应激性心肌病心电图
应激性心肌病研究进展及法医学意义
应激性心肌病研究进展及法医学意义周小伟;王云云;Anandas S;袁如霞;李浩然;朱少华【摘要】应激性心肌病是一种由情绪或躯体应激诱发的非典型性心肌病，以左心室收缩功能障碍、影像学检查与心电图呈一过性改变为特点，严重者可发生猝死，其症状与急性心肌梗死相似，确切病理机制尚不清楚。
本文结合国内外文献对该病的临床表现、流行病学特征、心电图及影像学检查及实验室检查进行综述，以期为法医病理学诊断提供帮助。
%Stress cardiom yopathy is an atypical myocardial disease induced by em otional or physical stress, w ith the characteristic of left ventricular systolic dysfunction, transient im aging and electrocardio-gram (ECG ) changes. Sudden cardiac death can occur in severe cases. Clinical sym ptom s are likely to appear on acute myocardial infarction, but the exact pathological m echanism is unclear. In the present study, w e perform a system atic review of the literature on the clinical m anifestations, epidem iological characteristics, ECG , im aging and laboratory tests of stress cardiom yopathy, in order to provide the val-ues for forensic pathology diagnosis.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】4页(P377-380)【关键词】法医病理学;心肌疾病;综述文献类型;应激【作者】周小伟;王云云;Anandas S;袁如霞;李浩然;朱少华【作者单位】华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030;舟山市普陀东港医院司法鉴定所，浙江舟山 316000;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉430030;华中科技大学同济医学院法医学系，湖北武汉 430030【正文语种】中文【中图分类】DF795.1应激性心肌病是一种由情绪或躯体应激诱发的非典型性心肌病，临床上主要表现为一过性左心室功能不全，1991年由日本学者Dote等［1］首次报道，其发作时影像学特征表现为左心室收缩末期呈底部圆隆、颈部狭小，和日本古代渔民捕章鱼所使用的篓子形状较为类似，因此命名为章鱼篓心肌病（tako-tsubo cardiomyopathy，TTC）。
应激性心肌病诊治一例-从误诊到确诊的体会
应激性心肌病诊治一例—从误诊到确诊的体会
阴赪茜
首都医科大学附属北京安贞医院 ［摘要］要点 应激性心肌病极易被误诊为ＡＭＩ，特别在发病的初期，充分认识ＳＣＭ在临床工作中具有重要临床意义，应引起临床医生的高度重视。
［主诉］反复胸痛２周，加重１０小时。
［现病史］ ２周来无诱因、安静状态下反复出现胸痛憋气，向左背部放射，持续数分钟至１小时。
当天再次发作，１小时后缓解，为进一步诊治以ＡＣＳ收入院
应激性心肌病诊治一例-从误诊到确诊的体会
作者：阴赪茜
作者单位：首都医科大学附属北京安贞医院
引用本文格式：阴赪茜应激性心肌病诊治一例-从误诊到确诊的体会[会议论文] 2013。
应激性心肌病
病生学机制----动脉粥样斑块破裂
儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压 升高，可诱发罪犯血管上的斑块破裂，继发血 栓形成，随后血栓自溶，早期即出现血管再通， 但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放
斑块形成及破裂
病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占 88.85％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应 激导致的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通 过抑制交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激 素还可以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响 微血管的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心 脏对儿茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶 酚胺介导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。 总之，雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重 要作用，可能是发病的环节之一
实验室检查----心电图特征
实验室检查----心电图特征
后期心电图改变：
实验室检查----超声心动图检查
有10项研究显示，大部分患者有明显的左室功能减低， 室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为20％～49％。 但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善， LVEF值升至60％～76％。Wittstein等研究发现：发病 早期(住院第1天)，左室平 均LVEF为20％(15％～30％)， 常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损， 心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第3～7天， 左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45 ％，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d后， LVEF恢复至60％，室壁运动恢复至正常
实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度 升高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白I 峰值水平只是中度升高(平均0· 1 8 ng／ml， 正常值<0.06 ng／m1)，有2例患者无肌钙 蛋白I增高；肌酸激酶峰值133 U／L(正常 值<170 U／L)；肌酸激酶同工酶M B平均 值10ng／ml(正常值<7ng／m1)
心肌炎、心肌病、心包炎心电图改变
• 1980年
•
将原发性心肌病定义更新为“原因不明的心
肌疾病”。同时，将原发性心肌病分成。
• 1995年
•
将心肌病定义为“与心脏功能相关的心肌疾
病”。同时，原发性心肌病又增加了“致心律失
常性右室心肌病”和“未分类心肌病”两个类型
个别病例还伴有段 弓背向上型抬高 以及的动态改变
心电图
扩张型心肌病
6低电压
广泛的心肌细胞退
行性变、坏死、 纤维化以及心肌 细胞消失，因而 心室激动时产生 的电位明显减小 。
心电图 7波相对增大
扩张型心肌病
肥厚型心肌病
• 肥厚型心肌病是以心肌不对称性肥厚为特 征的心肌病变，通常累及左心室和室间隔
应激性心肌病心电图
• 类似急性心肌梗死（发病 4~24h）
• 急性期，绝大多数患者胸前 导联出现段抬高，幅度2~3 ，最高可达6.44以上；
• 50%左右的患者在急性和亚 急性期(2~18d)T波逐渐变为 倒置，当心电图出现深的、 倒置性的T波是患者恢复期 心电图的特征性表现；
应激性心肌病心电图
• 根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性和 非梗阻性肥厚型心肌病。
• 部分病例主要表现为心尖部肥厚(左室向心 性肥厚)，称为心尖肥厚型心肌病。
肥厚型心肌病心电图
1异常
肥厚型心肌病心电图
2.心室肥大 左室肥大最为多见，有时为双侧心室肥
大，右室增大不明显。
3.异常Q波
肥厚型心肌病心电图
在Ⅱ、Ⅲ、导联 及左心前导联出现 异常Q波。
，偶因心肌坏死形成异常的Q波。
5.心律失常 常见为过早搏动、窦性心动过速、阵
发性心动过速，偶有心房扑动、心房颤动 出现。
带你了解常见心肌病的心电图表现
带你了解常见心肌病的心电图表现心肌病是指心肌结构和功能异常的一组心肌疾病，由多种原因引起心脏机械和电活动的异常，表现为心室不适当的肥厚或扩张，如心室扩张或肥厚、心律失常、心力衰竭等。
心肌病的诊断主要依靠症状和影像学检查，心电图有时也可表现出特征性改变。
本文主要介绍几种常见心肌病的心电图表现。
一肥厚型心肌病（HCM）肥厚型心肌病（HCM）是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左室血液充盈受阻，左室舒张期顺应性下降。
根据左室流出道有无梗阻，HCM分为梗阻性及非梗阻性，可能与遗传等有关。
HCM有猝死风险，是运动性猝死的常见原因之一。
室间隔HCM心电图特征·左室高电压或左室肥厚表现；· T波倒置，可有ST压低/抬高；·深而窄的Q波；·心腔小，室壁厚，高电压；· T波正负双向；·胸导联R波递增不良或骤变。
图1. HCM心电图。
心尖HCM心电图特征·胸导联电压异常增高，呈现R V4>R V5>R V6；· V3~V5呈巨大的非对称性倒置的T波，深度>1.0 mV，倒置的程度T V4>T V5>T V3，ST段下移，以V3~V5导联显著；· V3导联呈Rs型；·胸前导联无Q波；·约93%的HCM心尖室壁瘤患者心电图示V4~V6导联ST段抬高（图2）。
图2. 心尖室壁瘤患者心电图V4~V6导联。
心电图示QRS波时限增宽，V1导联呈R型，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型，SⅢ>SⅡ，心电轴左偏-54°；RV1～V3明显增高伴ST段压低、T波深倒置，SV5、SV6明显增深，酷似右心室肥大，实为室间隔肥厚。
超声心动图示：左房左室增大，室间隔及左室前侧壁增厚，前间隔最厚处约21mm 心电图诊断：窦性心律，一度房室传导阻滞，左前分支阻滞，室间隔肥厚（酷似右心室肥大心电图改变）二扩张型心肌病（DCM）1994年，Momiyama提出DCM心电图三联征具有较高的特异性，对于诊断DCM有重要的价值。
应激性心肌病
出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨
感、呼吸困难和晕厥，部分患者以心力衰竭为首发症 状
4.辅助检查
心电图特点
急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高、QT间期延长，部分可出现病理 性Q波，恢复期常有T波倒置 ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久，数 月后心电图可完全恢复正常
作用 ➤发病过程中有大量儿茶酚胺释放，因此应避免使用儿茶酚胺类药物和β受体激 动剂 ➤避免使用硝酸酯类药物 ➤可根据经验使用利尿剂 ➤严重血流动力学障碍：可使用机械循环辅助装置
总结
➤几乎都为女性，应激发病
➤冠脉通畅，血流TIMI III级
➤心尖部呈室壁瘤样膨出，运动消失或矛盾运动 ∞心功能损伤重，表现为泵衰竭
3．雌激素水平athy在绝经后女性中发 病率增高的基础。 ➤血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
解剖变异
目前公认的是三种常见的和几种罕见的解剖变异
诊断标准
新的诊断标准有7项内容，包括解剖学特征、心电图改变、心脏生物标志物以及心肌功能障 碍的可逆性
∞心肌酶仅轻中度升高，与大面积急性心梗不符
∞急性期可死于泵衰竭 ➤存活者心室扩张能回缩，节段和整体收缩功能恢复
➤恢复时间为1-4周，多数为2周
➤血浆儿茶酚胺水平比大面积急性心梗高（3倍） ➤预后比大面积急性心梗好
ICU中的应激性心肌病
Belcourr等报道了31例因癫痫持续状态入住ICU的患者，其中18例患者出现了应 激性心肌病，发病率高达56%。另一个观察性研究显示，1314例入住ICU的重症 患者中20例并发应激性心肌病，发病率为1.5%。日本联合数据库就3719例诊断 为应激性心肌病的患者进行研究分析证实，慢性疾病（如：慢性肺部疾病、消化 系统溃疡、甲状腺功能亢进、风湿病、精神疾病）、急性内科疾病（例如，脓毒
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病（SCD）是一种常见的心脏病，在发作的情况下可能会导致心脏痉挛，休克或死亡。
诊断SCD需要经过多方面的检查，而诊断标准则是其中不可或缺的部分。
应激性心肌病的诊断标准包括心电图（ECG），超声心动图（ultrasound），实验室检查，肌钙蛋白（CK-MB）测定，全血细胞（CBC）分析和荧光原位杂交（FISH）。
心电图（ECG）是检测应激性心肌病的经典检查方法，可以诊断SCD的标志性心律不齐，如心动过速、室性早搏、室性期前早搏，以及室性期前停搏等。
ECG测量中还可以看到ST段变化，ST段低表明血管通畅，可以指导治疗。
超声心动图（ultrasound）能够精确的表示心脏的各种结构，可以捕捉任何可能的异常，从而可以帮助诊断应激性心肌病。
实验室检查也是诊断SCD的重要环节，检查包括肌钙蛋白
（CK-MB），这是一种表示心肌损伤的指标，可以用来诊断有无应激性心肌病。
而全血细胞（CBC）分析则可以检测出细胞的异常，进一步判断SCD的存在与否。
另外，荧光原位杂交（FISH）是一种诊断SCD的有效方法，可以有效的检测血清中脂肪酸的水平，以及心肌细胞的活性，可以帮助医生准确的判断是否存在应激性心肌病。
总之，确诊SCD的诊断标准必须有ECG，ultrasound，CBC，CK-MB 和FISH等多个检查项目，有了这些检查结果，医生就能够确定SCD
的存在或不存在。
虽然SCD依然是一个难以治疗的疾病，但是准确的诊断是治疗之路的第一步，希望能够及早检测出来，减轻病人的痛苦，提高治疗效果。
应激性心肌病心电图
临床心电学杂志２００７年１０月第１６卷第５期应激性心肌病（ｓｔｒｅｓｓｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ）是一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群，表现为发病初患者胸骨后疼痛，左心室造影及超声均有左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，基底部心肌运动代偿性增强，左心室心尖呈球囊状的特殊心肌运动不协调改变；左室平均射血分数降低，而冠状动脉造影正常。
心电图出现ＳＴ段抬高、病理性Ｑ波等异常变化，一些患者还伴有心肌酶学升高。
该病２００６年ＷＨＯ心肌病指南中单独分为一种特殊的心肌病。
１．应激性心肌病流行病学最近一项荟萃分析［１］总结了ＭＥＤＬＩＮＥ（从１９６６年到２００５年８月）和ＥＭＢＡＳＥ（从１９８０到２００５年８月）发表的关于应激性心肌病１４个研究小组的文献，研究小组包括日本、美国、西班牙等国家，各研究组病例９￣８８例，共２８６例患者，其中女性患者高达２５４例，占入组总人数的８８．８％，年龄１０￣９１岁，平均年龄５８￣７７岁，＜５０岁的患者仅占２．７％（１．２％￣６．２％），提示该病好发于老年绝经期后的女性［２］。
应激性心肌病诊断的主要依据：①发病年龄与性别：多发于老年绝经期后的女性，女性发病率是男性的６倍［４￣７］，晚近资料表明，女性发病率有进一步提高的趋势，可达男性的７倍［１］；②病史：发病前有强烈的心理或躯体应激状态；③症状：绝大多数患者出现类似急性心肌梗死的剧烈胸痛和呼吸困难；④辅助检查：心电图异常；超声心动图和左心室造影均提示一过性的室壁运动异常，左心室心尖部和前壁下段运动减弱或消失，基底部运动增强［３］，冠状动脉造影没有明显的固定狭窄；心肌酶学正常或轻度异常；⑤转归：心功能常在短时间内恢复，预后一般良好。
根据患者发作前的精神刺激因素、胸痛症状、心电图改变、典型的影像学改变、冠脉造影正常、酶学正常等可作出诊断。
有资料显示，应激性心肌病患者以急性心肌梗死诊断的收治率约占急性心肌梗死总收治率的１％，因此，其更需要与冠心病心肌梗死等疾病鉴别。
应激性心肌病
病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引 发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒 血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性 应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平 增高同样可使儿茶酚胺水平增加。
病生学机制----儿茶酚胺毒性作用
已有充分证据表明，在应激性心肌病的发病环 节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作 为疾病的病因还是结果尚不清楚。应激导致 的儿茶酚胺分泌紊乱，且心肌的交感神经分 布情况可通过SPECT(Single Photon Emission Computed Tomography)进行判断。 应激性心肌病患者心尖部交感神经功能不良 包括失活和功能亢进，并在随后的数月内逐 渐改善。
躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病，
并作为一种新型心肌病正式列入心肌病的 最新分类。
主要内容
流行病学 A 病生学机制 B C 实验室检杳
临床特点 D E
治疗及预后
流行病学
应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表 现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不 存在典型的心血管危险因素。应激性心肌 病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在 我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高 型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～ 2.2％。
实验室检查----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性 或亚急性心肌梗死。Wittstein等在19例应激性心肌病研 究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律， 平均心率85次／min，26％的患者有PR间期延长，26％ 的患者QTc延长，11％的患者ST段抬高至少1mm，16％ 的患者T波倒置。37％的患者在V1～V3导联出现病理性 Q波，26％的患者在aVL导联出现病理性Q波。在症状 起始后48h，所有患者均表现为QTc延长(平均0．542s)， 除1例患者外，其他患者均表现为对称性T波深倒置。在 绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒置 恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波 多在出院前消失，R波逐渐恢复
应激性心肌病PPT课件
2021/3/7
CHENLI
9
辅助检查
ECG
ST抬高（90%），存在数小时
T波倒置（97%），
心前导联ST抬高83.9%,
T波异常64.3%,
Q波31.8%
QT间期延长2021/3/7来自CHENLI10
ECG
2021/3/7
CHENLI
11
ECG：前壁心肌缺血
2021/3/7
可逆性应激性心肌病（Reversible stress cardiomyopathy）
应激诱发的心肌顿抑（Stress induced stunning） 破碎心脏综合征（Broken heart syndrome）
2021/3/7
CHENLI
5
流行病学
发病率？
法国Nicolas Mansencal医生，0.7%（冠脉造影患者1613 例）
➢ 儿茶酚胺介导心室基底段运动亢进，可促发左室 流出道动力性梗阻，甚至心尖部运动减弱气球样 变
➢ 应激引起过度交感神经激活，儿茶酚胺水平明 显高，引起神经源性心肌顿抑，导致细胞内钙超 载，氧自由基增加。雌激素缺乏增强这一反应
美国Bybee报道，2002-2003年STEACS 2.2%
意大利Andrea发现，1.4%（ST抬高且接受冠脉造影患者 1031例）
Ito可疑ACS中，心尖球形综合征1.7%
Matsuka报道 2.2%
Akashi报道入院时表现为AMI的突发心衰,异常Q波和ST-T 改变中, 2.0%
BNP: 与左室收缩功能变化一致 心内膜心肌活检: 单核淋巴细胞和巨噬细胞浸润，
心肌细胞收缩带的坏死,病毒抗体测定无心肌炎症
2021/3/7
应激性心肌病1例报告
应激性心肌病1例报告患者男性，31岁，已婚，工人，石家庄市人，汉族，主因亲友病故情绪过度悲伤后，头晕胸闷、心悸、身体乏力1w，于2013年12月28日就诊。
经检查心脏扩大，心衰住入心内科。
自病以来无心前区病痛，无头痛、头晕活动障碍，亦发热咽痛和关节病史。
食欲可，无恶心呕吐，大小便正常。
既往无高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中、肿瘤、哮喘史。
一直从事体力劳动。
个人史：吸烟20支/d、饮白酒2～3两/d。
家族中其母高血压史、无心肌病等遗传史。
查体：身高1.71m、体重87Kg、腰围102cm，BMI：29.79、血压130/90mmHg。
神清合作，自动体位。
问话回答正确。
五官端正、咽（-）。
颈动脉无怒张，甲状腺可触及，未闻到血管杂音，颈软，胸廓无畸形，心尖搏动左侧第六肋间锁骨中心外1cm，心音低钝，可闻及S4，心率100次/min，P2>A2。
二肺（-）腹平软，肝脾未触及，下肢轻度水肿。
入院后实验室检查：血红蛋白174.00g/L（正常值130～175g/L）、白细胞9.29×109/L（正常值3.5～9.5×109/L）、中性粒细胞67.2%、淋巴细胞23.6%、血小板计数247×109/L（正常值125～350×109/L）、尿蛋白（-）、尿糖（-）。
心肌酶：谷丙转氨酶86U/L（正常值1～40U/L）、谷草转氨酶83 IU/L （正常值2～40U/L）、肌酸激酶68U/L（正常值26～132U/L）、肌酸激酶同工酶23.3 U/L（正常0～25 U/L）、乳酸脱氢酶213 U/L（正常109～245 U/L）、乳酸脱氢酶同工酶22.0 U/L（正常15～65U/L）。
凝血酶原时间11.5秒（正常10～14s）、凝血酶原国际标准化比率0.98（正常0.83～1.3）、纤维蛋白原含量3.89g/L（正常2～4g/L）、凝血酶凝结时间18.5s（正常14～21s）、血糖5.81mmol/L（正常3.9～6.1mmol/L）、总胆固醇6.41mmol/L（正常2.80～5.70mmol/L）、低密度脂蛋白 5.06mmol/L（正常 1.68～4.53mmol/L）、甘油三酯 2.24（正常0.56～1.70mmol/L）、高密度脂蛋白0.90mmol/L（正常0.78～1.55mmol/L）尿酸653.0umol/l（正常155～428umol/L）、肌酐107umol/L（正常53～132umol/L）、尿素5.97mmol/L（正常2.5～7.1mmol/L）。
应激性心肌病的研究进展
(1)常由精神过度紧张和体力过劳诱发； (2)心肌酶学升高不明显； (3)胸痛。
诊断
排除标准：
(1)缺血性心肌顿抑 (2)蛛网膜下腔出血 (3)嗜铬细胞瘤危象 (4)急性心肌炎 (5)心动过速性心肌病
诊断
Prasad等也曾提出一个诊断标准。 满足所有4条标准者可诊断本病： (1)短暂的左心室心尖部运动减弱或消失，且累
临床特点
9．心内膜活检特点： wittstein等对5例确诊为Tako—
Tsubo心肌病的患者进行了心内膜活检， 其中4例发现了单核和巨噬细胞浸润，另外 1例患者除广泛的炎症性淋巴细胞浸润外， 还发现了多个局灶性、收缩带性心肌细胞 坏死。
发病机制
1．交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑 2．冠状动脉痉挛 3．微血管痉挛 4．雌激素水平减低 5．脂肪酸代谢障碍 6．病毒感染
经后女性。心电图变化导联数往往高于心肌酶 释放程度且坏死波消失迅速，心肌酶仅为轻、 中度升高，冠状动脉造影示梗死相关冠状动脉 血流通畅，心尖部球样扩张一般在4周内恢复正 常，且发病时左心室心尖和前壁下段运动减弱 或消失，而基底部心肌运动代偿性增强，预后 良好；
鉴别诊断
(2)急性心肌梗死多见于中老年男性，心电图变 化与心肌酶一致且坏死波常永久不消失，心肌 酶升高更明显，一般为冠状动脉急性闭塞，室 壁运动异常和心室扩张难以恢复，一般预后较 差。
临床特点
3．心电图特点：
应激性心肌病患者的心电图主要表现有sT段抬 高(11％～70％)、ST段压低(24％)、T波倒置(82 ％～100％)、异常Q波(26％一45％)、QTc延长 (26％)和左束支阻滞(6％)等。
综合目前资料，在急性期多数患者心电图出现 胸前导联的sT段抬高、QT间期延长，部分可出现 病理性Q波，恢复期常有T波倒置。心电图的sT段 抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波 倒置常持续数月之久，数月后心电图可以完全恢复 正常。
应激性心肌病心电图ppt课件
病 因
精神应激：惊吓，恐吓，争吵，愤怒等 躯体应激：几乎所有重症内外科疾病 ICU的发病率28% 50%的严重浓毒血症并发累及左右室的应 激性心机病 神经内分泌瘤以及外源性儿茶酚胺的应用 严重脑血管事件，蛛血，脑外伤—神经源 性应激性心肌病
诊 断 mayo标准
左室中部伴/不伴心尖部出现一过性运动减低，无 运动或矛盾运动，局部室壁运动异常超过单一冠 脉供血区以外的心肌，可有或没有应激因素 冠脉造影未提示阻塞性或急性冠脉破裂，老年患 者可同时存在轻度冠脉狭窄 新出现心电图异常（ST段抬高和/或T波倒置）或 肌钙蛋白轻中度增高 不存在心肌炎和嗜铬细胞瘤
心电图鉴别诊断： 基于T波倒置的鉴别诊断
心电图鉴别诊断： 基于QRS波群的鉴别诊断
低电压：200例患者：肢体及胸前全低电压 10.5%，肢体导联低电压23.5%，胸前导联 低电压26% Q波演变:多数患者复查可以显示Q波消失
谢谢！
应激性心肌病心 电图
概念
应激性心肌病是指在严重精神或躯体应急（包括 疾病）下出现一过性左室功能障碍的疾病。1990 年sato首先报道 ，称为 Tako-Tsubo心肌病。 主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球 样变，故也称心尖气球样变综合症。 有严重左室功能障碍但冠脉无严重病变，左室功 能障碍为可逆性，几天或几周恢复正常，预后一 般良好
肌钙蛋白升高程度与室壁运动异常节段的 广泛程度不匹配,即肌钙蛋白升高幅度远远 低于室壁运动异常范围相匹配的肌钙蛋白 水平
心电图诊断
心电图鉴别诊断： 基于ST段抬高的鉴别诊断
心电图鉴别诊断： 基于ST段抬高的鉴别诊断
应激性心肌病误诊心肌梗死2例分析
阴囊 湿 疹 为 湿疹 中常 见 的 一种 ， 性 慢 经过 ， 常多年不愈 ， 愈后易 复发。本病 且 多为湿热蕴积 ， 复感外 风 ， 过食辛 辣食 或 物， 使血燥生风而致 ， 亦与精神紧张 、 过度 劳 累、 情绪 变化等 有关 。复方 苦参 酊中 ， 苦参 、 蛇床子 、 地肤 子有 清热燥湿 祛风止 痒之功效 ，％水杨 酸有角化 促成 和抗菌 ２ 等作用 ， 薄荷脑清凉止痒 ， 甘油润肤 ， 能减 少刺激 ， 诸药 配合 治疗阴囊湿 疹作用 快 ， 疗效好 ， 良反 应 少 ， 发率 低 ， 易配 不 复 且 制． 值得 推广使用 。
应 激性 心肌 病
心 肌 梗 死
ｄ ｉ １ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １ ０ —６ ４ ． ０ ０ ｏ：０ ３ ６／． ｓ ． ０ ７ ｓ １ｘ ２ １
救 心丸” 病情 无好转 ， ２ ０ 于 ０ ９年 ４月 ２ ４ 日 １ ：０转 诊 入 我 院 。体 检 ： Ｒ ８ ０３ Ｈ ０次／ 分钟 ，Ｐ１５ ６ ｍ Ｈ ， 无 发 绀 ， Ｂ ２／ ５ ｍ ｇ 唇 双肺 未 闻 干 湿性 哕音 ， 音 低 钝 ， 律 偶 有 不 齐 ， 心 心 各瓣 膜 听诊 区未 闻 及病 理 性 杂 音 ， 双下 肢 无 水肿 。Ｅ Ｇ 示 窦 性 心 律 、 Ｔ段 压 Ｃ Ｖ ～ｓ 抬 高 ０ １ Ｖ， 诊 为 急 性 前 侧 壁 心 肌 梗 ．ｍ 初 死 ， 以静 脉 滴注 硝酸 甘 油 口服依 那 普 予 利 、 司 匹林 。 急诊 冠 脉 造 影 检 查 未 见 冠 阿
讨 论
呈 现 反 向运 动 。③ 心 肌 病 患 者 的 心 肌 坏 死 标 记 物 不 升 高 或 仅 轻 中度 升 高 。经 监 测心肌 酶 ， ２例 仅 轻 度升 高 。④ 目前 报 道 ， 大 多 数 本 病 患 者 冠 状动 脉 造 影 未 见 绝 明显的冠状动脉狭窄 ， 有少数病例可见 仅 冠状动脉痉挛。 本病有如下特点 ： 患者 以中年女性 ①
应激性心肌病与急性前壁心肌梗死的心电图特征比较病案分析
应激性心肌病与急性前壁心肌梗死的心电图特征比较病案分析发布时间：2021-11-03T03:00:30.413Z 来源：《医师在线》2021年26期作者：何雅[导读] 既往史、个人史无特殊，无药物过敏史。
1天前患者劳累后出现胸骨后烧灼感，伴心慌何雅西安医学院附属宝鸡医院陕西宝鸡7210061.基本情况患者男性，58岁，急性起病。
2.主诉就诊时主诉：急性起病。
3.病史既往史、个人史无特殊，无药物过敏史。
1天前患者劳累后出现胸骨后烧灼感，伴心慌、出汗、乏力、纳差，无胸痛、胸闷，无头晕、恶心、呕吐，无意识丧失及肢体活动障碍。
遂来我院，门诊以“冠心病”收住。
发病来，神志清，精神差，食纳、夜休欠佳，大小便正常。
T36.3℃P102次/分R21次/分BP120/70mHg，神志清楚，精神差，急性面容，心率102次/分，律齐，未闻及杂音。
腹软，无明显压痛及反跳痛，肠鸣音正常。
双下肢无浮肿。
4.检查;电解质:钠离子127.0mol/L，余正常。
血气分析:血气氧分压71mmhg，酸碱度7.50，实际碳酸氢根21.8mol/L，二氧化碳分压28mmg。
血常规白细胞计数15.76×109/L，中性粒细胞比率79.7％，淋巴细胞比率8.1％。
心梗三联：肌钙蛋白30.50ng/ml（0.01-0.05）肌红蛋白163.80ng/ml（17.4-105.7）肌酸激酶同工酶：330.5ng/ml（0.6-6.3）脑钠肽：643.0pg/ml（0-100）5.具体分析本次案例年龄58岁，1天前患者情绪去激动后出现胸骨后疼痛，伴心慌、出汗、乏力、纳差，无头晕、恶心、呕吐，无意识丧失及肢体活动障碍。
神志清楚，精神差，急性面容，心率102次/分，律齐，未闻及杂音。
双下肢无浮肿。
冠脉造影显示前降支中段狭窄50％左心室造影提示心尖呈球囊性扩张。
6.临床措施综合考虑患者的情况，入院后，给予对症治疗、营养心肌、强心利尿以及抗心律失常等对症支持治疗，病情好转。
应激性心肌病
斑块形成及破裂
病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85 ％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致 的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制 交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可 以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管 的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿 茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介 导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之， 雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用， 可能是发病的环节之一
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度升 高。 发病早期血浆脑钠肽BNP水平明显升高 , 随后迅速下降 ,与左室收缩功能的快速恢复 相一致。
实验室检查----心脏影像学
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。 对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。
Tako-tsubo cardiomyopathy
Tako-tsubo cardiomyopathy 1990年，日本的 H.Satoh首次报道，80%发生于60岁以上绝经期 后女性，多于应激后发生。
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诊 断 mayo标准
左室中部伴/不伴心尖部出现一过性运动减低，无 运动或矛盾运动，局部室壁运动异常超过单一冠 脉供血区以外的心肌，可有或没有应激因素
冠脉造影未提示阻塞性或急性冠脉破裂，老年患 者可同时存在轻度冠脉狭窄
新出现心电图异常（ST段抬高和/或T波倒置）或 肌钙蛋白轻中度增高
不存在心肌炎和嗜铬细胞瘤
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心电图鉴别诊断： 基于ST段抬高的鉴别诊断
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心电图鉴别诊断： 基于T波倒置的鉴别诊断
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心电图鉴别诊断： 基于T波倒置的鉴别诊断
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心电图鉴别诊断： 基于QRS波群的鉴别诊断
低电压：200例患者：肢体及胸前全低电压 10.5%，肢体导联低电压23.5%，胸前导联低 电压26%
肌钙蛋白升高程度与室壁运动异常节段的 广泛程度不匹配,即肌钙蛋白升高幅度远远 低于室壁运动异常范围相匹配的肌钙蛋白 水平
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心电图诊断
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心电图鉴别诊断： 基于ST段抬高的鉴别诊断
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心电图鉴别诊断： 基于ST段抬高的鉴别诊断
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诊断
在所有怀疑心源性胸痛患者，尤其绝经期 妇女，均应考虑应激性心肌病
对拟诊为急性心肌梗死的和广泛前壁T波倒 置的患者进行鉴别诊断时必须考虑
尤其是冠脉造影未显示有意义的冠脉狭窄
202பைடு நூலகம்/11/14
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两个不匹配
肌钙蛋白升高程度与心电图ST段抬高的导 联范围不匹配,心电图抬高的范围广,但是肌 钙蛋白升高幅度远远低于预想的幅度
2020/11/14
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病因
精神应激：惊吓，恐吓，争吵，愤怒等 躯体应激：几乎所有重症内外科疾病 ICU的发病率28% 50%的严重浓毒血症并发累及左右室的应激
性心机病 神经内分泌瘤以及外源性儿茶酚胺的应用 严重脑血管事件，蛛血，脑外伤—神经源
性应激性心肌病
2020/11/14
应激性心肌病心电图
概念
应激性心肌病是指在严重精神或躯体应急（包括 疾病）下出现一过性左室功能障碍的疾病。1990 年sato首先报道 ，称为 Tako-Tsubo心肌病。
主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球 样变，故也称心尖气球样变综合症。
有严重左室功能障碍但冠脉无严重病变，左室功 能障碍为可逆性，几天或几周恢复正常，预后一 般良好
Q波演变:多数患者复查可以显示Q波消失
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16
谢谢！
2020/11/14
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谢谢