脓毒症新概念SOFA在急诊应用的评价-周荣斌

• 1.体温>380C或<360C • 2.心率>90次/分 • 3.呼吸>20次/分或过度通气,PaCO2<32mmHg • 4.血白细胞计数>12*109/L或<4*109/L （>12000/μl或<4000/
μl或未成熟粒细胞>10% ）
SIRS与脓毒症
脓毒症: 感染+SIRS≥2 脓毒症休克：是严重脓毒症的特殊类型，即严重感染导致 的循环衰竭，尽管进行了充分的液体复苏，机体仍灌注不 足。
• 在此试验中，109663例出现感染和器官衰竭。其中，
96385例患者（87.9%）为SIRS阳性重症脓毒症， 13278例（12.1%）为SIRS阴性严重脓毒症。在14年的 时间里，这两组有相似的特征和死亡率变化.两个SIRS标 准不能有效地预测死亡率的增加。
• 感染除导致炎症反应外，也可引起抗炎反应的增强。来
• 5、当SOFA评分≥2时，可以认为患者出现器官功能障碍，
• 当患者的SOFA评分≥2时意味着院内死亡率可达到10%， • 甚至目前显示不太严重的感染也可能会进一步恶化，需
要及时的给予处理。
Sepsis3.0的定义中脓毒症休克指尽管有足够的容量复苏， 合并顽固性低血压需要血管加压药，维持中心静脉压MAP ≥65mmHg，血清乳酸水平＞2mmol/L.脓毒症休克因为循 环和组织代谢异常导致患者的病死率极高。
Sepsis3.0
新定义认为，脓毒症是1、宿主对感染的反应失调，产生 危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导致宿主产 生内稳态失衡、2、存在潜在致命性风险、需要紧急识别 和干预。脓毒症新定义3、强调感染导致的器官功能障碍， 反映了比普通感染患者更复杂的病理生理状态。 Sepsis 3.0的定义4、不再采用SIRS的概念
• 在非 ICU 患者中，应用qSOFA 的住院死亡率的预测效
SOFA评分适用于ICU患者
• 对于ICU患者来说，由于已经存在的多器官功能障碍，
qSOFA更适用于非ICU患者
• 研究发现，对于在ICU外的患者，早期诊断其是否合并
脓毒症至关重要，但是由于SOFA评分系统复杂，而且需 要较多的实验室的检查，会耽误治疗时机，所以qSOFA 简便快捷，对于非ICU患者的预测效度高于SOFA评分。 度要高于SOFA ，相对于qSOFA 得分低于 2 分者，得分 ≥ 2 分者住院死亡率风险高了3 - 14 倍。
随着Sepsis 1.0诊断标准的深入推广，2003-2011年脓毒 症的诊断率提高了170%，而同期肺炎的诊断率却下降了 22%，这提示并非所有被诊断的患者都是脓毒症。基于感 染和SIRS的诊断标准不能客观反映感染导致器官功能损 害及其严重程度的病理生理特征。 1、假阴性
•
脓毒症休克虽定义为经充分液体复苏仍不能纠正的组织 低灌注和低血压，但在临床实际中组织低灌注和低血压 等评价指标均缺乏统一的诊断操作标准。不同研究诊断 采用的血压标准、乳酸水平、血管活性药物和液体复苏 量及目标等均有差异，因而导致研究间产生明显的异质 性，不利于对感染性休克的深入认识和探讨。可见，脓 毒症休克的诊断标准需要统一。 2、缺乏可操作性
足以下两条诊断标准，包括（炎症参数、血流动力学参 数、器官功能障碍参数、组织关注参数），详细指标， 见后表。 • 严重脓毒症：符合上述脓毒症诊断标准（有感染或可疑 感染证据，同时具备2项SIRS的条件）的患者，72小时 内有器官功能障碍证据者，器官功能障碍可以通过 M arshall 评分系统(MODS),或序贯器官衰竭评分(SOFA)进 行诊断和评估其严重性 .
Sepsis3.0
• 不再依靠临床征象或者是感染的标志物来诊断脓毒症，
而是着重观察存在的器官功能障碍（Organ Dysfunction） 的进展，从而评估这些器官功能障碍是否由于脓毒症。 当机体没有明确病因的器官功能障碍时，我们就高度怀 疑是脓毒症引起的 也就是说Sepsis 3.0=感染+SOFA≥2。
自澳大利亚和新西兰的研究显示，感染伴发器官功能衰 竭的患者中，1/8患者并不符合SIRS诊断标准。因此， 基于SIRS的脓毒症诊断标准缺乏敏感性。基于SIRS的脓 毒症诊断标准不能对脓毒症做出科学客观的诊断，脓毒 症的诊断标准亟需修订和更新
3、缺乏准确性 1.0 不特异，缺乏可操作，不准确
• SIRS的诊断标准虽然存在诸多缺陷，但是 SIRS 所反映
• 1985 年， Goris 提出全身炎症反应的概念， 认为机体
在细菌内毒素攻击后，可产生大量促炎症细胞因子和炎 症介质， 引起全身炎症反应， 并诱发多器官功能障碍综 合征（Multiple organ dysfunction syndrome， MODS）。 • 1987 年， Roger Bone 首次引用“全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome， SIRS)” 这一术语，用来描述具有发热、白细胞增多症、心动过 速和呼吸急促的患者。共同为随后的诸多理论研究奠定 重要基础。
SIRS
产生SIRS的各种病因及其相互之间的关系可分为两类： 感染引起的菌血症、真菌血症、寄生虫症、病毒血症等造 成全身性感染引发SIRS；由多发性创伤、烧伤、低血容 量性休克、药物热、急性胰腺炎等非感染因素引发SIRS。
SIRS被质疑
研究人员收集了2000-2013年间澳大利亚和新西兰 的172个ICU的病人数据。研究人员首先明确病人出 现感染和器官衰竭，然后根据SIRS标准对病人进行 分组：符合两个及以上标准组（SIRS阳性严重脓毒 症）；小于两个SIRS标准组（SIRS阴性严重脓毒 症）。 比较两组病人的临床特征和临床结局。
2、应用SIRS标准太过敏感，缺乏特异性 3、Sepsis2.0的标准过于复杂，诊断指标太过繁琐， 且缺乏充分的研究基础和科学研究证据支持，并未得到临 床认可和应用，目前临床上仍大多数以SIRS+感染来诊断 脓毒症。 4、Sepsis2.0的定义中严重脓毒症为合并器官功能障 碍的感染，与多器官功能障碍综合征 （MODS）难以鉴别。
Sepsis2.0
• Sepsis2.0虽然强调了感染对于脓毒症发病是重要的，但
相当一部分脓毒症患者却始终不能获得确切的感染灶和 细菌学证据。由此可见， 脓毒症可以不依赖细菌和毒素 的持续存在而发生和发展， 脓毒症不仅指有病原微生物 入侵机体， 更侧重机体的反应性，或者是机体的感染虽 然可能已经被控制，但是炎症反应的瀑布样级联反应仍 会继续发生，而且Sepsis2.0仍然采用了SIRS标准诊断 脓毒症，必然面临同Sepsis1.0同样的缺陷。所以制定新 的定义和诊断标准势在必行。
Sepsis 1.0-2.0
Sepsis 1.0
1991年美国胸科医师协会和美国危重病医学会（ACCP/SCCM） 召开联席会议，定义脓毒症为感染等引起的全身炎症反应 （SIRS），并制定了SIRS的诊断标准，对脓毒症等相关概念 做出了具有里程碑式的较为明确的定义。 SIRS确诊须具备以下四点中的至少两点:
• 脓毒症休克：严重脓毒症患者在给予充分的液体复苏后
仍无法纠正的持续性低血压。其诊断标准为 :收缩压 < 90 mm Hg(在儿童 < 2 SD)或收缩压减少 > 40mm Hg ; 平均动脉压 < 60 mm Hg ; 毛细血管再充盈 > 2 s ; 四肢 厥冷或皮肤花斑 ; 尿量减少 .
发病率
Sepsis3.0
• 随着研究的深入，人们对Sepsis的本质有了更加深刻的
理解，认为Sepsis其实与机体的促炎和抗炎反应的早期 激活有关，进而出现了一系列如心血管、激素、代谢、 出凝血、神经等非免疫性改变，这也是SIRS标准没有涉 及到的。因此，Sepsis应该是“因为机体对感染的反应 失调损伤了自身组织，从而出现的一种威胁生命的状 况。”
病死率
基于SIRS诊断标准，脓毒症发病 率明显上升，但是病死率逐渐下降， 是临床救治手段的明显进步还是诊 断标准的过于宽松？？
2.0 局限性
随着对感染导致的生理和病理生理改变等研究和认识的深 入，欧美联席会议制定的脓毒症定义及诊断标准的缺陷越 来越明显： 1、SIRS作为脓毒症的重要诊断依据，却不只由感染 引起，创伤、应激等因素也均可导致SIRS，对脓毒症并 非特异性标准，即出现所谓的假阳性标准；
qSOFA
•
qSOFA的方法是学者们在分析哪些指标能够引起Septic Shock患者比Sepsis患者具有更高死亡风险时发现：血 压、血乳酸水平和液体复苏量以上三个指标具有很好的 代表意义。 • 但由于各地液体复苏量的标准不同，所以重点强调另外2 个指标，即血压和乳酸水平。再次经过大数据分析后的 结果表明，在低血压使用升压药但血乳酸水平正常时， 患者的死亡率为30%左右，但在此基础上当血乳酸水平 ＞2 mmol/L时，其死亡率可达到42%，而只发生Sepsis 的患者的死亡率仅8%~12%。
医师协会/美国胸科学会/美国外科感染学会 （SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS）联席会议对脓毒症的 诊断标准进行修订。会议提出了包括20余条临床症状和 体征评估指标构成的诊断标准，即Sepsis 2.0。
Sepsis 2.0诊断标准
• 脓毒症：在SIRS两项标准+感染证据的基础上，同时满
2016
解放军陆军总医院 周荣斌 2016.06.19wenku.baidu.com
纲要
•1.Sepsis1.0概念； •2.Sepsis2.0概念； •3.Sepsis 1.0-2.0概念局限性； •4.新定义：Sepsis3.0的详细介绍
脓毒症
• 虽然现今使用的脓毒症定义首先出现于 20 世纪末，但早
在 2000 多年前希波克拉底就对其进行了简单描述， 大 抵是指与组织分解相关的局限性感染等自然病程变化。 在随后的很长时间内，人们曾一度认为脓毒症是由于微 生物作用于人体而产生的病理生理变化，然而医学界对 该病的探索并未止步于此。
脓毒症
• 19 世纪， 伴随病理学的发展，“sepsis”一词已并非局
限于单纯的感染， 1873 年， Green 等人将伴有远处转 移的感染（脓肿）定义为“Pyemic”， 将其不伴有远处 播散的感染命名为“Septicemic” 加以区分； 1880 年， Flint等人在医学原理 (Principles ofMedicine) 中指出： 在被诊断为“Septicemic” 的部分患者中并未发现细菌 存在的微生物证据，而将当时定义为“Sepsin” 的一种 腐败液体注入动物体内后，也可以引起脓毒症的临床症 状及体征，据此对该病诸多的诊治依据产生了怀疑。 到 20 世纪初， 脓毒症被认为是细菌经感染伤口进入血液系 统后在内繁殖并随血流播散至全身的一种严重感染。
• 纵观历史发展，我们不难发现在较长一段时间内诸如：
感染（inflammation）、菌血症(bacteremia)、脓毒症 （sepsis）、败血症(septicemia)、脓毒综合征( sepsis syndrome )、脓毒症休克(septic shock） 等许多不准确 并且极易混淆的医学名词相互替换使用。 这种情况不但 不能确切反映疾病发生的本质、 临床病生理过程和转归， 同时也给基础科研、 临床研究以及流行病学调查造成了 一定困扰。
qSOFA
快速SOFA评分
• qSOFA:呼吸频率≥22次/min;
格拉斯哥昏迷评分≤13分(精神状态改变）; 收缩压≤100 mmHg。
qSOFA为可能或已并发器官功能损害的感染或可疑感染患 者提供了快速、便捷的诊断标准，其在于帮助临床医生尽 早识别感染的严重程度并启动早期及时治疗。尤其对临床 医生尚未意识到发生感染的患者，如发现患者符合qSOFA 的诊断标准，则应及时处理并积极明确感染部位。
的实际是机体对于所有致炎物质(包括非感染因素与感染 因素)所表达的普遍的 、正常的和生理性的反应 ; 而脓毒 症所表达的却是相对少见的 、异常和病理性的反应 。 所以用 SIRS 的标准将其作为一个病症进行诊断时敏感 性过高而缺乏特异性。
Sepsis 2.0
• 2001年美国危重病医学会/欧洲危重病医学会/美国胸科