糖尿病及其进展【精品课件】.
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糖尿病的治疗与研究进展 PPT
2、素特绝点对: 不足。
①有自身免疫机制参与证据,大多数患者存在抗 胰岛β细胞抗体。
②遗传因素在发病中起重要作用特别是与HLA某 些基因型有特别强关联
③血清胰岛素或C肽水平低,治疗依赖胰岛素。 ④具有酮症酸中毒倾向。 ⑤任何年龄均可发病,常见于儿童和青少年,起
病较急。
(二) Ⅱ型糖尿病 (90-95%以上)
糖尿病的病理
• 2)遗传因素:研究表明遗传缺陷是1型糖尿病 的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对 染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提 示:i型糖尿病有家族性发病的特点——假 如您父母患有糖尿病,那么与无此家族史 的人相比,你更易患上此病。
糖尿病的主要治疗方法
• 心理治疗 • 饮食治疗 • 运动治疗 • 药物治疗 • 手术治疗
IDDM ( 1型 )
NIDDM ( 2型 )
基本病因
遗传 + 环境
发病机制 自身免疫性疾病
生物活性降低
占 DM% 发病年龄 身体肥胖
<10% 通常<20岁
罕见
>90% (可发展为1型) >40岁 多见
血胰岛素 ↓↓(绝对不足) 病情及酮症 较重、常见
→或↓(相对不足) 较轻、少见
治疗
依赖胰岛素
控制饮食、减肥
6、不沾烟酒 烟跟酒都不能给人体带来营养,长期吸烟饮酒只能严重损害健康,关于糖尿病患者而言它们的 危害更多。饮酒会影响正规的饮食,而且酒精可使病人发生低血糖的机会增多,而头晕、心 慌等低血糖症状会容易被醉酒的状态掩盖,以致患者昏迷甚至死亡。同时酒精产热高,一瓶 啤酒的热量就约为500千卡,喝多了特别容易肥胖。吸烟的害处更大,因为糖尿病患者血管 不光滑,血黏度大,而吸烟会导致血管收缩,这很容易造成血管堵塞。堵塞发生在脑血管就 是脑血栓,在心脏就是心肌梗死,后果都很严重。因此糖尿病人应该不沾烟酒,至少要不吸 烟,少饮酒。一定要饮酒的话,建议少量饮用干红或干白,这类酒酒精含量低,而且含糖量 也很少,但也要少量饮用为宜,一天不超过2两。 7.正确的饮水 病人喝水多,是由于血糖过高引起的症状,是机体自我保护的措施。糖尿病病人不可限制饮 水。假如故意少喝水,会造成血液浓缩,过多血糖和血液中其他含氮废物无法排除,如此就 可引起严重后果。糖尿病病友要经常注意补充水分,幸免脱水并可使体内的废物充分排除, 对身体肯定有好处。当然对于肾脏功能不全,并伴有水肿的病人,要在医生指导下饮水。病 人是能够喝茶的,这不仅可使患者补充足够的水分,还可以从茶中获得多种营养成分,如茶 碱,维生素和微量元素等,而且有提神,健脑,利尿,降压,降脂等多种功效。可依照自己 的口味选择各种茶类,但睡前最好不要喝过浓的茶,以免影响睡眠。 8.选择正确的饮品 牛奶和豆浆都是糖尿病病人的良好饮料,富含各种营养成分,特别是大量的蛋白质,对糖尿 病病人十分有利。牛奶还可以补充钙的不足,这对老年糖尿病病人,特别是老年女性糖尿病 病人十分有利。所以提倡糖尿病病人喝牛奶或豆浆。除了不能加糖饮用外,血脂高的病人最 好喝脱脂奶,肾脏功能下降,血尿素氮升高的病人不宜多喝植物蛋白较多的豆浆。酸奶也是 一种乳制品,除了牛奶的一般作用外,对调节患者的胃肠功能有好处,但患者只能选用不含 糖的酸奶,否则也会引起血糖波动。现在市面上各种饮料甚多,如可口可乐,雪碧等。饮料 口感好,特别受到青少年糖尿病病人的偏爱。但这种饮料多含糖类,糖尿病病人不宜饮用, 而只能选择无糖饮料,才能避免血糖波动,摄入热量过多以及龋齿等情况的发生。蔬菜汁是 糖尿病病人的良好饮品,富含多种维生素,微量元素和膳食纤维。
①有自身免疫机制参与证据,大多数患者存在抗 胰岛β细胞抗体。
②遗传因素在发病中起重要作用特别是与HLA某 些基因型有特别强关联
③血清胰岛素或C肽水平低,治疗依赖胰岛素。 ④具有酮症酸中毒倾向。 ⑤任何年龄均可发病,常见于儿童和青少年,起
病较急。
(二) Ⅱ型糖尿病 (90-95%以上)
糖尿病的病理
• 2)遗传因素:研究表明遗传缺陷是1型糖尿病 的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对 染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提 示:i型糖尿病有家族性发病的特点——假 如您父母患有糖尿病,那么与无此家族史 的人相比,你更易患上此病。
糖尿病的主要治疗方法
• 心理治疗 • 饮食治疗 • 运动治疗 • 药物治疗 • 手术治疗
IDDM ( 1型 )
NIDDM ( 2型 )
基本病因
遗传 + 环境
发病机制 自身免疫性疾病
生物活性降低
占 DM% 发病年龄 身体肥胖
<10% 通常<20岁
罕见
>90% (可发展为1型) >40岁 多见
血胰岛素 ↓↓(绝对不足) 病情及酮症 较重、常见
→或↓(相对不足) 较轻、少见
治疗
依赖胰岛素
控制饮食、减肥
6、不沾烟酒 烟跟酒都不能给人体带来营养,长期吸烟饮酒只能严重损害健康,关于糖尿病患者而言它们的 危害更多。饮酒会影响正规的饮食,而且酒精可使病人发生低血糖的机会增多,而头晕、心 慌等低血糖症状会容易被醉酒的状态掩盖,以致患者昏迷甚至死亡。同时酒精产热高,一瓶 啤酒的热量就约为500千卡,喝多了特别容易肥胖。吸烟的害处更大,因为糖尿病患者血管 不光滑,血黏度大,而吸烟会导致血管收缩,这很容易造成血管堵塞。堵塞发生在脑血管就 是脑血栓,在心脏就是心肌梗死,后果都很严重。因此糖尿病人应该不沾烟酒,至少要不吸 烟,少饮酒。一定要饮酒的话,建议少量饮用干红或干白,这类酒酒精含量低,而且含糖量 也很少,但也要少量饮用为宜,一天不超过2两。 7.正确的饮水 病人喝水多,是由于血糖过高引起的症状,是机体自我保护的措施。糖尿病病人不可限制饮 水。假如故意少喝水,会造成血液浓缩,过多血糖和血液中其他含氮废物无法排除,如此就 可引起严重后果。糖尿病病友要经常注意补充水分,幸免脱水并可使体内的废物充分排除, 对身体肯定有好处。当然对于肾脏功能不全,并伴有水肿的病人,要在医生指导下饮水。病 人是能够喝茶的,这不仅可使患者补充足够的水分,还可以从茶中获得多种营养成分,如茶 碱,维生素和微量元素等,而且有提神,健脑,利尿,降压,降脂等多种功效。可依照自己 的口味选择各种茶类,但睡前最好不要喝过浓的茶,以免影响睡眠。 8.选择正确的饮品 牛奶和豆浆都是糖尿病病人的良好饮料,富含各种营养成分,特别是大量的蛋白质,对糖尿 病病人十分有利。牛奶还可以补充钙的不足,这对老年糖尿病病人,特别是老年女性糖尿病 病人十分有利。所以提倡糖尿病病人喝牛奶或豆浆。除了不能加糖饮用外,血脂高的病人最 好喝脱脂奶,肾脏功能下降,血尿素氮升高的病人不宜多喝植物蛋白较多的豆浆。酸奶也是 一种乳制品,除了牛奶的一般作用外,对调节患者的胃肠功能有好处,但患者只能选用不含 糖的酸奶,否则也会引起血糖波动。现在市面上各种饮料甚多,如可口可乐,雪碧等。饮料 口感好,特别受到青少年糖尿病病人的偏爱。但这种饮料多含糖类,糖尿病病人不宜饮用, 而只能选择无糖饮料,才能避免血糖波动,摄入热量过多以及龋齿等情况的发生。蔬菜汁是 糖尿病病人的良好饮品,富含多种维生素,微量元素和膳食纤维。
《糖尿病最新进展》PPT幻灯片
Diabetes, Atlas 2000
IDF 07数据:糖尿病患者人数TOP 10国家 (20~79岁患者)
印度
中国
美国 俄罗斯
德国 日本 巴基斯坦 巴西 墨西哥 埃及
2007
40.9
39.8
19.2
25.4
9.6 17.4
7.4 11.5
7.0 10.8
6.9 10.3
6.9 8.1
6.1 7.6
15%
3% 22%
已诊断DM
新诊断DM IGT
30%
34%
IFG(6.1mmol/L) 10%
4%
NGT
22%
急诊入院
择期患者
The Euro Heart Survey on diabetes and the heart,European Heart Journal (2004) 25, 1880–1890
全国糖尿病研究协作组
全国糖尿病研究协作组
1996年3 王克安
中国预防医学科学院糖 尿病防治中心,协和医 院,北大医院
全国 全国 全国
14省市随机抽样
19省市≥25岁随机抽 样
11省市20-74岁人 口分层整群随机抽样
30万 21万 4.3万
2002年4 李立明
我国居民营养与健康状 全国 况调查技术执行组
人类的进化
thousands of years
100 years
科技进步 健康退步?
thousands of years
100 years
开飞机遛狗
1996年美国诊断的糖尿病,未诊断的糖尿病和 IGT患病率
欧洲心脏调查发现: 冠心病患者高血糖现象非常普遍
糖尿病的介绍ppt课件(图文)
糖尿病的治疗
(二)药物治疗 2.胰岛素治疗 ① 1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天
注射2~3次,强化治疗者每日注射3~4次,或用胰 岛素泵治疗。需经常调整剂量。 ② 2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式, 无效者停用口服降糖药,改为每天注射2次胰岛素。 ③ 胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。
糖尿病介绍
糖尿病症状 可出现多尿、多饮、多食、 消瘦等表现,即“三多一少”症状,糖尿 病(血糖)一旦控制不好会引发并发症, 导致肾、眼、足等部位的衰竭病变,无法 治愈。
糖尿病的类型
1 型糖尿病 多发生于青少年,因
胰岛素分泌缺乏,依赖外 源性胰岛素补充以维持生 命。
糖尿病的类型
2型糖尿病 胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身
2.疲乏无力,肥胖 多见于2型糖尿病。2型糖尿
病发病前常有肥胖,若得不到及时 诊断,体重会逐的唯一标准。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。 2. 尿糖:常为阳性。 3. 尿酮体:酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。 4. 糖基化血红蛋白(HbA1c):是判断血糖控制状态最有价值的指标。 5. 血清胰岛素和C肽水平:反映β细胞的储备功能。 6. 血脂:血脂异常,高密度脂蛋白胆固醇水平降低。 7. 免疫指标:1型糖尿病体液免疫异常的重要依据。 8. 尿白蛋白排泄量:可灵敏地检出尿白蛋白排出量。
糖尿病的治疗
(二)药物治疗 1.口服药物治疗 I. 磺脲类(胰岛素促泌剂):适用于II型糖尿病,
消瘦的患者 II. 双胍类:适用于II型、肥胖的患者 III. 苯甲酸衍生物 (非磺脲类胰岛素促泌剂):适
应于基础血糖正常的患者 IV. α-糖苷酶抑制剂:适用于饭后血糖高 V. 噻唑烷二酮类 (格列酮类):适合肥胖患者
糖尿病的诊断与分型进展ppt课件
• 发病多在40岁以后,且大多患者超重或肥胖,部 分患者表现为胰岛素抵抗综合征
• 病因学上具有较强的遗传性
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14
妊娠期糖尿病
• 指妊娠时才发现糖耐量有异常,大多数 于分娩后恢复正常
• GDM患病率在发达国家高达3%,GDM 表现绝大多数为2型糖尿病,但也有少数 表现为1型糖尿病
• 常发生巨大胎儿,致分娩时产妇及婴儿 危险性增高
Glurenorm)
第三代 格列美脲(亚莫里、Glimepiride、Amaryl)
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26
二 非磺脲类促胰岛素分泌剂
胰岛素
ATP
Ca2+
细胞膜电位
氢离子通道 钠离子通道
胰岛素 电压依赖 的钙通道
ATP敏 感的钾 通道
磺脲类药物
可编辑课件PPT
22
(二) 适应症
1、主要适用于胰岛ß细胞尚有一定分泌功能的 2型糖尿病,已严格控制饮食和适当运动疗法 二周以上,血糖仍不达标者。
2、与胰岛素联合用药治疗需用胰岛素治疗的2
型糖尿病,可减少胰岛素用量。
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23
(三) 禁忌症
1、1型糖尿病;
2、合 并 急 性 代 谢 紊 乱并发酮症酸中毒、高渗性昏 迷、乳酸性酸中毒;
3、严重急、慢性感染;
4、手术创伤;
5、妊娠分娩、哺乳期;
6、严重心、肺、肝、肾、脑等并发症;
7、血液病如溶血性贫血、白细胞、血小板或全血细 胞减少等;
8、有磺脲类药物或磺脲类相似结构药物(如磺胺药)过 敏史者;
9、有发生严重低血糖倾向者,如严重肝、肾功能不 全者。
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24
(四) 副作用
糖尿病药物治疗及进展ppt课件文档资料
▪ 包含31个氨基酸的多肽 ▪ 在胃肠道L细胞(及后脑/下丘脑神经元)中,由
胰高血糖素原剪切而来 ▪ 由摄取的食物刺激分泌 ▪ Incretin家族成员
▪ Incretins是一组天然的糖调节多肽 ▪ GIP (葡萄糖依赖的促胰岛素分泌多肽)是另一个成员
GLP-1对各靶组织的作用
Drucker DJ. Cell Metab. 2006,3:153-65
问题
血糖逐渐恶化 β细胞功能逐渐减退
增加低血糖风险 体重增加
GLP-1
有效降低血糖
• 增加胰岛素分泌及生物合成, 降低胰高血糖素分泌
• 延缓胃排空速度 • 增加β细胞量(动物模型)
延缓疾病进展
• 增强β细胞葡萄糖敏感性 • 增加β细胞量(动物模型)
不增加低血糖风险
• 血糖依赖性增加胰岛素分泌
体重减轻
胰岛素的来源和纯化
▪ 动物胰岛素:猪、牛 ▪ 人胰岛素:人工合成 ▪ 两种合成方式:
大肠杆菌 酵母菌(yeast) ▪ 人和动物的差别: 结构 纯度 亲水性
不同物种胰岛素氨基酸组成上的差别
S
S
GLy LIe Val Glu GLn Cys Cys Thr Ser Lle Cys Ser Leu Tyr Gln Leu Glu Asn Tyr Cys Asn
100
OGTT时平均
80
胰岛素水平
60
(mU/l)
40
20 0 空腹血糖 (mg/dl)
80
120
160
200
病人教育
饮食控制
锻炼
二甲双胍 噻唑烷二酮
磺脲类
胰岛素
Matthaei S, et al. Endocr Rev 21:585,2000
胰高血糖素原剪切而来 ▪ 由摄取的食物刺激分泌 ▪ Incretin家族成员
▪ Incretins是一组天然的糖调节多肽 ▪ GIP (葡萄糖依赖的促胰岛素分泌多肽)是另一个成员
GLP-1对各靶组织的作用
Drucker DJ. Cell Metab. 2006,3:153-65
问题
血糖逐渐恶化 β细胞功能逐渐减退
增加低血糖风险 体重增加
GLP-1
有效降低血糖
• 增加胰岛素分泌及生物合成, 降低胰高血糖素分泌
• 延缓胃排空速度 • 增加β细胞量(动物模型)
延缓疾病进展
• 增强β细胞葡萄糖敏感性 • 增加β细胞量(动物模型)
不增加低血糖风险
• 血糖依赖性增加胰岛素分泌
体重减轻
胰岛素的来源和纯化
▪ 动物胰岛素:猪、牛 ▪ 人胰岛素:人工合成 ▪ 两种合成方式:
大肠杆菌 酵母菌(yeast) ▪ 人和动物的差别: 结构 纯度 亲水性
不同物种胰岛素氨基酸组成上的差别
S
S
GLy LIe Val Glu GLn Cys Cys Thr Ser Lle Cys Ser Leu Tyr Gln Leu Glu Asn Tyr Cys Asn
100
OGTT时平均
80
胰岛素水平
60
(mU/l)
40
20 0 空腹血糖 (mg/dl)
80
120
160
200
病人教育
饮食控制
锻炼
二甲双胍 噻唑烷二酮
磺脲类
胰岛素
Matthaei S, et al. Endocr Rev 21:585,2000
糖尿病及其进展55页PPT
正常人 糖调节受损 糖尿病
空腹糖调节受损 糖耐量降低(餐后)
10
17.10.2019
糖代谢的分类
正常血糖(NGR) 空腹血糖受损(IFG)* 糖耐量减低(IGT)* 糖尿病(DM)
WHO 2019
FBG
2hPBG
<6.1
< 7.8
6.1-<7.0
<7.8
<6.1
7.8-<11.1
≥7.0
≥11.1
研究结束时达到HbA1c<7.0%的患者比例
%
80
70
60
40
41 34
20
17
0
安慰剂 那格列奈 二甲双胍 那格列奈+二甲双胍
33
Horton E, et al. Current Medical Research and Opinion 2019; 20: 883-889.
17.10.2019
那格列奈低血糖发生率低(荟萃分析)
双胍类— 苯乙双胍,二甲双胍(格华止)
糖苷酶抑制剂—— 阿卡波糖(拜糖苹),伏格列波糖(贝欣) ,米格列醇
胰岛素增敏剂——噻唑烷二酮类 罗格列酮(文迪雅 ),吡格列酮(艾可拓)
19
17.10.2019
各类口服降糖药的作用部位
胰腺
↑瑞格列奈 (Repaglinide) ↑磺脲类
胰岛素分泌受损
21
17.10.2019
口服药物的联合应用
联合治疗提出的基础
单一药物疗效逐年减退,长期效果差
联合治疗的目的
改善糖代谢,长期良好的血糖控制, 保护 细胞功能,延缓其衰退,减轻胰岛素 抵抗,延缓、减少并发症的发生和死亡
糖尿病进展PPT课件
. 1. Handelsman Y, et al. Endocr Pract. 2011;17(Suppl 2):1-53. 2. Stratton IM, et al. BMJ 2000;321:405-12. 3. ADVANCE Collaborative Group. N Engl J Med. 2008;358:2560-72; 4.International Diabetes Federation (IDF). Available at:
推荐所有45岁以上人群,无论其体重如何,均应进行诊断检查;对有超重/肥胖或其他 危险因素的人群,无论什么年龄均应进行诊断检查。
新增对糖尿病新技术的推荐,比如鼓励使用APP或短信进行糖尿病预防 新增了2型糖尿病治疗的肥胖管理章节 住院患者管理的更新:新增胰岛素使用剂量调节表格 CVD名称更改为ASCVD以更准确反映糖尿病特异性的血管疾病
每年更新
每3年更新
每年更新
每2-3年年更新 无规律,共两版 每3年更新
最新版: 2016版
最新版: 2015版
最新版: 2016版
最新版: 2013版
.
最新版: 2011版
最新版: 2013版
我国指南的发展历程
2003年版
2007年版
2010年版
.
2013年版
糖尿病管理理念进展
UKPDS
V
VADT ADVANCE ACCORD
1993 1998 2000 2002 2004 2006
2008
2010 2012 2015 2016
DCCT/UKPDS/KUMAMOTO: EDIC:早期强 ACCORD/ADVANCE
强化降糖减少血管并发症
糖尿病治疗进展课件
糖尿病治疗进展
葡萄糖依赖的胰岛素合成
Glucose ’receptor’
Glucose ’mimetic’
糖尿病治疗进展
葡萄糖介导的胰岛素释放原理
葡萄糖受体: 硼与碳水化合物/多元醇以mM的亲和性结合
硼
多元醇
胰岛素
硼-多元醇分子小, 不影响生物学活性
glucose ’mimetic’
糖尿病治疗进展
糖尿病治疗进展
微粒给药系统
微粒载药制剂包括微囊,微球,纳米粒,纳米囊 保护胰岛素不被胃酸破坏 显著提高胰岛素的生物利用度
糖尿病治疗进展
肠促胰岛素及类似物
糖尿病治疗进展
GLP-1是一种肠促胰岛素,可通过促进胰岛β细胞葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰岛α细胞胰升糖素分泌、延缓胃排空、降低食欲等多重作用机制而发挥降糖效应,但可被二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase 4,DDP-4)快速降解,故其在血中的半衰期仅为1~2 min,需要持续输注才能发挥作用。 DPP-4抑制剂可与DPP-4竞争性结合而抑制其活性,提高内源性GLP-1水平,从而发挥降糖作用。临床试验显示,DPP-4抑制剂单药治疗或与其他口服降糖药联合治疗可显著改善2型糖尿病患者的血糖控制和β细胞功能,且不增加体重,低血糖发生率与安慰剂相似。这类药物为口服制剂,其降低HbA1c的强度比GLP-1受体激动剂小,但没有后者的胃肠道不良反应,耐受性良好。
糖尿病治疗进展
GK激活剂,代号分别为RO-28-0450、GKA1和GKA2。 胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)小分子激动剂。 糖原异生抑制剂( emeri-amine, emoxir)已进入2 期临床, 此类药物较适用于合并有高脂血症的糖尿病患者
糖尿病治疗进展
葡萄糖依赖的胰岛素合成
Glucose ’receptor’
Glucose ’mimetic’
糖尿病治疗进展
葡萄糖介导的胰岛素释放原理
葡萄糖受体: 硼与碳水化合物/多元醇以mM的亲和性结合
硼
多元醇
胰岛素
硼-多元醇分子小, 不影响生物学活性
glucose ’mimetic’
糖尿病治疗进展
糖尿病治疗进展
微粒给药系统
微粒载药制剂包括微囊,微球,纳米粒,纳米囊 保护胰岛素不被胃酸破坏 显著提高胰岛素的生物利用度
糖尿病治疗进展
肠促胰岛素及类似物
糖尿病治疗进展
GLP-1是一种肠促胰岛素,可通过促进胰岛β细胞葡萄糖依赖性胰岛素分泌、抑制胰岛α细胞胰升糖素分泌、延缓胃排空、降低食欲等多重作用机制而发挥降糖效应,但可被二肽基肽酶-4(dipeptidyl peptidase 4,DDP-4)快速降解,故其在血中的半衰期仅为1~2 min,需要持续输注才能发挥作用。 DPP-4抑制剂可与DPP-4竞争性结合而抑制其活性,提高内源性GLP-1水平,从而发挥降糖作用。临床试验显示,DPP-4抑制剂单药治疗或与其他口服降糖药联合治疗可显著改善2型糖尿病患者的血糖控制和β细胞功能,且不增加体重,低血糖发生率与安慰剂相似。这类药物为口服制剂,其降低HbA1c的强度比GLP-1受体激动剂小,但没有后者的胃肠道不良反应,耐受性良好。
糖尿病治疗进展
GK激活剂,代号分别为RO-28-0450、GKA1和GKA2。 胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)小分子激动剂。 糖原异生抑制剂( emeri-amine, emoxir)已进入2 期临床, 此类药物较适用于合并有高脂血症的糖尿病患者
糖尿病治疗进展
糖尿病新进展ppt
❖ 阻止β细胞破坏、促进β细胞再生长是治疗糖尿 病主要办法。
糖尿病新进展ppt
第5页
胰岛微环境
❖葡萄糖毒性 ❖血管内皮细胞功效紊乱 ❖炎症因子
胰岛β细胞 凋亡
❖脂代谢紊乱 ❖氧化应激(线粒体、内质网) ❖胰淀粉素
糖尿病新进展ppt
第6页
恢复β细胞数量
❖ 改进胰岛素抵抗:噻唑烷二酮、二甲双胍 调脂、降压
in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes Mellitus
糖尿病新进展ppt
第16页
糖尿病新进展ppt
JAMA. ;301(15):1573-1579
第17页
糖尿病新进展ppt
第18页
糖尿病冠心病患者治疗
糖尿病新进展ppt
第19页
A Randomized Trial of Therapies for Type 2 Diabetes and Coronary Artery Disease
第9页
糖尿病新进展ppt
第10页
糖尿病新进展ppt
第11页
糖尿病新进展ppt
第12页
糖尿病新进展ppt
第13页
糖尿病新进展ppt
第14页
糖尿病新进展ppt
第15页
C-Peptide Levels and Insulin Independence Following Autologous Nonmyeloablative Hematopoietic Stem Cell Transplantation
或再生、凋亡或坏死保持动态平衡 ❖ 成年胰岛正常β细胞是迟缓更新组织,大鼠增生率3%左右,
其目标反抗β细胞正常丧失、体重增加和胰岛素抵抗功效 性负担
糖尿病新进展ppt
第5页
胰岛微环境
❖葡萄糖毒性 ❖血管内皮细胞功效紊乱 ❖炎症因子
胰岛β细胞 凋亡
❖脂代谢紊乱 ❖氧化应激(线粒体、内质网) ❖胰淀粉素
糖尿病新进展ppt
第6页
恢复β细胞数量
❖ 改进胰岛素抵抗:噻唑烷二酮、二甲双胍 调脂、降压
in Newly Diagnosed Type 1 Diabetes Mellitus
糖尿病新进展ppt
第16页
糖尿病新进展ppt
JAMA. ;301(15):1573-1579
第17页
糖尿病新进展ppt
第18页
糖尿病冠心病患者治疗
糖尿病新进展ppt
第19页
A Randomized Trial of Therapies for Type 2 Diabetes and Coronary Artery Disease
第9页
糖尿病新进展ppt
第10页
糖尿病新进展ppt
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糖尿病新进展ppt
第12页
糖尿病新进展ppt
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糖尿病新进展ppt
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糖尿病新进展ppt
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C-Peptide Levels and Insulin Independence Following Autologous Nonmyeloablative Hematopoietic Stem Cell Transplantation
或再生、凋亡或坏死保持动态平衡 ❖ 成年胰岛正常β细胞是迟缓更新组织,大鼠增生率3%左右,
其目标反抗β细胞正常丧失、体重增加和胰岛素抵抗功效 性负担
糖尿病及其进展-55页PPT文档资料
基础-餐时
唐力
增加餐时胰岛素分泌 降低餐后血糖为主
二甲双胍
改善基础胰岛素敏感性 降低空腹血糖为主
作用位点 作用机制
胃肠道 耐受性
胰岛β 细胞
肝脏、肌肉
改善早时相胰岛素分泌 缺陷
胃肠道耐受性与安慰剂 类似
增加肝糖原合成、抑制肝糖 异生,增加肌肉摄取葡萄糖
胃肠道不良反应明显,发生 率约20-30%
31
16.10.2019
≥11.1(200) ≥7.0(126) ≥11.1(200)
2.无糖尿病症状者,需另日重复检查明确诊
断
12
16.10.2019
就临床诊断而言,急性感染、创伤或其他应激情 况下可出现暂时血糖增高,若没有明确的高血糖 病史,就不能以此诊断为糖尿病,须在应激消除 后复查
13
16.10.2019
葡萄糖调节受损(IGR)
7. 中药类
18
16.10.2019
口服降糖药分类
磺酰脲类—— 第一代:甲苯磺丁脲,氯磺丙脲 第二代:格列苯脲(优降糖),格列齐特(达美康) 格列吡嗪(瑞易宁),格列喹酮(糖适平) 第三代:格列美脲(亚莫利)
非磺脲类胰岛素促分泌剂—— 瑞格列奈(诺和龙),那格列奈(唐力),米格列奈(日本)
2400
0600
16.10.2019
基础-餐时治疗:那格列奈(唐力®)的作用
U/mL 100 80 60 40 20
那格列奈
B
L
D
二甲双胍或TZD 或中长效胰岛素
正常分泌
0600 0800
1200
30
1800
2400
0600
时间
16.10.2019
糖尿病研究的新进展ppt课件
Haffner et al. Ci病高危人群中,胰岛β细胞的分泌功能已经受损。
胰岛素浓度 (pmol/L)
1400
1200
胰岛素分泌水平的比较
有高危因素 无高危因素
1000
800
1209±82
600
939±68
400
P*= 0.001
胰岛素作用的主要靶组织; 最大的内分泌器官:
瘦素、脂连素、TNF-、PAI-1、IL-6…
正常个体
N游离脂肪酸 肝脏 肌肉
脂肪萎缩性 糖尿病患者
肥胖的 糖尿病患者
肥胖的糖尿病患者 +罗格列酮
脂肪细胞 分化 皮下 >内脏
↑游离脂肪酸 肝脏 肌肉
↓游离脂肪酸
“盗脂” ↓VLDL
肝脏 肌肉
N VLDL N 血糖 胰岛素敏感性正常
β细胞功能保护的重要性
糖尿病早期,β细胞仅有部分的功能损害,且是可逆的。此时采取措施就可使其 功能得到最大程度的恢复。
疾病后期,因胰岛中淀粉样蛋白沉积、β细胞凋亡等因素导致胰岛β细胞总量减 少,则功能衰退发展到功能丧失就是不可逆的了。
Kahn.SE. Am J Med, 2000;108suppl6a:2s-8s
诺和龙的作用基理
关闭
ATP
K+
ADP
Ca++
瑞格列奈结合位点36KD 磺脲类结合位点140KD
K+
去极化
Ca++
瑞格列奈与二甲双胍联合应用 M.Barone
目的
主要目的 在单独使用磺脲类或二甲双胍疗效不佳的2型糖尿病患者中比较瑞格列奈联用二甲双胍的疗
效 次要目的 比较不同剂量的安全性
糖尿病基础与临床进展ppt课件
β细胞由代偿到失代偿到逐渐衰竭
12
T2DM发病机制相关的新观点与概念
• 脂毒性 • 糖毒性 • 糖脂病 • 糖胖病 • B细胞自身的IR • T2DM与炎症
13
脂毒性与糖毒性作用环节
1.基因 2.糖毒性
β细胞功能损伤
糖毒性
胰岛素分泌功能不全 肝糖输出↑ FFA ↑ 脂毒性 胰岛素分泌 ↓ 和 周边组织利 用糖能力↓
3
我国DM主要是T2DM患病率急剧升高
• T2DM患病率:
1979:1.00% 1996:3.21% 2002:4.37% 年增 0.1%以上,全国约4000万*
• 2002年卫生部组织的全国调查显示大城市20岁以上人群 •
糖尿病患病率已达6.4% 2004年上海等大城市DM患病率甚至已达10%
* 《中国糖尿病防治指南》 4
15
糖尿病肥胖病(diabesity)
肥胖与T2DM的发生发展关系密切,均是胰岛素 抵抗综合征的重要部分。肥胖的致糖尿病作用 及增加心血管危险性是通过IR机制,可以使脂 肪异位沉积,引起脂胰、脂肝、脂心等,即所 谓“脂毒性” (lipotoxicity)。在此基础上提出 糖尿病肥胖病新概念。
16
β细胞自身胰岛素抵抗的研究
糖尿病基础与临床进展及思考
1
– DM流行病学现状 – 病因学与发病机制研究 – 并发症研究进展 – 重视合并症研究 – DM诊断与分型 – 治疗
2
糖尿病及其并发症的流行病学
• 20世纪40年代Joslin在美国首开糖尿病流
行病学调查先河 • 通过糖尿病流行病学调查,明确糖尿病患 病率、诊断率等,一方面提高认识,另一 方面可通过数字影响公共卫生政策,对糖 尿病防治具有重要推动作用
糖尿病及其进展PPT精品文档55页
7. 中药类
18
12.11.2019
口服降糖药分类
磺酰脲类—— 第一代:甲苯磺丁脲,氯磺丙脲 第二代:格列苯脲(优降糖),格列齐特(达美康) 格列吡嗪(瑞易宁),格列喹酮(糖适平) 第三代:格列美脲(亚莫利)
非磺脲类胰岛素促分泌剂—— 瑞格列奈(诺和龙),那格列奈(唐力),米格列奈(日本)
≥11.1(200) ≥7.0(126) ≥11.1(200)
2.无糖尿病症状者,需另日重复检查明确诊
断
12
12.11.2019
就临床诊断而言,急性感染、创伤或其他应激情 况下可出现暂时血糖增高,若没有明确的高血糖 病史,就不能以此诊断为糖尿病,须在应激消除 后复查
13
12.11.2019
葡萄糖调节受损(IGR)
IFG及IGT可单独或合并存在
两者均为正常与糖尿病之间的中间状态, 既有重叠,又可单独存在。但很显然两者 均是糖尿病、CVD的危险因子,当两者合 并时危险更高。
14
12.11.2019
糖尿病的筛查与监测指标
■症状﹑体征变化 ■血糖(空腹血糖和餐后2h血糖) ■糖化血红蛋白(HbAIc) ■尿糖(四段尿糖和24h尿糖定量) ■尿微量白蛋白 ■血压﹑血脂﹑血粘度 ■其它:电解质、尿酮体
15
12.11.2019
糖尿病控制目标
空腹血糖 6~7 mmol/L 餐后2小时血糖 7~8 mmol/L 糖化血红蛋白 ≤ 6.5 %
24小时尿糖 ≤ 5 g 血压≤130 / 80 mmHg
甘油三脂≤1.7 胆固醇≤4.5
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12.11.2019
糖化血红蛋白(HbA1c)
糖尿病及其进展
12.11.2019
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12.11.2019
口服降糖药分类
磺酰脲类—— 第一代:甲苯磺丁脲,氯磺丙脲 第二代:格列苯脲(优降糖),格列齐特(达美康) 格列吡嗪(瑞易宁),格列喹酮(糖适平) 第三代:格列美脲(亚莫利)
非磺脲类胰岛素促分泌剂—— 瑞格列奈(诺和龙),那格列奈(唐力),米格列奈(日本)
≥11.1(200) ≥7.0(126) ≥11.1(200)
2.无糖尿病症状者,需另日重复检查明确诊
断
12
12.11.2019
就临床诊断而言,急性感染、创伤或其他应激情 况下可出现暂时血糖增高,若没有明确的高血糖 病史,就不能以此诊断为糖尿病,须在应激消除 后复查
13
12.11.2019
葡萄糖调节受损(IGR)
IFG及IGT可单独或合并存在
两者均为正常与糖尿病之间的中间状态, 既有重叠,又可单独存在。但很显然两者 均是糖尿病、CVD的危险因子,当两者合 并时危险更高。
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12.11.2019
糖尿病的筛查与监测指标
■症状﹑体征变化 ■血糖(空腹血糖和餐后2h血糖) ■糖化血红蛋白(HbAIc) ■尿糖(四段尿糖和24h尿糖定量) ■尿微量白蛋白 ■血压﹑血脂﹑血粘度 ■其它:电解质、尿酮体
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12.11.2019
糖尿病控制目标
空腹血糖 6~7 mmol/L 餐后2小时血糖 7~8 mmol/L 糖化血红蛋白 ≤ 6.5 %
24小时尿糖 ≤ 5 g 血压≤130 / 80 mmHg
甘油三脂≤1.7 胆固醇≤4.5
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12.11.2019
糖化血红蛋白(HbA1c)
糖尿病及其进展
12.11.2019
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2020/6/27
口服药物的联合应用
▪ 联合治疗提出的基础
单一药物疗效逐年减退,长期效果差
▪ 联合治疗的目的
改善糖代谢,长期良好的血糖控制,
保护 细胞功能,延缓其衰退,减轻胰岛素 延缓、减少并发症的发生和死亡
抵抗,
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2020/6/27
口服药物的联合应用
胰岛素促分泌剂
(磺酰脲类、非磺酰脲类)
FBG
2hPBG
<6.1
< 7.8
6.1-<7.0
<7.8
<6.1
7.8-<11.1
≥7.0
≥11.1血糖值为mmol来自L,*为单纯性IGT或IFG11
2020/6/27
糖尿病诊断标准
1.糖尿病症状(典型症状包括多饮、多尿和 不明原因的体重下降)加
(1)随机血糖(指不考虑上次用餐时间,一 天中任意时间的血糖)或
(2)空腹血糖(空腹状态指至少8小时没有 进食热量)或
(3)葡萄糖负荷后2小时血糖
静脉血浆葡萄糖水平 mmol/L(mg/dL)
≥11.1(200) ≥7.0(126) ≥11.1(200)
2.无糖尿病症状者,需另日重复检查明确诊
断
12
2020/6/27
➢ 就临床诊断而言,急性感染、创伤或其他应激情况 下可出现暂时血糖增高,若没有明确的高血糖病史, 就不能以此诊断为糖尿病,须在应激消除后复查
↑HGP
↓二甲双胍 ±胰岛素增敏剂
↓葡萄糖摄取 ↑二甲双胍 ↑胰岛素增敏剂
肌肉
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2020/6/27
口服降糖药适应症
用于治疗2型糖尿病 ➢ 饮食控制及运动治疗,血糖控制不满意者
2型糖尿病出现以下情况,则应采用胰岛素治疗:
➢ 酮症酸中毒 ➢ 高渗性非酮症性酸中毒 ➢ 合并感染、创伤或大手术 ➢ 妊娠 ➢ 使用口服降糖药,血糖控制不满意者
糖尿病及其进展
天津市公安医院
2020/6/27
1
中国糖尿病患病人数居世界第二位
百万
4
IDF Diabetes Atlas 3rd Edition ,2006 2020/6/27
5
2020/6/27
流行概况
➢ 糖尿病已成为全球的流行病 ➢ 新增DM患者2/3或3/4以上在发展中国家,21世纪将在印度和中国流
行 ➢ 我国流行特点:城市大于农村、富裕农村大于贫困农村、子代发病低
于父母发病年龄、儿童2型糖尿病发病增加。目前有DM患者5000万, 未诊断的占1/3。占世界DM患者1/4, IGT患者6000万 糖尿病并发症成为致残早死的主要原因 美国每年用于糖尿病治疗的费用达1000亿美金,在中国无并发症的 3700元/年,有并发症的达14000元/年是因病致穷的主要原因
➢ 治疗之初至少每三个月检测一次 ➢ 一旦达到治疗目标可每六个月检查一次 ➢ 患有血红蛋白异常性疾病的患者,HbA1c的检测结
果是不可靠的 ➢ HbAlc 测定应采用可溯源到DCCT曾使用的方法
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2020/6/27
糖尿病的药物治疗
1.磺脲类 2.格列奈类 3.双胍类 4.a-糖苷酶抑制剂类 5.噻唑烷二酮类 6.胰岛素和胰岛素类似物
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2020/6/27
葡萄糖调节受损(IGR)
➢ IFG及IGT可单独或合并存在
➢ 两者均为正常与糖尿病之间的中间状态, 既有重叠,又可单独存在。但很显然两者 均是糖尿病、CVD的危险因子,当两者合 并时危险更高。
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2020/6/27
糖尿病的筛查与监测指标
■症状﹑体征变化 ■血糖(空腹血糖和餐后2h血糖) ■糖化血红蛋白(HbAIc) ■尿糖(四段尿糖和24h尿糖定量) ■尿微量白蛋白 ■血压﹑血脂﹑血粘度 ■其它:电解质、尿酮体
7. 中药类
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2020/6/27
口服降糖药分类
➢ 磺酰脲类—— 第一代:甲苯磺丁脲,氯磺丙脲 第二代:格列苯脲(优降糖),格列齐特(达美康) 格列吡嗪(瑞易宁),格列喹酮(糖适平) 第三代:格列美脲(亚莫利)
➢ 非磺脲类胰岛素促分泌剂—— 瑞格列奈(诺和龙),那格列奈(唐力),米格列奈(日本)
➢ 双胍类— 苯乙双胍,二甲双胍(格华止)
那格列奈模拟生理性胰岛素分泌
胰岛素变化 (pmol/l)
安慰剂(n=50) 那格列奈120 mg (n=50)
300 250 200 150 100
50 0
–50
格列苯脲 10 mg (n=50) SE
胰岛素 AUC (0–12 h)和基线相比的变化 p<0.05 格列苯脲 和那格列奈 vs 安慰剂 p<0.05 格列苯脲 vs 那格列奈
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如何认识糖尿病的进展
正常人 糖调节受损 糖尿病
空腹糖调节受损 糖耐量降低(餐后)
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2020/6/27
糖代谢的分类
正常血糖(NGR) 空腹血糖受损(IFG)* 糖耐量减低(IGT)* 糖尿病(DM)
WHO 1999
➢ 糖苷酶抑制剂—— 阿卡波糖(拜糖苹),伏格列波糖(贝欣) ,米格列醇
➢ 胰岛素增敏剂——噻唑烷二酮类 罗格列酮(文迪雅 ),吡格列酮(艾可拓)
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2020/6/27
各类口服降糖药的作用部位
胰腺
↑瑞格列奈 (Repaglinide) ↑磺脲类
胰岛素分泌受损
葡萄糖
肠道
高血糖
↓葡萄糖苷 酶抑制剂
肝脏
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2020/6/27
糖尿病控制目标
➢ 空腹血糖 6~7 mmol/L ➢ 餐后2小时血糖 7~8 mmol/L ➢ 糖化血红蛋白 ≤ 6.5 %
➢ 24小时尿糖 ≤ 5 g ➢ 血压≤130 / 80 mmHg
➢ 甘油三脂≤1.7 胆固醇≤4.5
16
2020/6/27
糖化血红蛋白(HbA1c)
双胍类
-糖苷酶抑制剂
23
噻唑烷二酮类
2020/6/27
那格列奈快速恢复胰岛素分泌的第一时相
80
60 胰岛素 的变化 40
(µU/ml)
20
给药
瑞格列奈
那格列奈
0
–20
–60 –30 0
对照
30
60
90 120 150 180 210
时间(分钟)
61
Dunning BE. Diabetes 1999;48(Suppl 1):446.
0
基线= –1周
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 时间 (小时)
B355 Hollander PA,et al.Diabetes Care 2001;23:983-988
唐力常规剂量降低HbA1c优于双倍剂量 (100mgtid)阿卡波糖
- 0.60 - 0.65 - 0.70 - 0.75 - 0.80