酒精中毒苏州市立医院PPT课件
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言语不清及步调失调，复视、心动过速，嗜睡或情绪脆 弱，伴突发发怒或违反社会的动作。脑电β活动增加
300mg/dl
木僵与多语、好斗交替，呼吸深、呕吐、脑电慢波化、 REM抑制，数小时后REM“反跳”
400mg/dl 昏迷
500mg/dl 呼吸麻痹，可使50%的人致命
SUCCESS
THANK YOU
2019/6/24
2000-4000ml；吸引器负压要小；洗胃出现频繁呕吐可 以停止。
治疗措施-药物
镇静 一般禁用安定等镇静剂；如果患者躁动，疯狂， 可以考虑使用非那根，剂量要保守，肌注12.5-25毫克。 镇吐 一般不用，如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐 胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。 利尿 一般喝酒量大者，考虑应用，注意引起电解质紊 乱。 保护胃黏膜 多用质子泵抑制剂等。 促进酒精代谢 补充葡萄糖、维生素B6、VC。 内环境平衡维持 输液，常规补充糖、钾、镁。 促醒 纳洛酮：0.4~0.8mg加5% GS 10~20ml，静脉推注； 昏迷时，用1.2mg加5% GS30ml，静脉推注，2mg加入 5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注；我院常规醒脑 静20ml加入GS或NS中静脉滴注。
经肝代谢酶系统乙醇脱氢酶转化为乙醛， 经乙醛脱氢酶催化氧化生成乙酸， 乙酸代谢分解为二氧化碳和水。
临床表现
BEC （血乙醇浓度）
症状
50~150mg/dl 150~250mg/dl
欣快或情绪紊乱，胆小或开朗，友好或好争辩，注意力 不集中，判断力受损，缓慢的眼急动、间断的跟随运动、 影响视敏度
误吸 加强陪护和护理。
小酒怡情，大饮伤身
谢谢聆听！
SUCCESS
THANK YOU
2019/6/24
治疗
转归
当晚23:30患者神志有所改善，呼之有反应，能自主睁眼。 次日早晨查房，患者神志完全清楚，自主呼吸有力。 次日下午成功脱机拔管。 入院第四天迁出EICU。 九天后好转出院。
出院诊断
急性酒精中毒 II型呼吸衰竭 吸入性肺炎
定义
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒 精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病 （中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。
酒精。
治疗原则
将未吸收的酒精排除体外； 帮助吸收的酒精代谢并排出； 对症治疗，预防并发症。
治疗措施-洗胃
酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷者向家属建议洗胃； 喝酒后0.5-2h内，无呕吐，深度昏迷，家属要求的可
以洗胃； 无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药
物），必须向家属建议洗胃； 注意事项：避免误吸和胃损伤穿孔；液体不宜超过
以48度的白酒 为例：中毒量 为3两左右，致 死量为1-2斤。
成人酒精中毒量为70～80ml/次， 致死量为250～500ml/次。
机制
酒精具有直接的神经系统毒性、心脏毒性和肝 脏毒性。
乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等的分泌， 此时患者表现为面色潮红、心跳加快等。
酒精还能使周围小血管扩张，容易散发机体的 热量。 酒精在体内的代谢：
急性酒精中毒
——病例分享
苏州市立医院本部 EICU 陆件
病史汇报
患者李XX，男性，28岁，既往体键，因“饮酒后意识不清 4小时”于2016-10-01 16:30急诊入院。
当日中午12时许，饮白酒约一斤，无恶心、呕吐，随后意 识不清，由亲属送至本院急诊。
查体：心率102次/分，血压113/50mmHg，脉氧100%，呈浅 昏迷状态，双侧瞳孔对光反应弱，四肢肌张力减低。
辅检：头颅CT无明显异常，血常规正常，急诊生化未见明 显异常。
予以促醒、制酸、补液等对症处理，但神志未见明显改善， 并出现呼吸不规则，点头样呼吸。
血气分析：pH7.23，PO2 133mmHg，PCO2 67mmHg。 为进一步诊治而收入EICU。
入院前检查结果
诊断
急性酒精中毒 II型呼吸衰竭
浓度达到200mg/dl，出现恶心、呕吐、困倦。
临床分期（昏睡期）
血乙醇浓度升至250mg/dl，患者进入昏睡期，表 现昏睡、瞳孔散大、体温降低。
血乙醇浓度超过400mg/dl，患者陷入深昏迷， 压眶无反射，心率快、血压低，呼吸慢而有鼾音， 可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
诊断标准
患者有饮酒史并有上述典型临床表现。 呼气及血液酒精检查结果显示有一定浓度的
治疗措施-器械
气管插管+机械通气 适用于有误吸、呼吸衰竭、 存在脑水肿的重度酒精中毒患者，必要时使用 纤支镜进行肺内灌洗。
床边CRRT治疗 C₂H₅OH，相对分子质量为46，是 带有一个羟基的饱和一元醇。CVVHD模式能快速 清除血液中的乙醇。
治疗注意事项
双硫仑反应 一些药物会抑制分解乙醛的酶（乙醛脱 氢酶），导致持久的乙醛蓄积，出现乙醛中毒症状： 面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、恶心、呕吐、心悸、 气急、心慌、低血压嗜睡、幻觉，严重者可导致呼吸 抑制、惊厥和死亡。故酒精中毒时，抗生素一般不常 规使用，特别注意头孢菌素类（头Hale Waihona Puke Baidu哌酮报道最多）、 硝基咪唑类、酮康唑、氯霉素、灰黄霉素等的使用。
临床分期（兴奋期）
血乙醇浓度达到50mg/dl，感头痛、欣快、兴奋。 血乙醇浓度超过75mg/dl，健谈、饶舌、情绪不
稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动， 也可能沉默、孤僻。 浓度达到100mg/dl时，驾车易发生车祸。
临床分期（共济失调期）
血乙醇浓度达到150mg/dl，肌肉运动不协调， 行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力 模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。
300mg/dl
木僵与多语、好斗交替，呼吸深、呕吐、脑电慢波化、 REM抑制，数小时后REM“反跳”
400mg/dl 昏迷
500mg/dl 呼吸麻痹，可使50%的人致命
SUCCESS
THANK YOU
2019/6/24
2000-4000ml；吸引器负压要小；洗胃出现频繁呕吐可 以停止。
治疗措施-药物
镇静 一般禁用安定等镇静剂；如果患者躁动，疯狂， 可以考虑使用非那根，剂量要保守，肌注12.5-25毫克。 镇吐 一般不用，如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐 胆汁，给胃复安10mg肌注，以防止出现急性胃粘膜病变。 利尿 一般喝酒量大者，考虑应用，注意引起电解质紊 乱。 保护胃黏膜 多用质子泵抑制剂等。 促进酒精代谢 补充葡萄糖、维生素B6、VC。 内环境平衡维持 输液，常规补充糖、钾、镁。 促醒 纳洛酮：0.4~0.8mg加5% GS 10~20ml，静脉推注； 昏迷时，用1.2mg加5% GS30ml，静脉推注，2mg加入 5%GS500ml内，以0.4mg/h速度静脉滴注；我院常规醒脑 静20ml加入GS或NS中静脉滴注。
经肝代谢酶系统乙醇脱氢酶转化为乙醛， 经乙醛脱氢酶催化氧化生成乙酸， 乙酸代谢分解为二氧化碳和水。
临床表现
BEC （血乙醇浓度）
症状
50~150mg/dl 150~250mg/dl
欣快或情绪紊乱，胆小或开朗，友好或好争辩，注意力 不集中，判断力受损，缓慢的眼急动、间断的跟随运动、 影响视敏度
误吸 加强陪护和护理。
小酒怡情，大饮伤身
谢谢聆听！
SUCCESS
THANK YOU
2019/6/24
治疗
转归
当晚23:30患者神志有所改善，呼之有反应，能自主睁眼。 次日早晨查房，患者神志完全清楚，自主呼吸有力。 次日下午成功脱机拔管。 入院第四天迁出EICU。 九天后好转出院。
出院诊断
急性酒精中毒 II型呼吸衰竭 吸入性肺炎
定义
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入过量的酒精或酒 精类饮料，引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病 （中枢神经系统由兴奋转为抑制状态）。
酒精。
治疗原则
将未吸收的酒精排除体外； 帮助吸收的酒精代谢并排出； 对症治疗，预防并发症。
治疗措施-洗胃
酒后半小时内，无呕吐，深度昏迷者向家属建议洗胃； 喝酒后0.5-2h内，无呕吐，深度昏迷，家属要求的可
以洗胃； 无法判断是否同时服用其他药物（特别是安定类药
物），必须向家属建议洗胃； 注意事项：避免误吸和胃损伤穿孔；液体不宜超过
以48度的白酒 为例：中毒量 为3两左右，致 死量为1-2斤。
成人酒精中毒量为70～80ml/次， 致死量为250～500ml/次。
机制
酒精具有直接的神经系统毒性、心脏毒性和肝 脏毒性。
乙醛可刺激肾上腺素、去甲肾上腺素等的分泌， 此时患者表现为面色潮红、心跳加快等。
酒精还能使周围小血管扩张，容易散发机体的 热量。 酒精在体内的代谢：
急性酒精中毒
——病例分享
苏州市立医院本部 EICU 陆件
病史汇报
患者李XX，男性，28岁，既往体键，因“饮酒后意识不清 4小时”于2016-10-01 16:30急诊入院。
当日中午12时许，饮白酒约一斤，无恶心、呕吐，随后意 识不清，由亲属送至本院急诊。
查体：心率102次/分，血压113/50mmHg，脉氧100%，呈浅 昏迷状态，双侧瞳孔对光反应弱，四肢肌张力减低。
辅检：头颅CT无明显异常，血常规正常，急诊生化未见明 显异常。
予以促醒、制酸、补液等对症处理，但神志未见明显改善， 并出现呼吸不规则，点头样呼吸。
血气分析：pH7.23，PO2 133mmHg，PCO2 67mmHg。 为进一步诊治而收入EICU。
入院前检查结果
诊断
急性酒精中毒 II型呼吸衰竭
浓度达到200mg/dl，出现恶心、呕吐、困倦。
临床分期（昏睡期）
血乙醇浓度升至250mg/dl，患者进入昏睡期，表 现昏睡、瞳孔散大、体温降低。
血乙醇浓度超过400mg/dl，患者陷入深昏迷， 压眶无反射，心率快、血压低，呼吸慢而有鼾音， 可出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
诊断标准
患者有饮酒史并有上述典型临床表现。 呼气及血液酒精检查结果显示有一定浓度的
治疗措施-器械
气管插管+机械通气 适用于有误吸、呼吸衰竭、 存在脑水肿的重度酒精中毒患者，必要时使用 纤支镜进行肺内灌洗。
床边CRRT治疗 C₂H₅OH，相对分子质量为46，是 带有一个羟基的饱和一元醇。CVVHD模式能快速 清除血液中的乙醇。
治疗注意事项
双硫仑反应 一些药物会抑制分解乙醛的酶（乙醛脱 氢酶），导致持久的乙醛蓄积，出现乙醛中毒症状： 面部潮红、头痛、眩晕、腹痛、恶心、呕吐、心悸、 气急、心慌、低血压嗜睡、幻觉，严重者可导致呼吸 抑制、惊厥和死亡。故酒精中毒时，抗生素一般不常 规使用，特别注意头孢菌素类（头Hale Waihona Puke Baidu哌酮报道最多）、 硝基咪唑类、酮康唑、氯霉素、灰黄霉素等的使用。
临床分期（兴奋期）
血乙醇浓度达到50mg/dl，感头痛、欣快、兴奋。 血乙醇浓度超过75mg/dl，健谈、饶舌、情绪不
稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动， 也可能沉默、孤僻。 浓度达到100mg/dl时，驾车易发生车祸。
临床分期（共济失调期）
血乙醇浓度达到150mg/dl，肌肉运动不协调， 行动笨拙，言语含糊不清，眼球震颤，视力 模糊，复视，步态不稳，出现明显共济失调。