脑梗死（神内监）
神经内科-脑梗死新临床路径
急性脑梗死临床路径标准住院流程一、适用对象：第一诊断为急性脑梗死（ICD10：I63.9）二、诊断依据：根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病预防控制中心，中华医学会神经病学分会编著，人民卫生出版社，2007年1月第1版）脑梗死分类及临床诊断要点：1、动脉粥样硬化性血栓性脑梗死：（1）常于安静状态下发病；（2）大多数发病时无明显头痛和呕吐；（3）发病较缓慢，多逐渐进展，或呈阶梯性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等；（4）一般发病后1-2天内意识清楚或轻度障碍；（5）有颈内动脉系统和/或椎－基底动脉系统症状和体征；（6）应做头颅CT或MRI检查；（7）必要时腰穿，脑脊液一般不应含血。
2、脑栓塞：（1）多为急骤发病；（2）多数无前驱症状；（3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍；（4）有颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统症状和体征；（5）必要时腰穿，脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗死；（6）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
3、腔隙性脑梗死：（1）发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病；（2）多无意识障碍；（3）应进行头颅CT或MRI检查，以明确诊断；（4）临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫；构音不全-手笨拙综合征或感觉运动性卒中等；（5）必要时腰穿，脑脊液无红细胞。
4、无症状性脑梗死：为无任何脑及视网膜症状的血管疾病，仅为影像学所证实，可视具体情况决定是否作为临床诊断。
5、出血性梗死。
6、其他。
7、原因未明。
二、选择治疗方案的依据：根据《中国脑血管病防治指南》（卫生部疾病预防控制中心，中华医学会神经病学分会编著，人民卫生出版社2007年1月第1版）1、静脉溶栓治疗：（1）适应证：①年龄18-75岁；②发病在6h以内；③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重（NIHSS 7-22分）；④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变；⑤患者或家属签署知情同意书。
神经内科出科习题及答案
神经内科出科习题及答案一、单选题1、以下哪种疾病不属于神经内科范畴？（）A 帕金森病B 糖尿病C 癫痫D 脑梗死答案：B解析：糖尿病主要属于内分泌科疾病，虽然其并发症可能累及神经系统，但本身不属于神经内科范畴。
帕金森病、癫痫、脑梗死均是神经内科常见的疾病。
2、脑出血最常见的原因是（）A 脑动脉瘤破裂B 高血压动脉硬化C 脑血管畸形D 血液病答案：B解析：高血压动脉硬化是脑出血最常见的原因。
长期高血压导致脑小动脉发生玻璃样变及纤维素性坏死，管壁弹性减弱，当血压骤然升高时容易破裂出血。
3、脑血栓形成最常见的病因是（）A 高血压B 动脉粥样硬化C 脑血管畸形D 心房颤动答案：B解析：动脉粥样硬化是脑血栓形成最常见的病因。
动脉粥样硬化斑块导致血管狭窄、血流缓慢，容易形成血栓。
4、面神经炎急性期，下列哪一种治疗应尽早使用？（）A 激素B 针灸C 按摩D 手术答案：A解析：面神经炎急性期应尽早使用激素，减轻神经水肿，促进神经功能恢复。
针灸、按摩一般在恢复期进行，手术不作为常规治疗方法。
5、吉兰巴雷综合征患者出现蛋白细胞分离现象最明显的时间是起病后（）A 第 1 周B 第 2 周C 第 3 周D 第 4 周答案：C解析：吉兰巴雷综合征患者发病后第 3 周蛋白细胞分离现象最明显。
6、重症肌无力患者出现危象时，最常见的是（）A 肌无力危象B 胆碱能危象C 反拗危象D 以上均常见答案：A解析：重症肌无力危象中，肌无力危象最常见，多由于抗胆碱酯酶药量不足引起。
7、帕金森病患者的典型震颤是（）A 静止性震颤B 意向性震颤C 姿势性震颤D 扑翼样震颤答案：A解析：帕金森病患者的典型震颤为静止性震颤，“搓丸样”动作，在静止时出现，精神紧张时加剧，随意运动时减轻，睡眠时消失。
8、癫痫大发作首选的药物是（）A 苯妥英钠B 卡马西平C 丙戊酸钠D 乙琥胺答案：A解析：苯妥英钠是癫痫大发作的首选药物。
二、多选题1、以下哪些是蛛网膜下腔出血的常见症状？（）A 剧烈头痛B 呕吐C 颈项强直D 意识障碍答案：ABCD解析：蛛网膜下腔出血的常见症状包括剧烈头痛、呕吐、颈项强直和意识障碍。
脑梗死
10/19/2014
病因及发病机制
1. 动脉硬化：动脉粥样硬化 2. 动 脉 炎 ： 结缔组织病、感染等 3. 其他少见原因：血液系统疾病、脑 淀 粉样变性、 烟雾病等
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病理及病理生理
闭塞好发血管依次为： 颈内动脉、大脑中动脉、大脑后 动脉、大脑前动脉、椎-基底动脉 白色梗死； 红色梗死。
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（1）颈内动脉闭塞 • 可无症状 • 单眼黑蒙 • 同侧Horner征 • 对侧三偏征 • 失语、体象障碍 • 颈动脉血管杂音
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（2）大脑中动脉闭塞 • 主干闭塞： 三偏、凝视、失语、意识障碍 • 皮层支闭塞： ①上部分支闭塞：下肢瘫痪较上肢轻 ②下部分支闭塞：Wernicke失语 • 深穿支闭塞： 三偏（均等性瘫）、底节性失语
抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓
减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护
缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念
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临床表现
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1. 一般特点： 发病年龄：中老年多见 可有前驱症状 静态发病 急性起病 局灶性神经功能损害表现
2. 不同脑血管闭塞的临床特点： （1）颈内动脉闭塞 （2）大脑中动脉闭塞 （3）大脑前动脉闭塞 （4）大脑后动脉闭塞 （5）椎-基底动脉闭塞
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临床表现
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一般特点： 发病年龄：青壮年多见 无前驱症状 动态急骤发病、达峰时间快 多有栓子来源病史 可伴有其他脏器栓塞
2. 血管栓塞的临床表现
• 血管栓塞综合症：同脑血栓形成 • 脑栓塞的特殊性（与脑血栓形成相比） ① 容易导致多发性梗死 ② 容易复发和出血 ③ 容易症状波动
脑梗死
脑梗死一、概述脑梗死是指局部脑组织由于血液供应明显减少或停止，无充分的侧支循环或侧支循环未能有效建立而出现脑组织缺血、水肿、坏死的疾病。
包括脑血栓形成(又称动脑粥样硬化性血栓性脑梗死)，脑栓塞和腔隙性脑梗死等，是发病率高、致残率高的缺血性脑血管病。
诊断原则脑梗死以不可逆的神经组织损害为主要特征，其临床症状类似于TIA。
由于局部脑组织神经元死亡，出现脑梗死患者神经功能缺失的症状。
脑梗死包括三种类型：稳定型，缓解型和进展型。
稳定型脑梗死为恒定的神经功能障碍，既不改善也不恶化。
缓解型脑梗死的神经功能缺失在几天或几周后逐渐恢复，而进展型脑梗死最初发作的局限性神经功能障碍呈持续性恶化。
1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(1)常用于安静状态下发病。
(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐加重或呈阶段性进展，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1—2d内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血，可不作，疑有出血性转化者可作。
2．脑栓塞(1)多为急骤发病。
(2)多数无前驱症状。
(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。
(4)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。
(5)栓子的来源或为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
(6)应作cT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不含血。
可不作。
疑有出血性转化者可作。
3．腔隙性梗死(1)发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
脑深部小穿支动脉闭塞引起的脑缺血性微梗死，由吞噬细胞将梗死后的坏死组织清除后形成腔隙。
(2)多无意识障碍。
(3)临床表现都不严重，较常见的为纯感觉卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫，构音不全-手笨拙综合症或感觉运动卒中等。
(4)多进行CT或MRI检查，以明确诊断。
(5)腰穿脑脊液无红细胞。
神经内科脑梗死诊疗临床路径
目录前言 (2)标准临床路径病种的选择 (4)标准临床路径制定及管理小组 (5)急性脑梗死临床路径标准住院流程 (6)脑梗死（急性期）静脉溶栓治疗临床路径 (12)脑梗死（急性期）非静脉溶栓治疗临床路径 (20)急性脑梗死临床路径患者告知书 (28)急性脑梗死静脉溶栓知情同意书 (30)成本控制 (31)前言临床路径是针对病人管理的无序状况进行的一种优化、简化和增效的管理。
它是一个用系统管理、过程管理等科学手段建立的质量管理模式，是一个综合多学科，基于标准化方式的质量控制工具。
急性脑梗死是神经内科常见病，目前临床治疗药物种类繁多，治疗标准尚不统一，病人治疗质量难于得到保证，建立急性脑梗死诊疗临床路径很有必要。
其优点如下：1、保证医疗质量①采用医院专家共同制定的最佳处理方式，减少患者住院管理的各种变异情况，避免医疗处理不当，增加患者医疗的一致性和规范性；②明确职责，使每个医护清楚各自在医疗过程中扮演的角色；③促进医院内工作人员的合作关系，有助于医院内外的沟通；④可以作为医疗质量、医疗水平评价的工具，有助于医疗质量的持续改进。
2、控制医疗成本①规范医师行为，减少浪费，降低医疗成本，减少住院天数。
医务人员依据预先制定的最佳方式开展诊治工作，减少医疗行为的随意性，进而减少浪费；②通过减少变异以及为医疗卫生供应方提供改进质量和成本效益所必需的关键信息，来帮助改善资源利用。
3、提高医院管理水平①通过临床路径识别和清除过度或无效的医疗行为，引导医师根据合理的过程开展医疗工作，促进医务人员医疗行为的规范化，提高管理水平；②通过设计，临床路径可弥补个人知识的不足，提高医务人员的整体技术水平；③临床路径在医务人员培训中扮演教育角色，成为教育各级医师的有力工具；④患者可以通过临床路径对医疗过程有一定的了解，主动配合医疗工作，促进医疗工作的顺利进行，减少或避免医疗事故的发生。
4、提高患者的满意度①通过临床路径可减少医疗成本，而不影响治疗效果，使患者少花钱，看好病；②医院专家共同制定的最佳处理方式，无论医师水平如何，都可以尽量为患者提供医院目前最佳的治疗方案；③一定程度满足患者的知情权，使其对自己从住院到出院的全过程都有一定的了解。
脑梗死(2018)
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腰穿
心脏超声、动脉心电图
诊断和鉴别诊断
• 1.诊断 是否为卒中？出血性还是缺血性？是否适合溶栓？中年以上，既往高血压及动脉硬 化患者，安静状态下或睡眠中急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用每 一动脉供血区功能损伤解释，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可明 确诊断。 • 诊断标准：①血管影像学检查证实有与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭 窄＞50%或闭塞，且血管符合动脉粥样硬化改变。或存在间接证据，如影像学显示大脑皮质、 脑干、小脑或皮质下梗死病灶直径＞1.5cm，临床有皮质受累体征或有脑干、小脑损害体征。 ②有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟） 或系统性动脉粥样硬化（斑块、冠心病）证据。③排除心源性栓塞。
治疗
• 1）静脉溶栓 • 3小时内rtPA静脉溶栓 • 适应症： • 1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 • 2、症状出现<3小时 • 3、年龄>=18岁 • 4、患者或家属签注知情同意书
3小时内rtPA静脉溶栓 • 禁忌症
8、近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺 9、血压升高：收缩压>=180mmHg，或舒张压
• 6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症
适应症： 1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状 2、症状出现<6h 3、年龄18-80岁
4、意识清楚或嗜睡
5、脑CT无明显早期脑梗死低密度改变 6、患者或家属签署知情同意书 禁忌症：同3h内静脉溶栓禁忌
药物使用方法
• 使用方法：rtPA 0．9 mg／kg(最大剂量为90 mg)静脉滴注，其中10％在最 初1 min内静脉其余持续滴注1 h用药期间及用药24 h内应严密监护患者生命 体征。 如果血压没有≤185/110mmHg，不要给予阿替普酶。 如果患者出现严重头痛、急性高血压、恶心或呕吐、神经功能进行性恶化， 停药（如果正在输注阿替普酶），急查头CT。 • 使用方法：尿激酶100万—150万IU，溶于生理盐水100—200ml，持续静脉 滴注30min，用药期间应严密监护患者生命体征。
2022年医学专题—脑梗死路径表
脑梗死临床路径（一）适用对象：第一诊断为脑梗死（ICD-l0:I63）。
一：诊断依据：根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）。
1.临床表现：急性起病，出现局灶症状和体征，伴或不伴意识障碍。
2.头颅CT证实颅内无出血改变。
二：选择治疗方案：1.整体治疗:（1）卧床休息，维持生命体征和内环境稳定，预防感染等并发症；（2）维持呼吸道通畅，鼻导管吸氧；（3）不能经口喂食者给予鼻饲，以维持机体营养需要，避免吸入性肺炎；（4）控制血压；（5）降低颅内压。
存在颅内压升高的征象时，采取降颅压措施，药物可选用20%甘露醇，严重时可考虑去骨瓣减压；（6）控制体温在正常水平，38℃以上应给予物理和药物降温；（7）防治应激性溃疡；（8）早期康复治疗。
2.特殊治疗：（1）溶栓治疗（发病3-6小时之内）；（2）抗凝治疗；（3）抗血小板治疗；（4）降纤治疗；（5）神经保护治疗；（6）中药治疗。
临床路径标准住院日为8-14天。
三、进入路径标准：1.第一诊断必须符合ICD-10:I63脑梗死疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
四、住院后检查的项目：1.必需的检查项目：（ 1）血常规、尿常规;（ 2）肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能；（ 3）头颅CT、胸片、心电图。
2.根据具体情况可选择的检查项目：心肌酶谱、血脂、双颈动脉加双椎动脉彩超、TCD、头颅MRI。
五、选择用药：1.脱水药物：甘露醇、呋塞米等。
2.降压药物：收缩压大于180mmHg或舒张压大于110mmHg时，可选用卡托普利、依那普利、尼群地平、硝苯地平等3.抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则》（卫医发〔2004〕285号）执行，无感染者不需要使用抗菌药物。
明确感染患者，可根据药敏试验结果调整抗菌药物。
4.溶栓治疗：尿激酶等。
5.抗凝治疗：低分子肝素、肝素等。
神经内科常见病症——脑梗死
脑梗死脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。
本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。
脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。
其中脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%，因而通常所说的‘脑梗死’实际上指的是脑血栓形成。
病因和发病机制由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化，因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑梗死最常见的病因。
近期在全球范围内进行的INTERSTROKE研究结果显示：脑梗死风险中的90%可归咎于10个简单的危险因素，它们依次是高血压病、吸烟、腰臀比过大、饮食不当、缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。
需要指出的是，以上大多数危险因素都是可控的。
本病具体的病因及其作用机制如下所述。
血管壁本身的病变最常见的是动脉粥样硬化，且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。
其可导致各处脑动脉狭窄或闭塞性病变，但以大中型管径（≥500μm）的动脉受累为主，国人的颅内动脉病变较颅外动脉病变更多见。
其次为脑动脉壁炎症，如结核、梅毒、结缔组织病等。
此外，先天性血管畸形、血管壁发育不良等也可引起脑梗死。
由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处和弯曲处，故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、大脑中动脉起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。
当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后，血小板和纤维素等血液中有形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓，而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。
脑动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞，引起灌注区域内的血液压力下降、血流速度减慢和血液黏度增加，进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。
血液成分改变真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成。
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支持疗法
2）维持呼吸道通畅：及时吸痰、供氧，必要 时气管切开。
3）营养：72小时以内可以靠静脉输液维持， 72h仍不能进食者插鼻饲管。
恢复期： 脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。
1、一般治疗：按病人经济条件可适当造用
改善脑循环、神经促代谢药和中药。
2、康复治疗：有神经功能缺损（语言障碍、 瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。
眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧
短暂性共济失调
临床表现
椎—基底动脉系统闭塞： 常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼 震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、 交叉性瘫痪； 严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、 死亡；
脑干综合征： Weber 综合征、Benedit综合征、椎—基底 动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合 征、闭锁综合征
脑血栓形成—临床表现（一）
一般特点
发
发
病
病
TIA
年
状
龄
态
进
意
展
识
速
状
度
态
一般特点
由动脉粥样硬化所致者以中老年多见 由动脉炎所致者以中青年多见 静息状态下发病 1/4病前有TIA发作史 大多无意识障碍 神经系统症状多在发病后10余小时或1～2天 内达到高峰
临床表现
颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单
脑梗死 (cerebral infarction)
脑梗死 （缺血性脑卒中 ）
概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。
神经内科常见病诊疗常规
神经内科常见病诊疗常规目录脑梗死 (3)脑出血 (13)短暂性脑缺血发作 (22)癫痫 (27)血管性痴呆 (38)帕金森氏病 (43)头痛 (49)面神经炎 (52)颈椎病 (55)格林巴利综合症 (58)多发性硬化 (63)病毒性脑炎 (67)蛛网膜下腔出血 (70)化脓性脑膜炎 (75)周期性麻痹 (81)脑梗死（TCD编码：BNG080；ICD-10编码：I63.902）【概述】脑梗死指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。
依据发病机制和临床表现，通常分为脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死。
【诊断】（一）病史1．易患因素：高血压、高胆固醇血症、糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、风湿性心脏病、心律不齐。
2．诱因、起病形式：静态，低动力循环等，起病急缓，症状达高峰时间。
（二）症状1．颈动脉系统CI：偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等。
2．椎基底动脉系统CI：眩晕、交叉瘫、四肢瘫、球麻痹、意识障碍等。
（三）体征1．颈动脉系统CI：三偏症状、视力障碍、血管杂音、体像障碍、尿失禁及/或尿潴留、精神症状。
失语、失读、失写、失认、椎体外系症状的有无。
2．椎基底动脉系统CI：眩晕、眼震、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫、四肢瘫、球麻痹、意识障碍等。
（四）其他物理检查1．全身检查：体温、脉搏、呼吸、血压、神志、体位、面色、全身系统检查。
2．原发病的检查：（1）心脏：大小、节律、杂音。
（2）大血管：搏动、血管杂音等。
（3）其它栓子来源：如骨折、后腹膜充气造影等。
（五）辅助检查1．实验室检查：血、尿常规、血脂、血糖、血电解质、凝血五项、血沉、肝肾功能、高同型半胱氨酸、叶酸、维生素B12、血培养+药敏（亚急性细菌性心内膜炎所致）等。
腰穿：不作为常规，但对于观察颅内压及鉴别诊断方面有时意义重大。
2．头颅CT：8小时内一般不能显示梗死灶，但可以鉴别缺血和出血病变；24小时后一般可以明确看到低密度区。
神经内科疾病护理常规(医学)
净衣裤。
脑血栓形成
4.更换衣物 ①给患者更换衣物时，适当摇高床头，注意用屏风或床帘遮 挡。 ②指导患者穿衣时先穿患侧，后穿健侧；脱衣时先脱健侧， 后脱患侧。 ③鼓励患者选择穿脱方便的较宽松柔软的棉质衣服，避免穿 套头衫。 ④穿不用系带大小合适的鞋，穿防滑鞋。 5.舒适卧位 ①根据患者瘫痪情况，选取适宜的良肢卧位和舒适体位。 ②头部适当抬高，避免头颈部过度歪曲、用力。
③重视患者的主诉，鼓励其表达自身感受、耐心解答患者的疑问。
⑧重视对患者精神情绪变化的监控，及时干预
脑血栓形成
各管道观察及护理 ①输液管道保持通畅，注意观察穿刺部位皮肤，保证药液按计 划输人。避免在患肢穿刺，输人刺激性大的液体时最好采用中
心静脉置管技术，以免损伤外周血管。
②尿管按照尿管护理常规进行。 ③胃管按照胃管护理常规进行。
脑栓塞
4.并发症预防与护理：
①肺部护理：持呼吸道通畅，叩背、有效吸痰，超声雾化吸人；维持 肺内残气量，保证充分氧合，半卧位或床头抬高30°,正确喂养，防 止误吸；发热者，给予物理或药物降温。 ②泌尿道护理：保持床单位清洁干燥，清洁会阴；观察尿液颜色，性 质及量道；尿潴留者诱导排尿，必要时留置导尿，每日清洁尿道口； 定时更换集尿袋和尿管。 ③压疮的护理 ④深静脉血栓的护理：抬高下肢20～30°，给予被动、主动肢体活动； 协助患者深呼吸、咳嗽，早期下床活动；病情稳定者及早进行康复训 练。
二级预防：
对于可干预的危险因素进行病因学预防。遵医嘱服用抗血小 板聚集药物；应用改善脑功能的药物。
脑出血
1.病情观察：观察意识、瞳孔、呼吸频率、节律变化，定时
监测生命体征，血氧饱和度，血气分析。 2.呼吸道护理：平卧位头偏向一侧，定时翻身，叩背、吸痰。 雾化吸入，保持呼吸道畅通；给予鼻导管或面罩吸氧，观 察有无胸闷、气短、口唇发绀等表现。 3.安全护理：急性期严格卧床休息，抬高床头20°～30°， 以减轻脑水肿；谵妄、躁动者加床挡，给予保护性约束； 保持环境安静，避免不良刺激，各项治疗护理集中进行。
脑梗死 ppt课件
临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞 皮质支闭塞
②下部分支卒中(颞极\颞枕\颞叶前中后分支) ➢ 对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)； ➢ 对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨别觉)； ➢ 病觉缺失、穿衣失用、结构性失用等, 无偏瘫； ➢ 优势半球感觉性失语, 非优势半球急性模糊状态。
损)； 强握、吸吮反射(额叶受损)； 优势半球出现运动性失语和上肢失用。
临床表现
• 3. 大脑前动脉闭塞 皮质支闭塞 对侧中枢性下肢瘫； 可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)； 对侧肢体短暂性共济失调、强握反射、精神症状
(眶动脉和额极动脉闭塞)。 深穿支闭塞 ➢ 对侧中枢性面舌瘫和上肢近端轻瘫。
➢ 均可有TIA前驱症状：如言语不清、肢麻、无力等 。
➢ 一般意识清楚，基底动脉或大面积脑梗死可出现意 识障碍
临床表现
• 不同脑血管闭塞的临床特点 • 1. 颈内动脉闭塞 ❖ 可无症状(取决于侧支循环); ❖ 单眼一过性黑矇; ❖ 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血); ❖ Horner征(颈上交感神经节后纤维受损); ❖ 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性偏盲等
基础。
病理和病理生理
• 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限 制的，即：治疗时间窗，脑缺血超早期治疗 时间窗在6h之内。
脑血流再通超过此时间窗，脑损伤可继续加 剧，甚至产生再灌注损伤。
病理和病理生理
再灌注损伤机制：自由基“瀑布式”连锁反应。 ➢ 神经细胞内钙超载； ➢ 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等； 抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓； 减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护； ➢缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更新了急
神经内科常见急危
③眼球位置及运动
眼球浮动 阐明脑干功能尚存。随昏迷加 深而逐渐消失。
分离性斜视 ： 阐明昏迷较深伴动眼神经 麻痹。垂直分离性斜视 提醒后颅凹病变。
同向偏视 ： 两眼球向一侧同向偏视见于 大脑或脑干病变。双眼向偏瘫旳对侧注视 （注视病灶侧）提醒病灶位于大脑半球或 皮质下病变；双眼注视偏瘫侧提醒脑干病 变。
推荐意见 收治脑卒中患者旳医院尽量建 立卒中单元，全部急性脑卒中患者应尽早、 尽量收入卒中单元（I级推荐，A级证据） 或神经内科病房（Ⅱ级推荐）接受治疗。
Ⅳ.急性期诊疗与治疗 一.评估和诊疗 （一）病史和体征 1.病史采集 2.一般体格检验与神经系统检验 3.用脑卒中量表评估病情严重程度：
中国脑卒中患者神经功能缺损程度评分量表。 NIHSS。 斯堪地那维亚脑卒中量表。
④ 运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫 痪；
⑤ 生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深， 脉搏慢而有力。
枕骨大孔疝旳临床体现
① 颅内压增高旳症状； ② 颈项强直，逼迫头位； ③ 生命体征紊乱较早，意识变化较晚； ④ 早期出现呼吸骤停。
脑疝诊疗
头痛、呕吐，视乳头水肿，忽然 昏迷。
昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为 小脑幕切迹疝。
在超早期阶段(发病6小时内)，CT能够发觉某些轻微旳 变化：大脑中动脉高密度征；皮层边沿，尤其在岛叶外侧 缘，以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。
(2) 磁共振(MRI) 原则旳MRI序列(T1、T2和质子相)对发 病几种小时内旳脑梗死不敏感，只有50％下列旳患者出现 异常
弥散加权成像(DWI)能够早期显示缺血组织旳大小、部位， 甚至在皮层下、脑干和小脑旳小梗死灶。早期梗死旳诊疗 敏感性到达88％～100％，特异性到达95％～100％。
神经内科诊疗常规
治法：xx益气，涤痰开窍醒神，佐以活血通脉。常用方剂：涤痰汤、参附汤。基本处方：半夏9g、天南星12g、桃仁9g、石菖蒲12g、白术30g、人参12g、茯苓18g。水煎取400ml，鼻饲，每日2～3次。肢体松懈瘫软加xx18g、xx18g、淫羊藿15g；四肢厥冷加细辛6g、熟附子12g。可以鼻饲xx丸。
2、风火上扰清窍证
治法：清肝泻火，熄风镇痉，开窍醒神。常用方剂：羚角钩藤汤，镇肝熄风汤。基本处方：羚羊角粉（冲）2g、钩藤15g、栀子15g、地龙12g、xx12g、大黄6g、郁金15g、石菖蒲12g、xx18g、珍珠粉（冲）3g。水煎取400ml，口服或鼻饲，每日2～3次。痰鸣加xx12g、xx30ml；呕吐加xx6g、xx15g；发热加xx30g、xx15g。可以配合醒脑xx注射液等xx脉滴注。
（2） 吸氧、通气支持：脑干卒中和大面积脑梗死等病情危重患者或有气道受累者。
（3） 血糖控制：血糖超过11.1mmol/l时立即予以胰岛素治疗。使用胰岛素时注意监测血糖。血糖低于2.8mmol/l时给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗。
（4）防治脑水肿：可用xx、复方甘油，也可用速尿等。
（5）感染：呼吸道、泌尿道感染可给予抗生素，但不推荐预防性使用抗生素。
2．脑栓塞：
（1） 突然起病，于数秒或数分钟内症状达xx； （2） 部分病人有心脏病史或骨折、动脉粥样硬化等病史； （3） 多有一过性意识障碍，可伴抽搐； （4） 常有其他部位栓塞； （5） CT早期正常，24小时后出现低密度。
【中医辨证】
辨证思路：临床以分期为纲，分证为目。以分期、分证综合治疗为基本思路。分期主要根据发病时间与病情轻重。分证则以虚实为纲，邪气盛为实，精气不足属虚；邪实主要责之肝胃，正虚主要在脾肾。脑梗死急性期标实症状突出，急则治其标，治疗当以祛邪为主，常用平肝熄风、化痰通腑、活血通络、醒神开窍等治疗方法。闭、xx当分别治以祛邪开窍醒神、固脱、救阴xx。所谓“内闭外脱”，醒神开窍与xx本可以兼用。在恢复期及后遗症期，多为虚实夹杂，邪实未清而正虚已现，治宜扶正祛邪，常用育阴熄风、益气活血等法。
脑梗死神经内科护理查房ppt课件
空腹血糖：13.99mmol/l 糖化血红蛋白：13.7% 同型半胱氨酸22.4mmol/l 头颅CT示：未见异常 头颅MRI：右侧侧脑室旁 急性脑梗塞，双侧基底 节陈旧性腔隙性脑梗塞
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入院诊断：
脑梗死（右侧基底节） 高血压病3级（极高危） 2型糖尿病
入院后治疗：
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椎基底动脉系统脑梗死
常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不 伴耳鸣（脑干前庭系统缺血），少数 伴耳鸣（内听动脉缺血使内耳受累）。 特征性症状：1.跌倒发作，2.短暂性 全面性遗忘症。3.双眼视力障碍。
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实验室检查及其他检查—CT
急性脑梗死通常在起病24～48小时后可见 与闭塞血管供血区一致的低密度病变区， 并能发现周围水肿区，以及有无合并出血 和脑疝。
颈内动脉系 统（前循环） 脑梗死
椎-基底动脉 系统（后循 环）脑梗死
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颈内动脉血栓形成
{ {
大脑前动脉血栓形成 大脑中动脉血栓形成 大脑Leabharlann 动脉血栓形成椎动脉血栓形成
基底动脉血栓形成
颈内动脉系统脑梗死
常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫， 可伴对侧面部轻瘫。
特征性症状：1.眼动脉交叉瘫和 Horner征交叉瘫 2.主侧半球受累出现 失语症
不稳，抬举费力，无恶心、呕吐、声音嘶哑、吞咽困 难、无发热，四肢抽搐、大小便失禁。
三、既往史：高血压病18年，糖尿病史17年。
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护理查房
查体
T36℃ P60次/分 R20次/分 BP 225/108mmHg，轮椅推 入病房，神志清楚，言语流 利，左上肢肌力：近端Ⅱ+ 级，远端Ⅲ 级，左手握力0 级，左下肢肌力Ⅲ +级。四 肢肌张力正常。
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脑梗死（神内监）脑梗死脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性脑卒中，指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。
根据发病机制，脑梗死分为动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死及分水岭梗死。
脑血栓形成脑血栓形成（ cerebral thrombosi，CT）即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死，是在动脉样硬化等动体病変的面上，动主干或分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓，造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。
脑血栓形成是临床最常见的脑血管疾病，也是脑梗死最常见的临床类型，约占全部脑梗死的60％【病因与发病机制】1．脑动脉粥样硬化为脑血栓形成最常见和基本的病因，常伴高血压，且二者互为因果，糖尿病和高脂血症可加速脑动脉粥样硬化的进程。
2．脑动脉炎结缔组织疾病、细菌和钩端螺旋体等感染均可致脑动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。
3．其他真性红细胞增多症、血小板增多症、弥散性血管内凝血、脑淀粉样血管病、颅内外夹层动脉瘤等。
尚有极少数病因不明者。
在脑动脉粥样硬化致血管腔狭窄的基础上，因动脉壁粥样斑块内新生的血管破裂形成血肿可使斑块进一步降起甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；或因斑块表面纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡，排入血流的坏死物质和脂质形成胆固醇栓子，引起动脉管腔闭塞；动脉粥样硬化斑块脱落、各种病因所致动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板附于局部，释放血栓素A、5－羟色胺、血小板活化因子等，使更多血小板黏附、聚集而形成血栓，致动脉管腔闭塞。
睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。
脑动脉粥样硬化所致管腔狭窄或血栓形成，通常发生于存在动脉粥样斑块的血管内皮损伤处或血流产生旋涡的血管分支处，颈内动脉系统约占80％，椎一基底动脉系统约为20％。
闭塞好发部位依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎一基底动脉。
血栓形成后，动脉供血减少或完全中断，若侧支循环不能有效代偿，病变动脉供血区的脑组织则缺血、水肿、坏死、软化，3～4周后液化坏死的脑组织被清除，脑组织菱缩，小病处形成胶质痕，大病灶形成中风囊。
急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成。
缺血中心区脑组织已发生不可逆性损害。
缺血半暗带是指梗死灶中心坏死区周围可恢复的部分血流灌注区，因此区内有侧支循环存在而可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复，神经细胞可存活并恢复功能；反之，中心坏死区则逐渐扩大。
治疗时间窗是指脑梗死后最有效的治疗时间，包括①再灌注时间窗：一般认为是发病后3～4小时以内，最多不超过6小时，进展性卒中可以相应延长；②神经细胞保护时间窗：指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后，可以延长至发病数小时后，甚至数日。
【临床表现】脑梗死的临床表现与梗死部位、受损区侧支循环等情况有关。
1．临床特点①多见于50岁以上有动脉样硬化、高面压、高血脂、糖尿病者；②安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作；③起病缓慢，症状多在发病后10小时或1－2天达峰：④以偏、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局处定位症状为主；⑤部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。
2．临床类型根据起病形式和病程可分为以下临床类型。
（1）完全型：起病后6小时内病情达高峰，病情重，表现为一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷，需与脑出血进行鉴别。
（2）进展型：发病后症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。
（3）缓慢进展型：起病2周以后症状仍逐渐发展。
多见于颈内动脉颅外段血栓形成，与全身或局部因素所致脑灌注减少有关，应注意与颅内肿瘤、硬膜下血肿进行鉴别。
（4）可逆性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续时间超过24小时，但在1－3周内完全恢复，不留任何后遗症。
可能与缺血未导致不可逆的神经细胞损害，支循环代偿迅速而充分，发生的血栓不牢固，伴发的血管痉挛及时解除等有关。
【实验室及其他检查】1．血液检查血液检查包括血常规、血流变、血糖、血脂、肾功能、凝血功能等。
这些检查有助于发现脑梗死的危险因素并对病因进行鉴别。
2．影像学检查可直观显示脑梗死的部位、范围、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血流动力学改变。
帮助选择溶栓病人、评估继发出血的危险程度。
（1）头颅CT：是最常用的检查。
脑梗死发病24小时内一般无影像学改变，24小时后梗死区呈低密度影像。
发病后尽快进行CT检査，有助于早期脑梗死与脑出血的鉴别。
脑干和小脑梗死及较小梗死灶，CT难以检出。
（2）MRI：与CT相比，此检查可以发现脑干、小脑梗死及小梗死灶。
功能性MRI，如弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时以内）显示缺血组织的部位、范围，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死处，诊断早期梗死的敏感性为89%～100%,特异性达95％～100%（3）血管造影：DSA和MRA可以发现血管狭窄、闭塞和其他血管病变，如动脉炎、动脉瘤和动静脉畸形等。
其中DSA是脑血管病变检查的金标准，但因对人体有创且检查费用、技术条件要求高，临床不作为常规检查项目。
3．经颅多普勒超声检查（TCD）对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或侧支循环建立的程度有帮助。
用于溶栓治疗监测，对判断预后有参考意义。
【诊断要点】根据以下临床特点可明确论断：①中、老年病人，存在动脉粥样硬化、高血压、高血糖等脑卒中的危险因素；②静息状态下或睡眠中起病，病前有反复的TA发作史；③偏瘫、失语、感觉障碍等局灶性神经功能缺损的症状和体征在数小时或数日内达高峰，多无意识障碍；④结合CT或MRI可明确诊断。
应注意与脑栓塞和脑出血等疾病鉴别。
【治疗要点】卒中病人应收入卒中单元。
卒中单元（stroke unit，su）是指提高住院卒中病人疗效的医疗管理模式，专为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康康复的组织系统。
卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护土、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。
将卒中的急救、治疗、护理及康复有机地融为一体，使病人得到及时、规范的诊断和治疗，能有效降低病死率和致残率，提高生活质量，缩短住院时间和减少花费，并有利于出院后的管理和社区治疗。
卒中病人均应收入卒中单元治疗。
治疗应遵循超早期、个体化和整体化的原则。
①超早期治疗：发病后力争于治疗时间窗内选用最佳治疗方案；②个体化治疗：根据病人年龄、病情严重程度、临床类型及基础疾病等采取最适当的治疗；③整体化治疗：采取病因治疗、对症治疗、支持治疗和康复治疗等综合措施，同时对高危因素进行预防性干预。
重点是急性期的治疗。
1．急性期治疗（1）早期溶栓：在发病后3～4小时以内进行溶栓使血管再通，及时恢复血流和改善组织代谢，可以挽救梗死周围仅功能改变的缺血半暗带（ ischemic penumbra，IP）组织。
缺血半暗带即绕在缺血中心坏死区以外的可逆性损伤组织，由于其存在大动脉残留血流和（或）側支循环，故脑缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。
缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。
溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。
重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）和尿激酶（UK）是我国目前使用的主要溶栓药物。
①t－PA：可与血栓中纤维蛋白结合成复合体，后者与纤溶酶原有高度亲和力，使之转变为纤溶酶，溶解新鲜的纤维蛋白。
t－PA只引起局部溶栓，而不产生全身溶栓状态。
剂量为09mg／kg（最大剂量90mg）静脉滴注，其中10%在最初1分钟内静脉推注，其余持续滴注1小时。
②UK：可渗入血栓内，同时激活血栓内和循环中的纤溶酶原，起到局部溶栓作用，并使全身处于溶栓状态。
剂量为100万-150万U，溶于生理盐水100～200ml中，持续静滴30分钟。
应用溶栓药物期间应严密监护病人。
（2）调整血压：急性期应维持病人血压于较平时稍高水平，以保证脑部灌注防止梗死面积扩大。
除非血压过高（收缩压＞220mng或舒张压＞120mg及平均动脉压＞130mng），不子予应用降压药物，首先针对导致血压升高的相关因素如疼痛、呕吐、内压增高、焦虑、卒中后应激状态等采取措施。
出现持续性低血压者，应补充血容量和增加心排血量，必要时可应用多巴胺、间羟胺等升压药物。
（3）防治脑水脚：脑水肿常于发病后3～5天达高峰，多见于大面积梗死。
严重脑水肿和顿内压增高是急性里症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。
当病人出现剧烈头痛、喷射性収吐、意识障码等高颅压征象时，常用20％甘露醇125～250ml，快速静滴，每6～8小时1次：心、肾功能不全的病人可改用呋塞米20～－40mg静注，每6～8小时1次。
亦可用10％复方甘油、白蛋白等。
（4）控制血糖：急性期病人血糖升高较常见，可能为原有糖尿病的表现或应激反应。
当血糖＞11.1mmo/L时，应立即予胰岛素治疗，控制血糖于8.3mmo/L以下；当血糖＜2.8mmo/L时，给予10％～20％葡萄糖口服或静注。
（5）抗血小板聚集：未行溶栓治疗的病人应在发病后48小时内服用阿司匹林10～325mg／d，但不主张在溶栓后24小时内应用，以免增加出血风险。
急性期过后可改为预防剂量（100-300g/d）。
不能耐受阿司匹林者可口服氯吡格雷75mg/d。
（6）抗凝治疗：常用药物包括肝素、低分子肝素和华法林。
一般不推荐发病后急性期应用，抗凝药物可预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。
对于长期卧床病人，尤其是合并高凝状态有深静脉血栓形成和肺栓塞趋势者，可应用低分子肝素预防治疗。
心房颤动者可应用华法林治疗。
（7）脑保护治疗：应用胞磷胆碱、钙通道阻滞药尼莫地平、自由基清除剂依达拉奉、脑蛋白水解物等药物和采用头部或全身亚低温治疗，可通过降低脑代谢，干预缺血引发细胞毒性机制而轻缺血性脑损伤。
（8）高压氧舱治疗：对呼吸正常，呼吸道无明显分泌物，无抽搐以及血压正常的脑血栓形成病人，宜尽早配合高压氧舱治疗。
高压氧舱治疗脑血栓形成的机制为：①提高血氧供应，增加有效弥散距离，促进侧支循环形成：②在高压氧状态中，正常脑血管收缩，从而出现了“反盗血”现象，增加了病变部位脑血液灌注；③脑组织有氧代谢增强，能量产生增多，加速酸性代谢产物的清除，为神经组织的再生和神经功能的恢复提供了良好的物质基础。
（9）中医中药治疗：丹参、川芎嗪、三七、葛根素、银杏叶制剂等可降低血小板聚集和血液黏滞度、抗凝、改善脑循环。
（10）外科或介入治疗：对大脑半球的大面积梗死，可行开颅降压术和（或）部分脑组织切除术；伴有脑积水者可行脑室引流；颈动脉狭窄＞70％的病人可考虑颈动脉内膜切除术、血管成形术和血管内支架置入术。