动脉

动脉是由心室发出的血管。

动脉在行径中不断分支，愈分愈细，小动脉最后移行为毛细血管。

动脉管壁较厚，平滑肌较发达，弹力纤维较多，管腔断面呈圆形，具有舒缩性和一定的弹性，可随心脏的收缩、血压的高低而明显的搏动。

动脉管壁的功能是，心室射血时，管壁扩张；心室舒张时，管壁回缩，促使血液继续向前流动。

中小动脉，在神经支配下收缩舒张，以改变管腔的大小，从而影响局部血流量和血液阻力，维持和调节血压。

血液离开心的血管，从心室发出后，反复分支，越分越细，最后移行于毛细血管。

动脉管壁较厚，能承受较大的压力。

大动脉管壁弹性纤维较多，有较大的弹性，心室射血时管壁扩张，心室舒张时管壁回缩，促使血液继续向前流动。

中、小动脉，特别是小动脉管壁的平滑肌较发达，可在神经体液调节下收缩或舒张，以改变管腔和大小，影响局部血流阻力。

血液的流速快。

动脉管壁厚，弹性大，管内血流速度快。

动脉多分布在身体较深处，但在颈部可以摸到颈动脉的搏动，在腕部可以摸到桡动脉的搏动。

动脉的结构特点
内膜由内皮、内皮下层、内弹性膜组成。

内皮下层位于内皮之外，为较薄的疏松结缔组织，内含少量平滑肌纤维。

内弹性膜由弹性蛋白构成，弹性膜上有许多小孔。

在中动脉的横切面上，因血管壁收缩，使内弹性膜呈波浪状，可做为内、中膜的分界线；中膜较厚，主要由
10～40层平滑肌组成，故称肌性动脉；在平滑肌之间有少量弹性纤维和胶原纤维。

平滑肌纤维的舒缩可控制管径的大小，调节器官的血流量。

此外平滑肌纤维具有产生结缔组织和基质的功能；外膜厚度与中膜相近，由疏松结缔组织组成。

在外膜与中膜交界处有外弹性膜相隔，外膜中有小血管、淋巴管神经分布。

2．小动脉和微动脉的结构特点
管径在0.3～1mm之间，为小动脉，管壁结构与中动脉相似，但各层均变薄，内弹性膜明显，中膜含数层平滑肌，外弹性膜不明显，平滑肌舒缩可使管径变小，增加血流阻力，因此小动脉也称外周阻力血管；管径在0.3mm以下者为微动脉，管壁由内皮和1～2层平滑肌构成，外膜较薄。

3．大动脉的结构特点
大动脉又称弹性动脉，如主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉和髂总动脉等。

大动脉与中动脉是渐变的，其间没有明显界限。

内膜比中动脉内膜厚，内弹性膜与中膜的弹性膜相连续；中膜：最厚，主要由40～70层有孔的弹性膜构成，故又称弹性动脉。

在弹性膜之间还有平滑肌及少量胶原纤维和弹性纤维；外膜较薄，由结缔组织构成，其中有营养血管、淋巴管、神经等。

外弹性膜与中弹性膜相连，故分界不清。

心脏规律地舒缩，将血液断续地射入动脉，心脏收缩时大动脉管径扩
张，而心脏舒张时，大动脉管径回缩，故动脉血流是连续的。

中动脉中膜平滑肌发达，平滑肌的收缩和舒张使血管管径缩小或扩大，要调节分配到身体各部和各器官的血流量。

小动脉和微动脉的舒缩，能显著地调节器官和组织的血流量，正常血压的维持在相当大程度上取决于外周阻力，而外周阻力的变化主要在于小动脉和微动脉平滑肌收缩的程度。

心血管系统是一个“密闭”的管道动力系统。

动脉始于心室，由大到小，逐级分支，如树枝状遍布全身，将血液输送至毛细血管。

动脉血压较高，血流较快，因而管壁较厚，富有弹性和收缩性等特点。

按其结构和功能特点可分为弹性动脉、肌性动脉和小动脉。

弹性动脉是体内最大的动脉，包括主动脉、头臂动脉、锁骨下动脉和颈总动脉等，含有丰富的弹性纤维和胶原纤维，但平滑肌成分较少。

心室收缩时射出的血液首先进入弹性动脉，较高的血压使血管被动扩大其容量，暂时贮存一部分血液，以缓冲压力过度升高。

心室收缩驱动血液的一部分能量以势能的形式贮存在弹性动脉管壁中，这种动、势能转换沿动脉壁依次传递至肢体的动脉压力，就是临床上通常测得的收缩压；当心室舒张时，被动扩张的血管发生弹性回缩，将射血期多容纳的那部分血液继续向外周推进，此压力传至肢体的动脉，即是临床上测得的舒张压，从而使间断的射血变为连续性血流。

肌性动脉为弹性动脉的续行段及其分支，管壁内弹性纤维有所减少而平滑肌增多。

在神经的调节下，平滑肌收缩，可缩小管径。

体内大多
数动脉属于此型，如腋动脉、桡动脉等。

这些动脉将血液输送至全身各处，动脉的分支愈细，管壁内的弹力纤维愈少，平滑肌相对愈多。

小动脉是指直径小于0.1mm的动脉支，管壁的弹力和胶原纤维成分减少，而环形平滑肌显著增多。

平滑肌紧张性的大小受神经性和化学性两种调节机制的控制，当血管平滑肌收缩时，其管径缩小，外周血管阻力增加，故常称这段血管为阻力血管。

动脉压的高低主要取决于小动脉平滑肌张力的程度，小动脉痉挛或硬化则产生高血压。

对微循环部分来讲，这段阻力血管的口径变化又起到控制进入微循环血流量的闸门样作用。

动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，失去弹性和管腔狭小。

1、类型
脉硬化有三种主要类型：
1．细小动脉硬化
2．动脉中层硬化
3．动脉粥样硬化。

动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病，其规律通常是在青少年时期发生，至中老年时期加重、发病。

男性较女性多，近年来本病在中国逐渐增多，成为老年人死亡主要原因之一。

2、原因
动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。

其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。

高血压：高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤，造成血脂易在动脉壁沉积，形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。

血压不控制，心肌梗塞发生率约提高2～3倍，脑中风则约4倍。

高脂血症：血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块，造成动脉硬化狭窄。

糖尿病：糖尿病人的脂肪代谢会出现问题，血液中运送脂肪的蛋白质（称做脂蛋白）会产生变性，在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。

抽烟：香烟中的尼古丁、一氧化碳等会损伤动脉内壁，受伤的动脉内壁会卡住胆固醇，引起血小板堆积形成脂肪斑块。

同时，抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛，减少血流量。

缺少运动：运动可以增加高密度脂蛋白，减少低密度脂蛋白，帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外，避免过剩胆固醇沉积在血管
内壁。

此外，运动可以促进血液循环，增加血管弹性，降低血压，消耗过剩热量，使身体脂肪比重减少，肌肉比重增加，而减轻体重。

因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。

肥胖：肥胖或体重过重的人，心脏负荷加重，血脂肪不正常的机率也较高，因而增加粥状动脉硬化风险。

肥胖，易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。

过大压力：人会因为压力而增加肾上腺素的分泌，于是引起血压升高、心跳加快，伤害动脉血管内壁。

家族史：指的是基因上的因素，使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传，其原因仍未明，有的是严重高胆固醇血症，迭积在血液中，进而促发动脉硬化发生。

有的是早发性高血压，或是容易发生血栓等。

动脉3、动脉硬化的症状
动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，对于早期的动脉硬化病患者，大多数患者几乎都没有任何临床症状，都处在隐慝状态下潜伏发展。

对于中期的动脉硬化病患者，大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠、多梦等临床症状，不同的患者会有不同的症状。

动脉硬化可能发生的并发症
冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常，甚至猝死。

脑动脉硬化，可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作）、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血。

脑动脉硬化的早期阶段：神经衰弱（常有头晕，头昏，头痛，耳鸣，嗜睡，记忆力减退，易疲劳），情感异常（情绪易激动，缺乏自制力，随着病情的加重，会逐渐变得表情淡漠，对周围事物缺乏兴趣），判断能力低下（表现为不能持及地集中注意力，想象力降低，处理问题要靠别人协助）。

脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳，痴呆，癫痫样痉挛发作，脑中风。

肾动脉粥样硬化，常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。

肠系膜动脉粥样硬化，可表现为饱餐后腹痛便血等症状。

下肢动脉粥样硬化，早期症状主要表现为间歇性跛行，休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现，常伴有肢端麻木，足背动脉搏动消失等。

晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。

大动脉炎是指主动脉及其主要分支及肺动脉的慢性进行性非特异性炎变。

以引起不同部位的狭窄或闭塞为主，少数病人因炎症破坏动脉壁的中层，而致动脉扩张或动脉瘤。

因病变的部位不同，其临床表现也不同。

1908年日本眼科医生高安首先发现1例21岁女性患者，其眼底视盘周围有动静脉吻合，1952年被Caccamise和Whitman命名为“高安病(Takayasu’s disease)”，但当时仅认为这是局限于主动脉弓及其分支的病，至于不典型主动脉狭窄和肾动脉狭窄则并不包含在T akayasu病的范围内。