性支扩的发病过程中支气管壁平滑肌、 弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素明显不同。
黏液栓：
辅助检查
辅助检查
树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。
树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、 脓液或其他炎性物质等填塞且常伴有细支气管周围炎的一种病理状态。
2011年ATS成人呼吸及ICU患者真菌感染治疗指南
2011年ATS成人呼吸及ICU患者真菌感染治疗指南
治疗
06
04
01
03
05
02
ABPA患者接受治疗后，应每6周随访1次，进行临床症状及体征评估并检测血清总IgE抗体水平和胸部影像学。
血清总IgE抗体水平下降说明接受治疗有效，治疗2个月时，如治疗后患者血清总IgE抗体水平较治疗前下降35% ～ 50%预示疗效好，血清总 IgE 若下降未达到 35%以上，则需检查诊断的正确性和治疗的依从性。
01
其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉抗原呈现免疫应答，并引起肺浸润和近端支气管扩张。
02
定义
最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中，在支气管哮喘病人中约占1 ~20%，在难治性哮喘病人占的构成比可达7-14%，而入住ICU的重症支气管哮喘患者中ABPA的患病率为38.6%。在肺囊性纤维化(CF)病人中约占2 ~15%。
伏立康唑对囊性纤维化合并ABPA有效，可减少激素用量并降低IgE抗体水平，但肺功能改善不明显。
伏立康唑可作为治疗ABPA的二线抗真菌药物
有报道采用重组抗IgE抗体治疗ABPA可获得良好效果
治疗
治疗
变应性支气管肺曲霉菌病(ABPA)
根据临床及影像学表现，ABPA可分为以下5期
急性期（I期）：患者常有发作性喘息、发热及体重减轻等；
影像学可出现肺部浸润影；血清总IgE抗体常＞1000IU/ml，
血清曲霉特异性IgE抗体和（或）IgG抗体升高；激素治疗有
效 缓解期（II期）：经治疗后病情缓解，通常无症状，影像学正 常或至少在6个月内肺部未再出现新的浸润影；激素治疗 6 ～ 12周后血清总IgE抗体水平较治疗前下降35% ～ 50%；
发病机制 1
曲霉直接损害：曲霉的分生孢子进入气道后发育长出菌丝， 菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的清除功能，破坏 气道上皮细胞，降解细胞外基质中的蛋白质，使抗原能够通过 上皮细胞层；曲霉菌素还可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对曲 霉的吞噬，使曲霉得以在气道中长期定植。 曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致病菌，引 起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，约占80 %~90%。、 烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病，可 表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉病，肺曲 霉菌球等，以及各种形式的过敏性疾病如哮喘样反应和曲霉菌 性哮喘。
喘，真菌包括链格孢菌、曲霉、枝孢菌和青霉等，称为SAFS。
SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有相似之处，如烟曲霉诱发 的哮喘病例中，10％的患者血清烟曲霉变应原可呈阳性反应。 两者又有许多不同，如SAFS没有肺部浸润病灶和中央型支气管扩 张特征等。
目前尚不清楚SAFS与ABPA的关系。 24
疾病分期
14
15
16
17
18
辅助检查
肺功能： 急性发作期部分患者表现为可逆性阻塞性通气功能障碍。
气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。
慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功能 障碍及弥散功能障碍。 肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
急性期（I期）：患者常有发作性喘息、发热及体重减轻等；
影像学可出现肺部浸润影；血清总IgE抗体常＞1000IU/ml，
血清曲霉特异性IgE抗体和（或）IgG抗体升高；激素治疗有
效 缓解期（II期）：经治疗后病情缓解，通常无症状，影像学正 常或至少在6个月内肺部未再出现新的浸润影；激素治疗 6 ～ 12周后血清总IgE抗体水平较治疗前下降35% ～ 50%；
发病机制 1
曲霉直接损害：曲霉的分生孢子进入气道后发育长出菌丝， 菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛的清除功能，破坏 气道上皮细胞，降解细胞外基质中的蛋白质，使抗原能够通过 上皮细胞层；曲霉菌素还可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对曲 霉的吞噬，使曲霉得以在气道中长期定植。 曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致病菌，引 起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，约占80 %~90%。、 烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种疾病，可 表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气管肺曲霉病，肺曲 霉菌球等，以及各种形式的过敏性疾病如哮喘样反应和曲霉菌 性哮喘。
喘，真菌包括链格孢菌、曲霉、枝孢菌和青霉等，称为SAFS。
SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有相似之处，如烟曲霉诱发 的哮喘病例中，10％的患者血清烟曲霉变应原可呈阳性反应。 两者又有许多不同，如SAFS没有肺部浸润病灶和中央型支气管扩 张特征等。
目前尚不清楚SAFS与ABPA的关系。 24
疾病分期
14
15
16
17
18
辅助检查
肺功能： 急性发作期部分患者表现为可逆性阻塞性通气功能障碍。
气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。
慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功能 障碍及弥散功能障碍。 肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
儿童变应性支气管肺曲霉病诊治专家共识解读PPT课件
02 儿童变应性支气 管肺曲霉病概述
定义和流行病学
定义
儿童变应性支气管肺曲霉病（ABPA ）是一种由曲霉引起的免疫性疾病， 主要表现为支气管哮喘和肺部浸润。
流行病学
ABPA在哮喘儿童中的发病率较高，且 近年来呈上升趋势。本病在儿童中的 发病率高于成人，可能与儿童免疫系 统发育不完善有关。
病因和发病机制
03 儿童变应性支气 管肺曲霉病的诊 断
诊断标准
临床症状
包括咳嗽、喘息、胸闷 、咳痰、发热等呼吸道 症状，以及可能的肺部
啰音。
影像学检查
胸部X线或CT显示肺部 炎症、渗出、实变等征
象。
病原学检查
从呼吸道分泌物或肺组 织中分离出曲霉菌。
血清学检查
检测血清中曲霉菌特异 性IgE抗体水平升高。
பைடு நூலகம்
诊断流程
。
增强免疫力
合理饮食，增加锻炼，提高免疫 力，降低感染风险。
早期筛查
对高危儿童进行早期筛查，及时 发现并干预，预防病情加重。
管理策略
定期随访
对确诊患者进行定期随访，观察病情变化，及时调整治疗方案。
规范治疗
遵循专家共识，规范治疗流程，提高治疗效果。
心理支持
关注患者心理状况，提供心理支持和疏导，减轻患者及家长的心理 负担。
儿童变应性支气管肺曲霉病 诊治专家共识解读
汇报人：xxx 2023-12-15
目 录
• 引言 • 儿童变应性支气管肺曲霉病概述 • 儿童变应性支气管肺曲霉病的诊断 • 儿童变应性支气管肺曲霉病的治疗 • 儿童变应性支气管肺曲霉病的预防和管理 • 专家共识解读与展望
01 引言
目的和背景
提高儿童变应性支气管肺曲霉病诊治水平
沈茜变应性支气管肺曲菌病PPT课件
变应性支气管肺曲霉病 ——诊治实践
变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergilosis，ABPA)
系肺泡、肺间质和支气管对曲霉抗原(主要 是烟曲霉)产生的变态反应性炎症。该病常 在患有慢性哮喘或肺囊性纤维化患者的基 础上发生。
英国在1952年首次报道
ABPA
Because many patients with ABPA may be minimally symptomatic or asymptomatic, a high index of suspicion for ABPA should be maintained while managing any patient with bronchial asthma whatever the severity or the level of control.
过去史
患者于20年前反复发作性的喘息及气急，诊为 “哮喘”，曾行脱敏治疗，疗程2年余。后喘 息少有发作。
入院查体
T：36.9℃ R：20次/min P：79 次/min BP： 120/81mmHg，神清，两肺呼吸音偏低，未闻及 干湿性罗音，心率79次/分，律齐，未及病理 性杂音，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾 肋下未及，双下肢无水肿，神经系统（－）。
出院带药：强的松片 10mg tid
2008.10.07 血嗜酸性粒细胞正常 IgE＞2000ku/l 胸部CT
2008.10.07
病例（二）
住院时间：2009.04.08---2009.04.28
患者，男性，45岁。 职业：肉贩。 主诉：反复胸闷气急1年余，声嘶1月。 查体：神清，左肺呼吸音清，右肺呼吸音低，
典型病例
变应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergilosis，ABPA)
系肺泡、肺间质和支气管对曲霉抗原(主要 是烟曲霉)产生的变态反应性炎症。该病常 在患有慢性哮喘或肺囊性纤维化患者的基 础上发生。
英国在1952年首次报道
ABPA
Because many patients with ABPA may be minimally symptomatic or asymptomatic, a high index of suspicion for ABPA should be maintained while managing any patient with bronchial asthma whatever the severity or the level of control.
过去史
患者于20年前反复发作性的喘息及气急，诊为 “哮喘”，曾行脱敏治疗，疗程2年余。后喘 息少有发作。
入院查体
T：36.9℃ R：20次/min P：79 次/min BP： 120/81mmHg，神清，两肺呼吸音偏低，未闻及 干湿性罗音，心率79次/分，律齐，未及病理 性杂音，腹平软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾 肋下未及，双下肢无水肿，神经系统（－）。
出院带药：强的松片 10mg tid
2008.10.07 血嗜酸性粒细胞正常 IgE＞2000ku/l 胸部CT
2008.10.07
病例（二）
住院时间：2009.04.08---2009.04.28
患者，男性，45岁。 职业：肉贩。 主诉：反复胸闷气急1年余，声嘶1月。 查体：神清，左肺呼吸音清，右肺呼吸音低，
典型病例
医学ppt--肺曲霉病
病人一 般资料
姓名 史秀文
籍贯 北京
年龄 67岁
性别 女
名族 汉族
职业 退休
病例号 1406383
婚姻 丧偶
入院日期 2012年4月10日16时
现病史1
患者两月前无明显诱因出现腰部及右下肢疼痛，伴双下 肢浮肿，在我院血管科门诊就诊，给与积极治疗后双下 肢浮肿、腰痛、右下肢疼痛较前缓解。
入院前三天突发喘憋，活动后加重，不能平卧，偶咳嗽 ，咳黄粘痰，不易咳出，自觉低热，于家中自服消炎药 物，症状未缓解。
入院后辅助检查及结果
4.12气管镜检查：可见左右支气管水中充血，伴黄色脓 痰，取灌洗液送检及病变处粘膜活检。
4.16气管镜：可见水肿较前有所加重，并可见起到散在 红膜。
4.16痰培养：烟曲霉菌。 4.16支气管肺泡灌洗液送检结果：烟曲霉菌。 4.19影像学改变提示典型烟曲霉菌感染。
选用两性霉素B脂质复合体（安浮特克），其肾毒性较小 。 还可选用伊曲康唑，伏立康唑等。
疗效评价
治愈：症状体征消失，Ｘ线检查肺部病变吸收消散，痰 涂片检查无异常发现，培养３次阴性。
好转：症状体征好转，胸部Ｘ线检查病变吸收好转，痰 涂片或培养阴性。
未愈：症状体征未改善，胸部Ｘ线检查病源未吸收，痰 涂片或培养阳性。
肺曲霉菌病护理查房
健民医院
一、定义
肺曲霉病(pulmonary aspergiltosis)
主要由烟曲霉引起 大量吸入曲霉孢子能引起急性气管一支气管炎或肺炎 曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为浸润性、实变、空洞、支
气管周围炎或粟粒状弥漫性病变。
四、临 床 分 类
侵袭性肺曲霉病 （invasive pulmonary aspergillosis）
变应性支气管肺曲霉菌病ABPA
真菌孢子作为变应原吸入后可使哮喘发作，或导致慢性持续性哮喘，真菌 包括链格孢菌、曲霉、枝孢菌和青霉等，称为SAFS。
SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有相似之处，如烟曲霉诱发的哮喘病例 中，10％的患者血清烟曲霉变应原可呈阳性反响。
两者又有许多不同，如SAFS没有肺部浸润病灶和中央型支气管扩张特征 等。 目前尚不清楚SAFS与ABPA的关系。
辅助检查
黏液栓：
支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于常与扫描平面垂直, 圆形、 蝌蚪状者或葡萄串状更为常见。
黏液栓咳出后，呈支气管扩张表现，主要以段或亚段等较大支 气管扩张为主，远端支气管显示正常。这与普通支扩病变长期存 在明显不同，证实ABPA 的中心性支扩主要由于黏液栓塞引起。
第四页，共三十七页。
发病机制2
宿主免疫反响及气道炎症： 当曲霉被遗传易感个体吸入后，产生芽孢和菌丝，激活T淋巴 细胞，释放IL－4、IL-5及IL-13，并分泌IgE和IgG抗体，作用 于肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺泡巨噬细胞等，导致血清总IgE 和曲霉特异性抗体升高以及局部嗜酸粒细胞浸润，引起气道壁 及周围肺组织炎症反响。因此，ABPA是由多种炎症细胞、炎症 介质和细胞因子参与的免疫反响，主要包括速发型和迟发型变 态反响。
气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。
慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功能障碍及 弥散功能障碍。
肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
第十八页，共三十七页。
辅助检查
病理
典型的病理学特征： 支气管腔内黏液栓塞
富含嗜酸粒细胞的非干酪性肉芽肿，主要累及支气管和细支气管 嗜酸粒细胞性肺炎 中心性支气管扩张
血清烟曲霉沉淀试验阳性
第八页，共三十七页。
SAFS与ABPA的临床表现与实验室检查有相似之处，如烟曲霉诱发的哮喘病例 中，10％的患者血清烟曲霉变应原可呈阳性反响。
两者又有许多不同，如SAFS没有肺部浸润病灶和中央型支气管扩张特征 等。 目前尚不清楚SAFS与ABPA的关系。
辅助检查
黏液栓：
支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于常与扫描平面垂直, 圆形、 蝌蚪状者或葡萄串状更为常见。
黏液栓咳出后，呈支气管扩张表现，主要以段或亚段等较大支 气管扩张为主，远端支气管显示正常。这与普通支扩病变长期存 在明显不同，证实ABPA 的中心性支扩主要由于黏液栓塞引起。
第四页，共三十七页。
发病机制2
宿主免疫反响及气道炎症： 当曲霉被遗传易感个体吸入后，产生芽孢和菌丝，激活T淋巴 细胞，释放IL－4、IL-5及IL-13，并分泌IgE和IgG抗体，作用 于肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺泡巨噬细胞等，导致血清总IgE 和曲霉特异性抗体升高以及局部嗜酸粒细胞浸润，引起气道壁 及周围肺组织炎症反响。因此，ABPA是由多种炎症细胞、炎症 介质和细胞因子参与的免疫反响，主要包括速发型和迟发型变 态反响。
气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。
慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性通气功能障碍及 弥散功能障碍。
肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
第十八页，共三十七页。
辅助检查
病理
典型的病理学特征： 支气管腔内黏液栓塞
富含嗜酸粒细胞的非干酪性肉芽肿，主要累及支气管和细支气管 嗜酸粒细胞性肺炎 中心性支气管扩张
血清烟曲霉沉淀试验阳性
第八页，共三十七页。
变应性支气管肺曲菌病共78页
变应性支气管肺曲菌病
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
56、极端的法规，就是极端的不公。 ——西 塞罗 57、法律一旦成为人们的需要，人们 就不再 配享受 自由了 。—— 毕达哥 拉斯 58、法律规定的惩罚不是为了私人的 利益， 而是为 了公共 的利益 ；一部 分靠有 害的强 制，一 部分靠 榜样的 效力。 ——格 老秀斯 59、假如没有法律他们会更快乐的话 ，那么 法律作 为一件 无用之 物自己 就会消 灭。— —洛克
60、人民的幸福是至高无个的法。— —西塞 罗
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 46、我们若已接受最坏的，就再没有什么损失。——卡耐基 47、书到用时方恨少、事非经过不知难。——陆游 48、书籍把我们引入最美好的社会，使我们认识各个时代的伟大智者。——史美尔斯 49、熟读唐诗三百首，不会作诗也会吟。——孙洙 50、谁和我一样用功，谁就会和我一样成功。——莫扎特
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脓液或其他炎性物质等填塞且常伴有细支气管周围
炎的一种病理状态。
➢ 可见于结核的支气管内播散、 感染性细支气管炎、 囊性纤维化、 泛细支气管炎等。
➢ 由于ABPA 存在细小支气管小叶中心性的非干酪性 肉芽肿性炎的病理过程,所以在HRCT 上也常出现树 芽征样表现。
YY
14
14
YY
15
15
YY
16
16
其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉 抗原呈现免疫应答，并引起肺浸润和近 端支气管扩张。
YY
3
流行病学
最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中，在支气管哮
喘病人中约占1 ~20%，在难治性哮喘病人占的构
成比可达7-14%，而入住ICU的重症支气管哮喘患
者中ABPA的患病率为38.6%。在肺囊性纤维化(CF)病
YY
17
17
YY
18
18
辅助检查
肺功能： ➢ 急性发作期部分患者表现为可逆性阻塞性通气功能
障碍。 ➢ 气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。 ➢ 慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性
通气功能障碍及弥散功能障碍。 ➢ 肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
Байду номын сангаас
YY
19
辅助检查
病理 典型的病理学特征：
遗传因素： ➢ 人类白细胞抗原(HLA)DR-2的存在及HLA-DQ2序列
的缺失与ABPA的发病有相关性。 ➢ IL-10启动子多态性、表面蛋白A基因多态性、IL-
4ɑ链受体多态性等也与ABPA的易感性及发病有关。
YY
7
临床表现
临床多表现为喘息、胸闷、低热、咯血、咳嗽及咳痰。 约有31%～69%的患者可咳出黑褐色黏液痰 约90%的患者哮喘发作。 肺部听诊正常或可闻及哮鸣音，15％的患者可闻及湿
符合1～5条者可诊断为无中 心性支气管扩张仅有血清学阳
常与扫描平面垂直,圆形、 蝌蚪状者或葡萄串状更
为常见。
➢ 黏液栓咳出后，呈支气管扩张表现，主要以段或亚
段等较大支气管扩张为主，远端支气管显示正常。
这与普通支扩病变长期存在明显不同，证实ABPA
的中心性支扩主要由于黏液栓塞引起。
YY
13
13
辅助检查
树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。 ➢ 树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、
YY
10
辅助检查
胸部X线或CT： ➢ 胸部影像学特异性表现为中心性支气管扩张，
约占69%～76%。 ➢ 可见黏液栓形成。 ➢ 游走性和反复性肺部浸润影。 ➢ 部分患者肺不张。 ➢ 树芽征及马赛克征等。
YY
11
辅助检查
支气管扩张
➢以囊状扩张为主,管径增宽明显,扩张的支气管轮廓较普通
支扩及继发牵拉性支扩更为柔和纡曲, 受累范围较长时类似
YY
9
辅助检查
曲霉皮肤试验： ➢ 皮试包括皮肤点刺试验和皮内试验，以组胺作为阳
性对照，生理盐水为阴性对照。 ➢ 烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件。 ➢ 先进行皮肤点刺试验，若阴性再进行皮内试验，仍
然阴性者则可排除ABPA。 ➢ 皮试阳性的患者则应进一步做血清学检查。 ➢ 皮肤点刺试验敏感性稍差但安全性好。
变应性支气管肺曲霉菌病
（allergie bronchpulmonary aspergillosis, ABPA）
YY
1
1
曲霉菌
菌丝细而规则，中间有隔，45o角的Y型分支，不 易弯曲
孢子：圆形，卵圆形，直径约5～10μm
YY
2
定义
ABPA变应性支气管肺曲霉病是人体对寄 生于支气管内的曲霉抗原发生变态反应 所引起的一种肺部疾病。
激活T淋巴细胞，释放IL－4、IL-5及IL-13，并分泌
IgE和IgG抗体，作用于肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺
泡巨噬细胞等，导致血清总IgE和曲霉特异性抗体升
高以及局部嗜酸粒细胞浸润，引起气道壁及周围肺
组织炎症反应。因此，ABPA是由多种炎症细胞、炎
症介质和细胞因子参与的免疫反应，主要包括速发
YY
6
发病机制3
断ABPA的可能性很大
1、发作性哮喘；
2、烟曲霉皮肤试验呈速发阳性反应； Greenberger诊断标准（1991）
3、血清总IgE抗体水平升高； 4、血清曲霉特异性IgE抗体和（或）
IgG抗体升高； 5、肺部浸润影；
符合上述主要标准中1～4及7 条者可诊断为有中心性支气管 扩张的ABPA（ABPA-CB）
静脉曲张样改变。
➢原因可能与 ABPA 的支扩主要由于支气管腔内黏液栓充填
、阻塞引起,且病程反复、漫长,除非到晚期一般无管壁破坏
、纤维组织增生；而普通支扩及继发牵拉性支扩的发病过程
中支气管壁平滑肌、 弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素明
显不同。
YY
12
12
辅助检查
黏液栓：
➢ 支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于
➢ 支气管腔内黏液栓塞
➢ 富含嗜酸粒细胞的非干酪性肉芽肿，主要累及支 气管和细支气管
➢ 嗜酸粒细胞性肺炎
➢ 中心性支气管扩张
YY
20
诊断标准
Rosenberg-Patterson诊 满足主要标准中的7项（必须
断标准：（1977 － 1982）包满括足第主7项要）标则准可中确的诊6项AB则P诊A
主要标准：
人中约占2 ~15%。
发病年龄：临床上以20-40岁多见，性别无明显差
异。
发病季节：湿润、温暖气候或冬季室内条件下高发。
YY
4
发病机制 1
曲霉直接损害：曲霉的分生孢子进入气道后发育长 出菌丝，菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛 的清除功能，破坏气道上皮细胞，降解细胞外基质中 的蛋白质，使抗原能够通过上皮细胞层；曲霉菌素还 可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对曲霉的吞噬，使曲 霉得以在气道中长期定植。
➢曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致
病菌，引起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，
约占80 %~90%。、
➢烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种
疾病，可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气
管肺曲霉病，肺曲霉菌球等，以及各种形式的过敏性
YY
5
发病机制2
宿主免疫反应及气道炎症： 当曲霉被遗传易感个体吸入后，产生芽孢和菌丝，
性罗音，约16%的患者可见杵状指。 随着病程的延长，可出现肺纤维化、肺动脉高压和呼
吸衰竭。
YY
8
辅助检查
外周血嗜酸粒细胞计数升高 痰涂片和痰培养可见菌丝或痰培养烟曲霉阳性 血清总IgE抗体明显升高，＞1000IU/ml可诊断ABPA 血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高 血清烟曲霉沉淀试验阳性
炎的一种病理状态。
➢ 可见于结核的支气管内播散、 感染性细支气管炎、 囊性纤维化、 泛细支气管炎等。
➢ 由于ABPA 存在细小支气管小叶中心性的非干酪性 肉芽肿性炎的病理过程,所以在HRCT 上也常出现树 芽征样表现。
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其特征为对存在于支气管分支的烟曲霉 抗原呈现免疫应答，并引起肺浸润和近 端支气管扩张。
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3
流行病学
最常见于哮喘和囊性纤维化的患者中，在支气管哮
喘病人中约占1 ~20%，在难治性哮喘病人占的构
成比可达7-14%，而入住ICU的重症支气管哮喘患
者中ABPA的患病率为38.6%。在肺囊性纤维化(CF)病
YY
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18
辅助检查
肺功能： ➢ 急性发作期部分患者表现为可逆性阻塞性通气功能
障碍。 ➢ 气道可逆性试验的阳性率为31%～56%。 ➢ 慢性ABPA患者晚期出现肺纤维化时可表现为限制性
通气功能障碍及弥散功能障碍。 ➢ 肺功能检查可作为治疗效果的评价指标。
Байду номын сангаас
YY
19
辅助检查
病理 典型的病理学特征：
遗传因素： ➢ 人类白细胞抗原(HLA)DR-2的存在及HLA-DQ2序列
的缺失与ABPA的发病有相关性。 ➢ IL-10启动子多态性、表面蛋白A基因多态性、IL-
4ɑ链受体多态性等也与ABPA的易感性及发病有关。
YY
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临床表现
临床多表现为喘息、胸闷、低热、咯血、咳嗽及咳痰。 约有31%～69%的患者可咳出黑褐色黏液痰 约90%的患者哮喘发作。 肺部听诊正常或可闻及哮鸣音，15％的患者可闻及湿
符合1～5条者可诊断为无中 心性支气管扩张仅有血清学阳
常与扫描平面垂直,圆形、 蝌蚪状者或葡萄串状更
为常见。
➢ 黏液栓咳出后，呈支气管扩张表现，主要以段或亚
段等较大支气管扩张为主，远端支气管显示正常。
这与普通支扩病变长期存在明显不同，证实ABPA
的中心性支扩主要由于黏液栓塞引起。
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辅助检查
树芽征是小叶中心分布结节的一种特殊形式。 ➢ 树芽征反映扩张的小叶中心性细支气管管腔被黏液、
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辅助检查
胸部X线或CT： ➢ 胸部影像学特异性表现为中心性支气管扩张，
约占69%～76%。 ➢ 可见黏液栓形成。 ➢ 游走性和反复性肺部浸润影。 ➢ 部分患者肺不张。 ➢ 树芽征及马赛克征等。
YY
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辅助检查
支气管扩张
➢以囊状扩张为主,管径增宽明显,扩张的支气管轮廓较普通
支扩及继发牵拉性支扩更为柔和纡曲, 受累范围较长时类似
YY
9
辅助检查
曲霉皮肤试验： ➢ 皮试包括皮肤点刺试验和皮内试验，以组胺作为阳
性对照，生理盐水为阴性对照。 ➢ 烟曲霉皮试阳性是诊断ABPA的必要条件。 ➢ 先进行皮肤点刺试验，若阴性再进行皮内试验，仍
然阴性者则可排除ABPA。 ➢ 皮试阳性的患者则应进一步做血清学检查。 ➢ 皮肤点刺试验敏感性稍差但安全性好。
变应性支气管肺曲霉菌病
（allergie bronchpulmonary aspergillosis, ABPA）
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1
曲霉菌
菌丝细而规则，中间有隔，45o角的Y型分支，不 易弯曲
孢子：圆形，卵圆形，直径约5～10μm
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定义
ABPA变应性支气管肺曲霉病是人体对寄 生于支气管内的曲霉抗原发生变态反应 所引起的一种肺部疾病。
激活T淋巴细胞，释放IL－4、IL-5及IL-13，并分泌
IgE和IgG抗体，作用于肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺
泡巨噬细胞等，导致血清总IgE和曲霉特异性抗体升
高以及局部嗜酸粒细胞浸润，引起气道壁及周围肺
组织炎症反应。因此，ABPA是由多种炎症细胞、炎
症介质和细胞因子参与的免疫反应，主要包括速发
YY
6
发病机制3
断ABPA的可能性很大
1、发作性哮喘；
2、烟曲霉皮肤试验呈速发阳性反应； Greenberger诊断标准（1991）
3、血清总IgE抗体水平升高； 4、血清曲霉特异性IgE抗体和（或）
IgG抗体升高； 5、肺部浸润影；
符合上述主要标准中1～4及7 条者可诊断为有中心性支气管 扩张的ABPA（ABPA-CB）
静脉曲张样改变。
➢原因可能与 ABPA 的支扩主要由于支气管腔内黏液栓充填
、阻塞引起,且病程反复、漫长,除非到晚期一般无管壁破坏
、纤维组织增生；而普通支扩及继发牵拉性支扩的发病过程
中支气管壁平滑肌、 弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素明
显不同。
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辅助检查
黏液栓：
➢ 支气管黏液栓有呈棒状、 V 字形、 Y 字形等, 由于
➢ 支气管腔内黏液栓塞
➢ 富含嗜酸粒细胞的非干酪性肉芽肿，主要累及支 气管和细支气管
➢ 嗜酸粒细胞性肺炎
➢ 中心性支气管扩张
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诊断标准
Rosenberg-Patterson诊 满足主要标准中的7项（必须
断标准：（1977 － 1982）包满括足第主7项要）标则准可中确的诊6项AB则P诊A
主要标准：
人中约占2 ~15%。
发病年龄：临床上以20-40岁多见，性别无明显差
异。
发病季节：湿润、温暖气候或冬季室内条件下高发。
YY
4
发病机制 1
曲霉直接损害：曲霉的分生孢子进入气道后发育长 出菌丝，菌体释放出变应原和蛋白酶，损害黏液纤毛 的清除功能，破坏气道上皮细胞，降解细胞外基质中 的蛋白质，使抗原能够通过上皮细胞层；曲霉菌素还 可抑制吞噬细胞的活性，阻碍其对曲霉的吞噬，使曲 霉得以在气道中长期定植。
➢曲霉是导致哮喘发作的重要因素，曲霉菌为条件致
病菌，引起人类感染的曲霉菌中以烟曲霉为最常见，
约占80 %~90%。、
➢烟曲霉菌孢子在环境中广泛分布并能导致人类各种
疾病，可表现为侵袭性支气管肺曲菌病、过敏性支气
管肺曲霉病，肺曲霉菌球等，以及各种形式的过敏性
YY
5
发病机制2
宿主免疫反应及气道炎症： 当曲霉被遗传易感个体吸入后，产生芽孢和菌丝，
性罗音，约16%的患者可见杵状指。 随着病程的延长，可出现肺纤维化、肺动脉高压和呼
吸衰竭。
YY
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辅助检查
外周血嗜酸粒细胞计数升高 痰涂片和痰培养可见菌丝或痰培养烟曲霉阳性 血清总IgE抗体明显升高，＞1000IU/ml可诊断ABPA 血清特异性烟曲霉IgE抗体和IgG抗体升高 血清烟曲霉沉淀试验阳性