胰岛素和口服降糖药药理学教案备课讲稿

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药理学公开课教案：第三十六章胰岛素及口服降血糖药

第三十六章胰岛素及口服降血糖药第一节胰岛素胰岛素是胰腺β细胞所释放的调节糖代谢,维持血糖于正常水平的主要激素.是一种酸性蛋白质,药用胰岛素为猪,牛胰腺提取品,目前可通过重级DNA技术利用大肠杆菌合成.大脑,血细胞等组织没有糖元贮存,它们必须时刻摄取血液中的Gln维持其功能,当Gln下降便会发生低血糖昏迷.当Gln上升超过肾糖阈糖尿.体内过程 1.本品口服无效.易被消化酶破坏,必须注射.2.皮下注射,吸慢迅速.但半衰期仅9分钟,作用时间短,溶解度小,沉积于注射部位,缓慢吸收,作用慢,维持时间长.药理作用 1.糖代谢(一)加速Gln利用①提高细胞膜对Gln的通透性,使其向细胞内转运上升.②促进Gln的激酶活性,加速葡萄糖酵介和氧化.③糖元合成酶活性上升,促进糖原合成.(二)抑制Gln生成①抑制糖原分解(对抗Adr和胰高血糖等兴奋腺苷酸环化酶作用,使细胞内CAMP下降,从而减少糖原分解)②减少糖异生(抑制甘油,乳酸及氨基酸转变为糖原)2.脂肪代谢促进脂肪合成,抑制脂肪分解.(糖尿病时,血糖上升,能量不足,脂肪分解上升,酮体生成上升,导致酮症酸血症及酮尿,本品可纠正酮症酸血症)3.蛋白质代谢促进蛋白质合成,抑制蛋白质分解.作用机理详见P266用途 1.治疗糖尿病各种类型均可.主要用于①重型糖尿病(IDDM=胰岛素依赖型糖尿病)②非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM经控制饮食或口服降血糖药未能控制者)③糖尿病发生各种急性或严重并发症者(酮症酸中毒,非酮症高血糖高渗性昏迷)④合并重使感染,消耗性疾病,高热,妊娠,创伤,手术的各型糖尿病.使用注意:应根据病情轻重,病人具体情况及血糖,尿糖随调整剂量.短效胰岛素:皮下,静注,快而短,反复使用如用于糖尿闰酮症酸血症,昏迷严重感染等.中效珠蛋白锌胰岛素:皮下注射,不能静注(因为分子大)长效精蛋白锌胰岛素:作用慢而长,适用于中型及血糖波动在而不易控制者.2.其他①治疗高血钾症胰岛素+葡萄糖,可使细胞外钾进入胞内.②防治心肌梗塞时心律紊乱胰岛素+葡萄糖+Rcl,可纠正细胞内缺钾.③治疗精神分裂症胰岛素休克.不良反应 1.过敏反应(多为牛胰岛素所致)临床表现：荨麻疹,血管神经性水肿,偶可致过敏性休克.治疗轻者:抗组胺药重者:用猪胰岛素代替(因其与人较接近)或改服降血糖药.2.低血糖(过量所致)临床表现:饥饿感,出汗,心跳加快,焦虑,震颤,严重者引起昏迷,惊厥及休克,甚至脑损伤及死亡.治疗以早发现和摄食,或饮用糖水,严重者立即静注50%葡萄糖.注意: 要区别低血糖昏迷和酮症酸中毒昏迷及非酮症性糖尿病昏迷.3.胰岛素耐受性短时内大量应用胰岛素对抗急性耐受,多由于并发感染,创伤,手术等应激状态所致.原因此时血中抗胰岛素物质增加,或因酮症酸中毒时血中大量游离脂肪酸和酮体妨碍了Gln的摄取,利用.慢性耐受①体内产生了抗胰岛素受体抗体(AIRA)②胰岛素受体数目减少.③革巴细胞上Gln转运系统失常.第二节口服降血糖药特点口服易吸收,作用慢而弱,适用于轻,中型.一. 磺酰脲类甲苯磺丁脲药理作用 1.直接作用于胰岛β细胞膜上磺酰脲受体使胰岛素释放增加.2.抑制胰高血糖等分泌.临床应用 1.糖尿病本品不能完全取代胰岛素,对胰岛功能严重衰竭,先天性缺乏胰岛素的患者及完全切除胰腺者无效.2.治疗尿崩症氯磺丙脲能促进抗利尿素分泌,可治疗尿崩症.不良反应 1.常见的不良反应,胃肠不适,恶心,腹痛,腹泻.2.大剂量氯磺丙脲可引起中枢神经系统症状(精神错乱,嗜睡,眩晕,共济失调)也可引起粒细胞减少,胆汁郁积性黄疸及肝损害.3.持久性低血糖症,常由过量所致,尤以氯磺丙脲为甚.二.双胍类苯乙双胍作用 1.降低食物吸收.2.减少糖原异生使血糖下降,适用于轻症糖尿病患者,尤适用于肥胖者,3. 促进组织摄取葡萄糖单用饮食控制无效者.特点不影响胰岛,对胰岛功能完全丧失者有效.不良反应 1.食欲下降,恶心,腹部不适,腹泻,口中金属味,口臭.2.乳酸血症(尤以苯乙福明发生率高)死亡率较高(约为50%)三.α—葡萄糖甙酶抑制药阿卡波糖(新型口服降糖药)1.减少小肠对葡萄糖的吸收,主要不良反应为胃肠道反应.在小肠肠道刷毛抑制α—葡萄糖甙酶,从而减慢水解产生葡萄糖的速度并延缓Gln的吸收(限制碳水化合物的吸收)可作为糖尿病患者饮食控制的辅助治疗.四.胰岛素增敏药增加肌肉和脂肪组织对胰岛素的敏感性,控制血糖的生成,转运和利用面发挥降糖作用.。

胰岛素和口服降糖药药理学教案

Ⅰ型：多见于青少年，酮症倾向，起病急，β细胞广泛破坏，对胰岛素敏感。
Ⅱ型：多见于>40岁，体型肥胖。口服时胰岛素正常，分泌的第一时相减少，对胰岛素不敏感。
普通胰岛素（正规胰岛素）是溶于稀酸的水溶液，其特点是显效快，维持时间短，反复使用，适用于重症糖尿病和抢救糖尿病的酮血症或糖尿病昏迷。
2、纠正细胞内缺钾胰岛素
GS极化液，防治心肌梗死后的心律失常。
KCL
二、口服降糖药板书ppt35’
胰岛素必须注射给药，为此，人工合成了一些口服易吸收的降血糖药，但因其作用慢而弱，故主要用于轻、中度糖尿病，不能完全代替胰岛素。
（一）、磺酰脲类甲苯磺丁脲
1.对正常人和糖尿病人均有降糖作用
机理：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素
2.其他：抗利尿抗凝血
教学资源
教材、板书
幻灯片
评估
反馈
课堂提问，布置思考题
作业
复习整理笔记
学习指导
思考:胰岛素的不良反应有哪些？解救措施有哪些？
课后记
教案
教学活动及板书设计
简要回顾激素的基本知识
讲授：概述糖尿病的背景知识
第二十四章胰岛素和口服降糖药
一、胰岛素：是胰岛β细胞分泌的一种蛋白激素。药用的胰岛素是从家畜的胰腺中提取制成的。口服易被消化酶破坏，故注射给药。单位“u”计量板书ppt45’
教师姓名
课程名称
临床用药指导
班级
授课日期
授课顺序
章节名称
任务11激素及有关药物
四、胰岛素和口服降糖药
教学目标
1、熟悉胰岛素的作用、用途、不良反应及药物相互作用。
2、了解胰岛素的分类。
3、熟悉口服降血糖药的作用、用途及不良反应。
教学重点和难点

药理学胰岛素及口服降血糖药课件PPT课件

口服降血糖药的副作用及处理方法
低血糖反应
口服降糖药过量或饮食不当可能导致低血糖，需及时补充糖分，严重时需就医。
胃肠道反应
部分药物可能导致恶心、呕吐、腹泻等胃肠道不适，可调整用药时间或剂量。
过敏反应
过敏体质患者可能出现皮疹、瘙痒等过敏症状，需立即停药并就医。
肝肾损伤
长期服用某些降糖药可能对肝肾造成一定损伤，需定期监测肝肾功能。
详细描述
双胍类药物在肝肾中代谢，因此严重肝肾功能不全者禁用。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
延迟碳水化合物吸收
详细描述
α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物的吸收，从而降低餐后高血糖。适用于以餐后高血糖为主的2型糖尿病患者。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
胃肠道反应
详细描述
21世纪初
开发出新型口服降血糖药，如西格列汀和利拉鲁肽等。
04
常用口服降血糖药介绍
磺酰脲类
总结词
促进胰岛素分泌
详细描述
磺酰脲类药物通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素，发挥降血糖作用。适用于非肥胖的2型糖尿病患者。
磺酰脲类
总结词
01
低血糖风险
详细描述
02
由于磺酰脲类药物会刺激胰岛素大量分泌，可能导致低血糖反
促进脂肪合成
胰岛素能够促进脂肪酸进入细胞，合成脂肪并储存于脂肪组织。
胰岛素的种类和制剂
动物胰岛素
从动物胰腺提取的胰岛素，纯度较低，易引发过敏反应。
人胰岛素
通过基因工程技术生产的人胰岛素，纯度较高，与人体自身分泌的胰岛素相似。
胰岛素类似物
通过基因工程技术对人胰岛素进行修饰，以改变其生物活性，如速效胰岛素、长效胰岛素等。

药理学课件27-2胰岛素及口服降血糖药

胰岛素
适用于1型糖尿病、部分2型糖尿病、妊娠期糖尿病等。禁忌症包括低血糖、胰岛素过敏等。
口服降血糖药
适用于2型糖尿病，尤其是肥胖或超重患者。禁忌症因药物不同而异，但通常包括严重肝肾功能不全、感染、手术等应激情况。
药物相互作用的差异
胰岛素
与某些药物如口服避孕药、甲状腺激素等合用，可能增加胰岛素的需要量。与某些药物如糖皮质激素、利尿剂等合用，可能减少胰岛素的需要量。
糖尿病并发症的预防和治疗
针对糖尿病心血管并发症、糖尿病肾病等并发症，研发相应的治疗药物和策略。
新型给药途径和剂型
探索无痛、便捷、高效的给药途径和剂型，如透皮给药、口腔粘膜给药等。
THANKS
感谢观看
药理学课件27-2胰岛素及口服降血糖药
contents
目录
• 胰岛素概述 • 口服降血糖药概述 • 胰岛素与口服降血糖药的比较 • 胰岛素及口服降血糖药的临床应用 • 胰岛素及口服降血糖药的副作用与注意
事项 • 胰岛素及口服降血糖药的研究进展与未
来趋势
01
CATALOGUE
胰岛素概述
胰岛素的结构与功能
胰岛素的临床应用
胰岛素的种类
根据作用时间和作用特点，胰岛素可分为速效、中效和长效三类。
临床应用
主要用于T1DM患者的治疗，以及T2DM患者经口服降糖药治疗无效或出现急性并发症时的治疗。使用时应根据患者的血糖水平、饮食和运动习惯以及并发症情况选择合适的胰岛素类型和剂量。
口服降血糖药的临床应用
口服降血糖药的种类
糖尿病的分型
1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM）是两种主要类型，其中T1DM是由于胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，而T2DM则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足所致。

内分泌系统用药—胰岛素及口服降糖药(药理学课件)

临床上用于治疗2型糖尿病，尤其适用于空腹血糖正常，而餐后血糖明显增高的糖尿病患者
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。减少游离脂肪酸与酮体生成增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。加速葡萄糖氧化与降解；抑制糖异生；
两个ß亚单位跨膜蛋白有酪氨酸蛋白激酶TPK活性与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。受体:两个a亚单位膜外含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显，长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。

胰岛素和口服降血糖药讲课文档

并迅速从尿中排出
其代谢产物可使尿蛋白测定
Tpeak(h) t1/2(h) 作用出维现持假(阴h)性给药(次/日)
甲苯磺丁脲 3～5 8
氯磺丙脲
36
6～12
3
部分泌以1 ，原排形泄由缓肾慢小管分
格列本脲 2～6
15
1～2
格列吡嗪 l～2 2～4 6～10
格列齐特
10
吸收速度因人而异
95％在肝内代谢，5％原形自尿排泄
第八页，共27页。
第九页，共27页。
临床应用
普通胰岛素制剂仍是治疗1型糖尿病的最重要药物，对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效，主要用于：
IDDM NIDDM经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及手术的各型糖尿病细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用促使钾内流
机制：①刺激胰岛B细胞释放胰岛素：当该类药物与胰岛B细胞膜上磺酰脲受体结合后，可阻滞与受体相耦联的ATP敏感钾通道而阻止钾外流，致使细胞膜去极化，增强电压依赖性钙通道开放，促进胞外钙内流。胞内游离钙浓度增加后，触发胰岛素的释放；②降低血清糖原水平；③增加胰岛素与靶组织的结合能力：长期服用且胰岛素已恢复至给药前水平时，其降血糖作用
t1/2约10min，但作用可维持数小时
10％以原形自尿排出严重肝肾功能不良可影响其灭活
第六页，共27页。
胰岛素的生物学作用/药理作用
对靶器官的作用：促进葡萄糖转运蛋白对葡萄糖的转运；促进肝糖原的合成和贮存；促进肌肉蛋白和肌糖原的合成；促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪分解；加快心率，加强心肌收缩力；减少肾血流

药理学课件37 胰岛素及口服降血糖药

口服降血糖药－葡萄糖苷酶抑制剂
该类药物包括：阿卡波糖、伏格列波糖、米格
列醇等。
药理作用: 不增加胰岛素分泌，其降血糖机制
主要是通过抑制小肠中各种α -葡萄糖苷酶，阻止1，4-糖苷键水解。
不良反应: 主要为胃肠道反应。
临床应用: 由于降血糖作用较弱，主要用于轻、
中度II 型糖尿病患者，尤其适用于老年患者。
Action/hr Preparation Route Onset Peak Duration
胰岛素
Administration
Short-acting insulins:
IV Regular insulin SC Semilente insulin Intermediate-acting insulins: Lente insulin Rotaminzincinsulins Long-acting insulins: Rrotaminezincsulins Ultralente insulin SC SC 4~6 4~6 14~20 16~18 24~36 20~36 Once daily Once daily SC SC 1~2 1~2 6~12 6~12 18~24 18~24 1~2times daily 1~2times daily IV 0.3~0.7 0.5~1.0 2~4 2~8 5~8 12~16 3~4times daily 3~4times daily immediately 0.5 2 emergency
格列酮、恩格列酮
其他类
瑞格列奈
磺酰脲类－药动学
口服吸收较好，除氯磺丙脲外大多数药物吸收较快。血浆蛋白结合率较高。多数药物经肝代谢成无活性代谢产物。氯磺丙脲大部分以原形经肾排出，易在体内蓄积而致低血糖。本类药物除氯磺丙脲t1/2较长外，多数消除较快。

胰岛素及口服降糖药

【Therapeutic uses 】用于控制饮食无效的轻、中度Ⅱ型糖尿病人,也用于对胰岛素耐
受的病人。也可与胰岛素配伍。氯磺丙脲还可治疗尿崩症。【Adverse effects】
Biguanides 甲福明（metformin）苯乙福明（phenformin） Ⅳ. 胰岛素增敏药------罗格列酮（rosiglitazone）等
II.Oral hypoglycemic drugs
Sulfonylyreas 【Mechanism of action】
Include:(1)stimulation of insulin release from the βcells of the pancreas,(2)reduction of serum glucagons levels ,and (3)increased binding of insulin to target tissues and receptors.
教学内容
时间分配及备注
Insulin and Oral hypoglycemic drugs 胰岛素和口服降糖药
Diabetes mellitus Type I Diabetes Type II Diabetes
I. Insulin 【Physiological effects】
1. 糖代谢：促进糖的转运，氧化利用,抑制糖原分解而降低
reaction of sulfonylureas and biguanides. 重点：胰岛素和口服降糖药的应用特点以及口服降糖药的作用机制；教学重点和难点难点：口服降糖药的作用机制。
参考教材
GOODMAN&GILMAN’S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS

药理学糖尿病用药胰岛素及口服降血糖药护理课件

药理学与护理学的关系
药理学为护理人员提供药物知识和理论支持，帮助护理人员更好地理解药物的作用机制、使用方法和不良反应。
护理人员在临床实践中需要掌握药理学知识，确保患者用药安全、有效，并及时处理药物不良反应。
02 糖尿病基础知识
糖尿病定义与分类
糖尿病定义
糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或作用受损导致血糖升高。
06 胰岛素及口服降血糖药的联合应用与护理
胰岛素与口服降血糖药的联合应用原则
互补原则
胰岛素与口服降血糖药在作用机制上具有互补性，联合应用可更好地控制血糖水平。
协同原则
胰岛素与口服降血糖药联合应用时，应选择具有协同作用的降糖药物，以增强降糖效果。
个体化原则
根据患者的具体情况，如年龄、体重、病情等，制定个性化的联合用药方案。
能力。
联合用药的不良反应观察与处理
低血糖反应
联合用药可能导致低血糖的发生，应注意观察患者有无头晕、心悸、出汗等症状，及时补充糖分。
过敏反应
如出现皮疹、呼吸困难等过敏症状，应立即停药并就医。
胃肠道反应
部分降糖药可能引起恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，应注意观察并及时处理。
THANKS
感谢观看
疗信心。
鼓励患者参与社交活动
03
鼓励患者积极参与社交活动，与他人交流心得体会，缓解心理
压力。
糖尿病患者的病情监测与评估
定期监测血糖
根据病情和治疗方案，定期监测血糖水平，了解血糖控制情况。
定期评估并发症风险
对患者的病情状况进行定期评估，及时发现和处理并发症风险。
及时调整治疗方案
根据病情监测和评估结果，及时调整治疗方案和护理措施，确保治疗效果。

药理学讲稿之胰岛素及口服降糖药

第三十二章胰岛素及口服降血糖药胰岛素和口服降血糖药—降低血糖水平—治疗糖尿病—胰岛素不能口服糖尿病：以血糖升高为主要症状的一种代谢内分泌疾病，其病因病机目前尚不清楚。

从临床上一般分为两种类型：1、I型（胰岛素依赖型）—胰岛素分泌绝对不足所致—补充外源性胰岛素，口服降糖药无效；2、II型（非胰岛素依赖型）—胰岛素受体减少，相对不足所致—口服降糖药有效。

第一节胰岛素一、来源：天然：胰腺胰岛的β细胞分泌的，分子量较小，约为56KD，由51个氨基酸组成的蛋白质，从猪、牛等动物的胰脏中提取制备—口服无效，必须注射给药。

人工合成：1965年首先由我国的科学家合成了结晶牛胰岛素，1982年美国采用生物工程方法半合成人胰岛素—猪胰岛素B链上第30位丙氨酸用苏氨酸代替。

二、作用：1、降低血糖：正常血糖：80-120mg%（1）加速葡萄糖的利用A、提高肌肉肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性，组织用糖增加。

B、增加葡萄糖激酶的活性并诱导此酶生成，加速葡萄糖的酵解与氧化。

葡萄糖激酶（肝内）葡萄糖6-磷酸葡萄糖己糖激酶（肝外）C、促进肝糖元和肌糖元的合成。

（2）抑制葡萄糖的生成A、减少糖元的异生：拮抗胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素对糖元糖生的作用。

B、抑制糖元分解为葡萄糖。

2、脂肪：抑制脂肪的分解，促进脂仿的合成糖尿病患者糖代谢障碍，能量供应不足，动用脂肪氧化供能，酮体增加（乙酰乙酸、β羟基丁酸、丙酮等），产生酮症。

胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而纠正酮症（可有酸中毒、电解质紊乱、严重脱水、循环和肾功能衰竭、昏迷等）。

3、蛋白质：促进蛋白质合成，抑制蛋白质的分解。

4、降低血钾：促进钾离子向细胞内转运。

三、作用机制：通过和胰岛素受体结合后而起作用。

胰岛素受体：一种糖蛋白，由α、β两种亚基构成。

α亚基由719个氨基酸组成，分子量为125000，裸露于细胞膜外，可识别和结合胰岛素。

β亚基由620个氨基酸组成，分子量约为9000，是一跨膜蛋白，内含酪氨酸蛋白激酶。

药理学胰岛素及口服降血糖药PPT学习教案

胰岛素剂型改进 1. 口服胰岛ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ：近几年正在研制能被机体吸
收和利用的口服剂型。 2. 吸入性胰岛素：可通过粉末吸入或雾化吸
入，目前尚未成熟。 3. 局部喷药：如鼻部或口腔粘膜喷药。
第22页/共50页
胰岛素注射装置改进 1 胰岛素“笔”型注射器，使用方便，不必
抽吸和混合胰岛素。电子胰岛素注射器：如诺和英。 2 胰岛素泵：持续胰岛素皮下输注(CSII), 模拟胰岛素的持续基础分泌(每小时1U)和进餐时的脉冲式释放。
(四) 药物相互作用
血浆蛋白结合率高，与其它药物竞争结合血浆蛋白，使游离型药物浓度上升引起低血糖。
与氯丙嗪、糖皮质激素（肝药酶诱导）合用，作用减弱。
口服避孕药使胰岛素分泌功能下降
乙醇抑制糖异生第39页、/共50肝页葡萄糖输出，合用可造成低血糖
二. 双胍类
苯乙双胍（降糖灵）二甲双胍（降糖片）
收缩压平均血压舒张压均下降舒张压均下降对对型糖尿病血管并发症的防治作型糖尿病血管并发症的防治作用用抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化减轻肾小球的病理改变延缓蛋白减轻肾小球的病理改变延缓蛋白尿的发生尿的发生第46页共50页临床应用临床应用产生胰岛素抵抗的产生胰岛素抵抗的型糖尿病病人型糖尿病病人不良反应不良反应嗜睡水肿血液稀释肌肉及骨骼痛头痛嗜睡水肿血液稀释肌肉及骨骼痛头痛消化道症状上呼吸道感染消化道症状上呼吸道感染曲格列酮明显肝毒性明显肝毒性第47页共50页五餐时血糖调节剂五餐时血糖调节剂非磺酰脲类促胰岛素分泌剂非磺酰脲类促胰岛素分泌剂作用机制与磺酰脲类药物类似但该类药物与作用机制与磺酰脲类药物类似但该类药物与磺酰脲受体结合与分离均更快因此能改善胰岛磺酰脲受体结合与分离均更快因此能改善胰岛素早时相分泌减轻胰岛素早时相分泌减轻胰岛细胞负担