药理学讲稿之第三十二章-胰岛素及口服降糖药
第章胰岛素及口服降血糖药文稿演示
磺脲类药物的作用机制 (一)
胰腺
刺激胰岛素分泌
刺激胰岛B细胞分泌胰岛 血糖控制 素
降低肝糖生成 肝脏
增加葡萄糖摄取 肌肉
磺脲类药物的作用机制 (二)
葡萄糖 GLUT-2
ATP敏感的Ca2+通道开放胰岛素 K+通道关闭
葡萄糖 葡萄糖激酶 糖酵解
6-磷酸 葡萄糖
K+ 去极化
ATP
细胞排 人餐后高血糖。 不刺激胰岛素分泌，故不导致低血糖。
适应症：1型、2型糖尿病。可单用于老年病人或 餐后高血糖患者。可单用或与其他降糖药合用。
禁忌症：慢性胃肠功能紊乱者、妊娠及哺乳妇女
降糖药之四——胰岛素增敏药
代表药物：吡格列酮、罗格列酮、曲格列酮 药理作用 1、改善胰岛素抵抗性，增加对胰岛素的敏感性 2、改善脂肪代谢 3、防治Ⅱ型糖尿病血管并发症 4、改善胰岛B细胞功能
口服降血糖药
促胰岛素分泌药：磺酰脲类（D860、格列本脲） 餐时血糖调节药：瑞格列奈 糖原异生抑制药：双胍类（苯乙双胍、二甲双
胍） α-葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖 胰岛素增敏药：噻唑烷酮类化合物（罗格列酮）
降糖药之一——磺酰脲类
R1-苯环-SO2-NH-CO-NH-R2
第一代：在右侧链（R2）有结构变化，如D860、 氯磺丙脲
第二代：在苯环左侧链（R1）接一芳香环的碳 酰胺基，如格列本脲、格列吡嗪、格列美脲； 降糖作用较第一代增加数十到上百倍
第三代：在R2加一个二环杂环，如格列齐特； 除降糖外，可改变血小板功能，对抑制血栓形 成有益
磺酰脲类的药代动力学
胃肠吸收快而完全 ①与水杨酸类、磺胺类、双香豆素类、氯
霉素抗真菌药氟康唑、咪康唑等，合用 易诱发低血糖反应 ②与噻嗪类、强利尿药、皮质激素，可减 弱磺酰脲的作用。 多数在肝脏内代谢，经肾排泄
药理学胰岛素及口服降血糖药课件PPT课件
口服降血糖药的副作用及处理方法
低血糖反应
口服降糖药过量或饮食不当可能导致 低血糖，需及时补充糖分，严重时需 就医。
胃肠道反应
部分药物可能导致恶心、呕吐、腹泻 等胃肠道不适，可调整用药时间或剂 量。
过敏反应
过敏体质患者可能出现皮疹、瘙痒等 过敏症状，需立即停药并就医。
肝肾损伤
长期服用某些降糖药可能对肝肾造成 一定损伤，需定期监测肝肾功能。
详细描述
双胍类药物在肝肾中代谢，因此严重肝肾功能不 全者禁用。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
延迟碳水化合物吸收
详细描述
α-葡萄糖苷酶抑制剂通过抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶，延迟碳水化合物的吸收，从而降低餐后高血糖。 适用于以餐后高血糖为主的2型糖尿病患者。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
总结词
胃肠道反应
详细描述
21世纪初
开发出新型口服降血糖药，如西格列汀和利 拉鲁肽等。
04
常用口服降血糖药介绍
磺酰脲类
总结词
促进胰岛素分泌
详细描述
磺酰脲类药物通过刺激胰岛β细胞释放胰岛素，发挥降血糖作用。适用于非肥胖 的2型糖尿病患者。
磺酰脲类
总结词
01
低血糖风险
详细描述
02
由于磺酰脲类药物会刺激胰岛素大量分泌，可能导致低血糖反
促进脂肪合成
胰岛素能够促进脂肪酸进入细胞，合成脂肪并储存于脂肪组织。
胰岛素的种类和制剂
动物胰岛素
从动物胰腺提取的胰岛素，纯度较低，易引发过 敏反应。
人胰岛素
通过基因工程技术生产的人胰岛素，纯度较高， 与人体自身分泌的胰岛素相似。
胰岛素类似物
通过基因工程技术对人胰岛素进行修饰，以改变 其生物活性，如速效胰岛素、长效胰岛素等。
药理学-第三十二章-胰岛素与口服降血糖药
二、双胍类
临床应用的主要有苯乙双胍 （ phenformin ） ） 和 二 甲 双 胍 (metformin) 。 【作用和用途】对不论有无胰岛功能的糖 尿病人均有降血糖作用，对正常人则无。
第二十八页，共三十一页。
作用机制
为抑制肠壁细胞吸收葡萄糖。加强周围组 织对葡萄糖的摄取和利用，促进肌肉组织 的摄取葡萄糖和无氧酵解，增加肝细胞对 葡萄糖的摄取，提高靶组织对胰岛素的敏 感性，抑制胰高血糖素的释放或抑制胰岛 素拮抗物的作用。 临床用于DIDDM及部分IDDM，可单用， 亦可与磺酰脲类和胰岛素合用，增强胰岛 素及磺酰脲类的降血糖作用。
第六页，共三十一页。
【作用——1、糖代谢】
总之，胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少，而 去路增加，因此，当胰岛素不足时，可引起血糖 增加，当高于肾阈值（160mg%）时，就会发生尿 糖
第七页，共三十一页。
[作用-2、脂肪代谢]
抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素和高 血糖素的脂肪分解作用，使脂肪分解减慢； 同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪合成 和甘油三酯形成，促进肝脏等的脂肪生成。
作用1糖代谢?总之胰岛素使血糖的葡萄糖来源减少而去路增加因此当胰岛素不足时可引起血糖增加当高于肾阈值160mg时就会发生尿糖作用2脂肪代谢?抑制脂肪酶肾上腺素生长激素和高血糖素的脂肪分解作用使脂肪分解减慢
第三十二章 胰岛素及口服降血 糖 药
胰岛素和口服降糖药是临床常用的治疗糖尿病的药物。
胰岛是胰腺腺泡之间存在的散在的细胞集团，约占胰腺 总体的1%~2%，内含4种细胞，各自分泌不同和激素， 其中A细胞分泌胰高血糖素，B细胞分泌胰岛素，D细胞 分泌生长抑素，PP细胞分泌胰多肽，其中以胰岛素和胰 高血糖素为主。它们共同调节和维持血糖水平。
内分泌系统用药—胰岛素及口服降糖药(药理学课件)
胰岛素
药理作用及临床应用
一、药理作用
胰岛素
1.促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 减少游离脂肪酸与酮体生成 增加脂肪酸和葡萄糖转运，使其利用率增加
胰岛素
2.促进糖原合成与贮存，抑制其分解。 加速葡萄糖氧化与降解； 抑制糖异生；
两个ß亚单位 跨膜蛋白 有酪氨酸蛋白激酶TPK活性 与受体的亲和力可受氢化可的松、生长激素等影响。
二、临床应用
甲状腺激素
1. 1型糖尿病 2. 新诊断的2型糖尿病患者，如有明显的高血糖症状和（或）血糖及糖化血红蛋白 水平明显升高，一开始即采用胰岛素治疗，加或不加其他药物。 3. 2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
胰岛素
3.增加氨基酸转运及蛋白质合成，抑制其分解 4.加快心率、加强心肌收缩力和减少肾血流。 5.促进钾离子进入细胞，降低血钾浓度。 极化液（GIK，10%Gs 500ml +RI 10U +10%KCl10ml），纠正细上的受体结合发挥作用。 受体:两个a亚单位 膜外 含Insulin结合部位
α-葡萄糖苷酶抑制剂
药理作用及临床应用
一、药理作用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
竞争性的抑制α-葡萄糖苷酶，从而使碳 水化合物的水解及产生葡萄糖的速度减 慢，延缓了葡萄糖的吸收，使餐后血糖 降低。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
特点：对餐后高血糖降低作用最明显， 长期服用也可降低空腹血糖
二、临床应用
α-葡萄糖苷酶抑制剂
胰岛素
4.发生各种急性或严重并发症的糖尿病，如酮症酸中毒及非酮症性高渗性昏迷。 5.合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病。 6.细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
胰岛素及口服降糖药详解演示文稿
第一节 胰岛素
Insulin
胰岛
A细胞分泌：胰高血糖素
B细胞分泌：胰岛素 D细胞分泌：生长抑素
相互产生旁分泌调节。
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Charles Best (left) and Frederick Banting (right)
Extracted insulin and treated dogs (1921)
T1/2 ~5-10 minutes, degraded by glutathione-insulin transhydrogenase (insulinase) which cleaves the disulfide links.
Bovine insulin differs by 3 AAs, pork insulin differs by 1 AA.
现在是11页\一共有44页\编辑于星期日
Glargine [rDNA origin]
A-chain
1
5
10
15
Gly
20 Asn Substitution
B-chain
1
5
1100
15
20
25
30
Extension
A position A21 replaced by glycine
现在是7页\一共有44页\编辑于星期日
The photograph below is of a young girl aged 13 years suffering from diabetes. She weighs just 45lbs and her chances of surviving for much longer are very, very poor. She was one of the first patients to be treated with insulin extracted from the pancreases of slaughtered cattle. Much of the early work leading to the identification and extraction of insulin involved experiments using dogs and rabbits.
药理学课件32胰岛素及降血糖药
以提高患者的用药依从性和治疗效果。
个体化治疗和精准医疗在糖尿病管理中的应用
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体 化的治疗方案，以提高治疗效果
和减少副作用。
精准医疗
利用基因组学、蛋白质组学等技术 手段，对糖尿病进行精准诊断和精 准治疗，以提高治疗效果和降低医 疗成本。
智能化医疗设备
开发智能化医疗设备，实时监测患 者的生理参数和血糖水平，为患者 提供个性化的治疗建议和生活指导 。
胰岛素的历史
自1921年胰岛素的发现以来，胰岛素经历了多次改进和优化，从动物胰岛素到 人胰岛素，再到重组DNA技术生产的胰岛素，其安全性和有效性不断提高。
胰岛素的生理作用
促进葡萄糖进入细胞
胰岛素能够促进细胞膜上的葡萄糖转 运蛋白GLUT4的合成和转运，使葡萄 糖能够顺利进入细胞。
促进糖原合成
抑制糖异生
体重增加
总结词
长期使用胰岛素和某些降血糖药可能 导致体重增加，影响患者的生活质量 。
详细描述
体重增加可能与胰岛素促进细胞摄取 葡萄糖并转化为脂肪有关。患者应控 制饮食、加强锻炼，必要时可咨询医 生调整治疗方案。
过敏反应和注射部位反应
总结词
过敏反应表现为皮疹、呼吸困难等症 状，注射部位反应包括红肿、硬结、 瘙痒等症状。
通过注射胰岛素，可以控制血 糖水平，预防和延缓糖尿病并 发症的发生。
胰岛素的剂量和使用方法需要 根据患者的具体情况进行调整 ，以达到最佳的治疗效果。
胰岛素在妊娠和哺乳期的作用
01
对于妊娠期糖尿病，胰岛素是治 疗的首选药物，因为它的分子结 构与人类胰岛素相似，对胎儿的 影响较小。
02
在哺乳期，胰岛素也可以用于控 制血糖水平，但需要注意剂量和 使用方法，以免对婴儿造成影响 。
药理学 糖尿病用药胰岛素及口服降血糖药护理课件
药理学与护理学的关系
药理学为护理人员提供药物知识和理 论支持，帮助护理人员更好地理解药 物的作用机制、使用方法和不良反应 。
护理人员在临床实践中需要掌握药理 学知识，确保患者用药安全、有效， 并及时处理药物不良反应。
02 糖尿病基础知识
糖尿病定义与分类
糖尿病定义
糖尿病是一种常见的慢性代谢性 疾病，由于胰岛素分泌不足或作 用受损导致血糖升高。
06 胰岛素及口服降 血糖药的联合应 用与护理
胰岛素与口服降血糖药的联合应用原则
互补原则
胰岛素与口服降血糖药在作用机制上具有互补性 ，联合应用可更好地控制血糖水平。
协同原则
胰岛素与口服降血糖药联合应用时，应选择具有 协同作用的降糖药物，以增强降糖效果。
个体化原则
根据患者的具体情况，如年龄、体重、病情等， 制定个性化的联合用药方案。
能力。
联合用药的不良反应观察与处理
低血糖反应
联合用药可能导致低血糖的发生，应注意观察患者有无头晕、心悸 、出汗等症状，及时补充糖分。
过敏反应
如出现皮疹、呼吸困难等过敏症状，应立即停药并就医。
胃肠道反应
部分降糖药可能引起恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应，应注意观察并 及时处理。
THANKS
感谢观看
疗信心。
鼓励患者参与社交活动
03
鼓励患者积极参与社交活动，与他人交流心得体会，缓解心理
压力。
糖尿病患者的病情监测与评估
定期监测血糖
根据病情和治疗方案，定期监测血糖水平，了解血糖控制情况。
定期评估并发症风险
对患者的病情状况进行定期评估，及时发现和处理并发症风险。
及时调整治疗方案
根据病情监测和评估结果，及时调整治疗方案和护理措施，确保 治疗效果。
药理学课件32.胰岛素及降血糖药
胰岛素的结构与合成
胰岛素分子结构
胰岛素由A链和B链两部分组成，笛卡尔环形式紧密 结合，分子量为5808 Da。
胰岛素的合成与存储
胰岛素由胰岛B细胞产生，被存储在胰岛的类泡囊中， 等待释放。
胰岛素的生理功能
调节血糖
胰岛素参与细胞对葡萄糖的吸收和利用，控制 血糖在正常范围内。
调节脂肪代谢
胰岛素促进组织对脂肪的吸收和存储，抑制脂 解作用。
药理学课件32.胰岛素及 降血糖药
探索胰岛素和降血糖药的作用，结构，合成，以及在医学上的应用。
胰岛素的作用
1 促进葡萄糖吸收
胰岛素引导葡萄糖进入细胞，以供能量和存储。
2 促进蛋白质和脂肪的合成
胰岛素可以促进脂肪和蛋白质的合成，改善机体营养状况。
3 抑制糖异生
胰岛素能抑制肝脏中糖异生作用，减少新葡萄糖合成。
临床应用
降血糖药在控制高血糖、预 防糖尿病等诊疗中有广泛应 用。
副作用
曲霉素类药物可能会引发低 血糖，肝功损害等不良反应。
注意事项
在使用降糖药物时，需要注 意剂量，避免低血糖危险等。
调节蛋白质代谢
胰岛素促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。
调节酮体代谢
胰岛素可以抑制产生和累积酮体，维持内环境 平衡。
胰岛素的调节机制
1
胰高血糖素
由胰岛A细胞分泌，可提高血糖水平。
2
胰高血糖素抑制素
由胰岛D细胞分泌，可以抑制胰高血糖素的分泌。
3
胰岛素
由胰岛B细胞分泌，在高血糖情况下类 双胍类 a-葡萄糖苷酶抑制剂
作用机制 刺激胰岛素分泌 提高组织对胰岛素的敏感度 抑制肠道内的葡萄糖吸收
降血糖药的作用机制
双胍类药物机制
第三十二章 胰岛素和口服降血糖药
第三十二章胰岛素和口服降血糖药
1)目的要求：
掌握胰岛素和口服降血糖药的作用原理。
临庆应用和应用注意。
2)学时：2学时。
3)教学内容：
（一）胰岛素发展历史
（二）胰岛素的降血糖作用原理
（三）胰岛素治疗糖尿病的剂量计算原则．常用制剂分短效(如普
通胰岛素)。
中效(如低精蛋白锌胰岛素)。
长效(如精蛋白锌胰岛
素)的原理和选用原则。
不良反应和应用注意。
口服降血糖药分类：碘酰脲类有甲磺丁脲、氯磺丙脲和优降糖。
能刺激胰岛B细胞释放胰岛素，只对胰腺功能未完全丧失的患
者有效。
双胍类于胰腺功能完全丧失的患者仍有效。
引起乳酸性
酸血症
第三十三章抗生素总论
1)．目的要求：
了解抗生素的定义，简史及当前存在的问题和研究方向，掌握抗生素的主要分类和作用机理，掌握耐药菌株和细菌耐药的机
理．
2)学时：3小时。
3)教学内容：化学治疗的含义：药物宿主和致病原体二者的相互关系。
抗生素常用术语，抗菌谱，化疗指数。
抗生素发展简史：抗生素当前存在的问题，研究方向和途径。
抗生素分类和各类抗菌机理，
耐抗生素菌株来源，细菌耐药产生的机理和与设计新型抗生素的方式。
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第三十二章胰岛素及口服降血糖药
胰岛素和口服降血糖药一降低血糖水平一治疗糖尿病一胰岛素不能口服
糖尿病：以血糖升高为主要症状的一种代谢内分泌疾病，其病因病机目前尚不清楚。
从临床上一般分为两种类型：1、I型（胰岛素依赖型）一胰岛素分泌绝对不足所致一补充外源性胰岛素，口服
降糖药无效；2、II型（非胰岛素依赖型）一胰岛素受体减少，相
对不足所致一口服降糖药有效。
第一节胰岛素
一、来源：
天然：胰腺胰岛的B细胞分泌的，分子量较小，约为56KD，由51个氨基酸组成的蛋白
质，从猪、牛等动物的胰脏中提取制备一口服无效，必须注射给药。
人工合成：1965年首先由我国的科学家合成了结晶牛胰岛素，1982年美国采用生物工程
方法半合成人胰岛素一猪胰岛素B链上第30位丙氨酸用苏氨酸代替。
二、作用：
1、降低血糖：正常血糖：80-120mg%
（1）加速葡萄糖的利用
A、提高肌肉肉和脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性，组织用糖增加。
B、增加葡萄糖激酶的活性并诱导此酶生成，加速葡萄糖的酵解与氧化。
葡萄糖激酶（肝内）
葡萄糖"6-磷酸葡萄糖
己糖激酶（肝外）
C、促进肝糖元和肌糖元的合成。
（2）抑制葡萄糖的生成
A、减少糖元的异生：拮抗胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素对糖元糖生的作用。
B、抑制糖元分解为葡萄糖。
2、脂肪：抑制脂肪的分解，促进脂仿的合成
糖尿病患者糖代谢障碍，能量供应不足，动用脂肪氧化供能，酮体增加（乙酰乙酸、B羟
基丁酸、丙酮等），产生酮症。
胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而纠正酮症（可有酸中毒、电解质紊乱、严重脱水、循环和肾功能衰竭、昏迷等）。
3、蛋白质：促进蛋白质合成，抑制蛋白质的分解。
4、降低血钾：促进钾离子向细胞内转运。
三、作用机制：
通过和胰岛素受体结合后而起作用。
胰岛素受体：一种糖蛋白，由a、B两种亚基构成。
a亚基由719个氨基酸组成，分子量为125000，裸露于细胞膜外，可识别和结合胰岛素。
B亚基由620个氨基酸组成，分子量约为9000，是一跨膜蛋白，内含酪氨酸蛋白激酶。
胰岛素+ a亚基一B亚基激活磷酯化一酪氨酸蛋
白激酶激活一其他蛋白磷酸化一生物效应。
四、用途：
1、各型糖尿病：（1）I型糖尿病；（2）经饮食控制和口服降糖药不能控制的II型糖尿病；（3）
糖尿病危急重症如酮症酸中毒、昏迷等；（4）继发性糖尿病如妊娠、手术后糖尿病。
2、高血钾症：胰岛素与葡萄糖合用，可促进钾离子从胞外进入胞内。
25-50%葡萄糖200-300ml+ 普通胰岛素ivgtt
3、防水治心肌梗塞时的心律失常：
胰岛素+葡萄糖+氯化钾可纠正细胞内缺钾。
4、精神分裂症（胰岛素休克）
五、不良反应
1、低血糖反应：过量所致，病人出现饥饿、不安、心慌、出汗、面色苍白、头痛、震颤、严重者出现低血糖惊厥、胰岛素休克等—口服糖水或IV 高渗葡萄糖。
2 、过敏反应：25%，蛋白质，荨麻疹、血管神经性水肿等，人胰岛素和高纯度制剂有利于减少过敏反应。
3、耐受性：需要量越来越大，（1）产生抗胰岛素受体抗体；（2）胰岛素受体数目减少；（3）靶细胞上
葡萄糖转运系统失常。
4、局部刺激：红肿、硬结、皮下脂肪萎缩等。
第二节口服降血糖药糖尿病为一慢性疾病，需长期用药，胰岛素必须注射给药，使用不方便。
口服
降糖药口服有效，使用方便，但作用弱且慢，对重症糖尿病不能完全代替胰岛素。
口服降糖药可分为
三类，即磺酰脲类、双胍类和糖甙水解酶抑制剂。
一、磺酰脲类：均具有磺酰脲结构
第一代：甲苯磺丁脲：D860,弱，短，T1/2约为5小时，维持时间6-12小时。
氯磺丙脲：长，T1/2 约为35-40 小时，维持时间36 小时。
第二代：格列本脲（优降糖）、格列齐特（达美康）等：作用强，副作用少。
机理：
1、主要直接刺激胰岛素B细胞释放胰岛素
磺酰脲类+B细胞磺酰脲受体一ATP敏感的K通道阻滞一晚去极化一电压敏感性钙通道开放—钙内流—胰岛素分泌。
2、抑制胰高血糖素的分泌；
3、减慢肝对胰岛素的消除。
4、增加胰岛素受体的数量和结合力，使周围组织对胰岛素更敏感。
特点：1 、对正常人有作用；
2 、较胰岛素作用时间久；
3 、对重型糖尿病患者无效。
用途：1、单用饮食疗法不能控制的II 型糖尿病；
2 、胰岛素耐受型糖尿病。
不良反应：胃肠道反应、肝损害和粒细胞减少症—查肝功能和血象。
停药——低血糖——ivgtt 葡萄糖。
药物相互作用：与血浆蛋白结合率高的药物——药物游离型增多，药效增加。
与肝药酶抑制剂同用—作用时间延长。
与肾小管竟争性排泌药同用——半衰期延长。
二、双胍类：苯乙双胍（降糖灵）和二甲双胍（降糖片）
机理：
1加速外周组织对葡萄糖的利用；
2、抑制肠道对葡萄糖的吸收；
3、提高靶组织对胰岛素的敏感性；
4、抑制胰高血糖素的释放和抑制胰岛素拮抗物的作用。
特点：
1对正常人无降糖作用，也不刺激B细胞释放胰岛素；
2、对胰岛功能缺乏者仍有作用；
3、能增加胰岛素和磺酰脲类的作用。
用途：II型和部分I型糖尿病。
不良反应：较磺酰脲类多见，胃肠道反应、低血糖症状、酮尿及乳酸血症，死亡率较高,
三、葡萄糖甙酶抑制剂：
阿波卡糖：第三代口服降糖药。
机制：1、竟争性抑制水解糖甙酶，减少碳水化合物水解为葡萄糖；
2 、延迟并减少葡萄糖的吸收。
用途：各型糖尿病。
不良反应：细菌酵解产气增加一肠道多气、腹痛、腹泻，少数低血糖反应。
课后练习：
（一）单项选择题
1. 胰岛素对糖代谢的影响是（D ）
A. 抑制葡萄糖向组织细胞内转移
B. 抑制葡萄糖的氧化和酵解
C. 抑制糖原的合成和储存
D. 降低血糖
2. 胰岛素对脂肪代谢的影响是（B ）
A. 减少脂肪合成，减少酮体生成
B. 促进脂肪合成，抑制脂肪分解，减少酮体生成
C. 促进脂肪合成和酮体生成
D. 减少脂肪合成，增加酮体生成
3. 胰岛素可以纠正（A ）
A. 细胞内缺钾
B. 细胞内缺钠
C. 细胞内缺钙
D. 4. 治疗糖尿病昏迷应选用 (B )
A. 甲苯磺丁脲
B. 正规胰岛素
C. 精蛋白锌胰岛素
D. 5. 使用胰岛素过程中出现饥饿感，出汗，心悸等症，应立即给予 A. 达美康 B. 格列齐特 C. 葡萄糖 D. 6. 口服磺酰脲类无效的中度糖尿病患者可选用 (C ) A. 正规胰岛素 B. 达美康 C. 精蛋白锌胰岛素 D. 7. 以下哪点不是胰岛素的不良反应 ( D ) A. 低血糖反应 B. 过敏反应 C.
8. 既有降血糖作用，又有抗利尿作用的药是 A. 二甲双胍 B. 氯磺丙脲 C. 9. 易引起“乳酸血症”的药是 ( B )
A. 二甲双胍
B. 苯乙双胍
C. 10. 成年型糖尿病伴心血管疾病最好选用 A. 甲磺丁脲 B. 氯磺丙脲 C. 11. 以下哪点不是磺酰脲类的不良反应 A. 消化道反应 B. C. 白细胞减少
D.
12. 可以静脉注射的胰岛素制剂是 A. 正规胰岛素 B. C. 珠蛋白锌胰岛素 D. 细胞内高钾
格列齐特 ( C ) 肾上腺素 甲苯磺丁脲 13. 胰岛素受体是 ( D ) A. 糖受体 B. 碱性受体 14. 胰岛素不能口服的原因是 ( A ) A. 易被消化酶破坏 B. 不易吸收 15. 双胍类药物治疗糖尿病的机制是 A. 增强胰岛素的作用 B. C.刺激内源性胰岛素的分泌 局部反应 D. 白细胞减少 ( B ) 格列本脲 D. 优降糖 甲磺丁脲 D. 优降糖 (C ) 格列齐特 D. 格列吡嗪
( D ) 大剂量引起中枢神经症状 电解质紊乱 ( A ) 低精蛋白锌胰岛素 精蛋白锌胰岛素 酸性受体 D. 糖蛋白 对消化道刺激大 D. 有变态反应 )
促进组织摄取葡萄糖等 增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目 ( A ) 抑制胰高血糖素的分泌 促进组织摄取葡萄糖 C. C. D. 16. 磺酰脲类降血糖作用的主要机制是 A. 触发胞吐作用及胰岛素释放 C.提高靶细胞对胰岛素的敏感性
B. D. 17. 对于胰岛素的作用，下列哪项叙述是不恰当的 ( B ) A. 促进脂肪合成，抑制脂肪分解 B. 抑制蛋白质合成，抑制氨基酸进入细胞
C. 促进葡萄糖转运，抑制糖原异生
D. 促进蛋白质合成及氨基酸转运 18. 有严重肝病的糖尿病人禁用下述哪一种降血糖药 ( A ) A. 氯磺丙脲 B. 甲苯磺丁脲 C. 苯乙双胍 D. 胰岛素 19. 以下为长效胰岛素制剂的是 ( B ) A. 普通胰岛素 B. 精蛋白锌胰岛素 C. 珠蛋白锌胰岛素 D. 低精蛋白锌胰岛素 20. 下列药物中对胰岛功能完全丧失者无效的是 ( A ) A. 甲苯磺丁脲 B. 普通胰岛素 C. 精蛋白锌胰岛素 D. 珠蛋白锌胰岛素
21. 下列不为胰岛素的不良反应的是( A )
A. 引起高血钾
B. 注射部位可出现发红、皮下结节等
C. 长期应用易致耐受性
D. 过量出现低血糖症。