多普勒心肌组织成像对肥厚型心肌病心肌运动的评价

多普勒心肌组织成像对肥厚型心肌病心肌运

动的评价

【关键词】心肌病

多普勒心肌组织成像(Doppler tissue imaging DTI)又称心肌组织速度成像( Tissue velocity imaging TVI )，是一种以分析室壁运动为主要内容的新技术。由Mcdicken等[1]于1992年首先提出，随后逐渐应用于临床，为定量评价正常心肌状态及病理性变化提供了一项新的无创检查方法。

1 DTI技术基本原理

DTI基本原理是把彩色多普勒血流显像技术用于心肌运动显像。它在传统的探查心腔内血流基础上，通过改变多普勒滤波系统，即设置高通滤波器，除去心腔内血流产生的高速(10～100cm/s)、低振幅的频移信号，而保留心肌运动产生的低速（＜10cm/s）、高振幅信号，并经相关系统处理，以彩色编码实时显示心脏运动信息[2]。DTI技术能定量测量室壁运动速度，从而直观地反映心肌的运动特点，为评价心脏功能提供了重要依据。

2 临床应用

应用DTI—PW对正常人室壁短轴和长轴方向的心肌运动速度特点研究发现：短轴方向运动速度基底段左室后壁大于前间隔，长轴方向运动速度左室游离壁大于室间隔，同一室壁由基底段向心尖部运动速度逐渐减低。对正常人二尖瓣环6个部位的运动速度的检测，（它们分别是心尖两腔观上的前壁和下壁、心尖四腔观上的侧壁和下间隔部、心尖长轴观上的后壁和前间隔），发现这6个部位的平均峰值瓣环下行速度与左室射血分数（Left Ventricular Ejection Fraction LVEF）呈线性相关（r=0.86）。并且当平均峰值瓣环下行速度＞5.4cm/s时，其诊断LVEF＞50%的敏感性为68%，特异性为97%[3～5]。

心肌运动速度梯度（Myocardial Velocity Gradient MVG）为心内膜下与心外膜下心肌运动速度差值与心肌厚度之比[6]。通过对室壁各层心肌MVG进行研究，结果表明心肌层内运动速度是不均匀的，心内膜下心肌运动速度高于心外膜[7～9]。由于心肌运动、瓣环速度及MVG均代表了心脏心肌纤维在纵轴及短轴方面的运动趋势，因此，DTI 记录的不同部位的室壁运动速度能用于衡量整体和局部心肌的收缩和舒张功能，并且对于整体或局部心功能评价均提供重要信息。这是传统超声所无法比拟的。

2.2.1 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy HCM）

HCM是一种复杂而又较常见的遗传性心脏病，其重要特征为左室心肌非对称性肥厚，通常以室间隔最为突出，心室腔变小，临床表现复杂多变，已成为各年龄段重要的死亡和致残原因[10]。根据左室流出道有无梗阻分为梗阻型与非梗阻型。随着分子生物学的发展，认为该病为常染色体显性遗传病，至少与9种肌小节编码基因140种突变有关。由于心肌细胞肥大、排列紊乱，以及肌小节蛋白变异，致使左室舒缩功能降低。因此，对于HCM患者早期发现和诊断具有重要临床意义。

2.2.2 DTI 技术对HCM心肌收缩功能的评价

LVEF是常用的评价左室心肌收缩功能的指标，与容量负荷密切相关。Cardim等[11]比较梗阻型和非梗阻型HCM左室长轴上的心肌收缩功能显示：多数二尖瓣环运动参数的DTI测值不受梗阻程度和负荷影响，比常规超声测值稳定。李靖等[12]应用DTI速度模式评价非梗阻型HCM的功能，结果表明HCM的EF为73.8%±5.9%，表现为高动力性整体收缩功能状态，但二尖瓣环收缩期峰值速度都较正常组低。这可能由于LVEF是一负荷依赖性指标，HCM患者由于左室壁肥厚，左室

容量减少，后负荷减低致使EF升高，此时LVEF不能准确反映心肌收缩性能的改变，而二尖瓣环收缩期峰值速度直接反映心肌收缩性能的改变，相对不依赖于负荷的改变，可准确评价左室长轴心肌收缩功能[13～15]。可见通过DTI速度模式测量二尖瓣环峰值速度可早期而准确发现HCM心肌运动的改变，这在很大程度上弥补了传统超声方法的不足，为临床评价HCM患者心肌运动提供了新途径。

二尖瓣环是位于左心房、左心室间的纤维环状结构，具有复杂的三维结构。由于心尖在整个心动周期相对探头固定，故心腔四腔观上，瓣环的运动代表了心肌纤维在这个平面上由基底部向心尖部的运动，而二尖瓣环—侧壁交界处的运动代表了整个侧壁的运动。因此，二尖瓣环的收缩期下行速度是反映左室心肌纵轴力学方面的重要参数。DTI 技术则可通过记录二尖瓣环的取样频谱，反映整个室壁的运动，定量衡量心肌的收缩和舒张功能；而心肌内取样的DTI频谱反映局部室壁运动，用于衡量心肌运动的状态。二尖瓣环运动在DTI上主要有3个峰：收缩期朝向心尖正向波Sa 舒张期有2个背向探头的波，第一个发生在舒张早期Ea，第二个发生在心房收缩期。一直以来，以Sa作为评价心肌收缩功能的指标，以Ea/Aa作为评价心肌舒张功能的指标。HCM是以室间隔非对称性肥厚，心肌纤维异常肥大、紊乱，间质纤维化，导致心肌僵硬度增加为特征的心肌疾患。传统超声对HCM患者心肌收缩功能的研究表明：室间隔运动减低，左室后壁运动增强。李靖等[16]利用DTI技术对HCM患者室间隔及左室后壁局部心功能的研究表明，左室长轴方向室间隔及后壁Sa及Ea/Aa均减低，左室短轴方向室间隔及后壁Ea/Aa减低，而Sa与正常组比较，差异无显著性意义。此外还发现，HCM患者左室后壁尽管无肥厚，但局部心肌功能已有减低，提示HCM患者左室后壁虽无形态学上的改变，但收缩功能亦有减退，这与以往认为的HCM左室后壁运动增强有所不同。

随着研究的深入，有学者认为MVG比峰值速度更好反映局部心肌运动状态[17]。吴棘等[18]采用DTI技术观测HCM患者室间隔运动情况，也发现虽然HCM患者肥大变形的单个肌细胞收缩功能可能减弱，但心肌总体收缩功能不低甚至升高，而MVG明显低于正常，甚至出现负值或零值。这或许可以用肥厚室间隔心壁内层心肌弥漫的纤维化及心内膜下缺血化外层严重来解释。理论上，MVG不受心脏空间位置移动及多普勒入射角的影响，故也证明MVG能更好的反映局部室壁运动。在对梗阻型HCM的研究中发现MVG低于正常人，而在左室后壁的MVG 仅轻度低于正常。正常人室间隔和左室后壁的MVG分布曲线几乎成直线，提示收缩期全层心肌速度的均一性较好。但HCM患者室间隔心肌MVG的标准差大、不成直线，表明间隔部全层心肌收缩速度空间分布呈非均一性[19～21]。可见，MVG比峰值速度更能反应局部的运动状态，是一个不受心脏整体运动影响的、能够独立、精确评价局部心肌收缩功能的指标。