红细胞的生成与破坏
贫血概述
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(三)无效造血
定义:由于某些因素 使其在成熟和进入 外周循环之前被 骨髓 破坏、死亡,称 无效造血或无效性 红细胞生成。是造
成贫血的一个主要因素
外 周 血
二、贫血的分类
1、形态学分类 2、病因和发病机制分类 3、骨髓增生情况分类 4、其他
1、形态学分类
① Wintrobe法(1934) 根据外周血红细胞平均容积(MCV)、红细 胞平均血红蛋白(MCH)、红细胞平均浓度 (MCHC)的检测结果,对贫血进行形态学分类。
3、神经系统的症状(头晕、嗜睡、耳鸣,神志不清等) 4、消化系统症状(食欲不振、恶心、呕吐、黄疸、脾大)
5、泌尿生殖系统症状(肾功能减退、或出现蛋白尿等)
6、其他(皮肤干燥、毛发无光泽、视力下降等)
第二节
贫血的诊断
贫血的诊断程序:
1、有无贫血; 2、贫血程度; 3、贫血的原因和类型。
一、判断有无贫血
贫血的形态学分类
MCV (fl)
MCH (pg)
MCHC (g/L)
具体疾病举例
正常细胞性贫血
80~100
27~34
320~360
急性失血、溶血,再障等
大细胞性贫血
单纯小细胞性 小细胞低色素
>94
<80 <80
>34
<26 <26
320~360
320~360 <320
巨幼细胞贫血等
感染、中毒等 缺铁性贫血、慢性失血等
赣南医学院第五临床医院 主讲:朱华珍
学习要点:
1、简述贫血的概述和分类 2、比较红细胞形态异常对贫血类型的诊断价值 3、列出贫血的病因和要病机制的分类 4、分析贫血的诊断思路
第节 贫血的分类和临床表现
红细胞的重要知识点
![红细胞的重要知识点](https://img.taocdn.com/s3/m/af327111bdd126fff705cc1755270722192e59a1.png)
红细胞的重要知识点(经典版)编制人:__________________审核人:__________________审批人:__________________编制单位:__________________编制时间:____年____月____日序言下载提示:该文档是本店铺精心编制而成的,希望大家下载后,能够帮助大家解决实际问题。
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人体内的红细胞介绍
![人体内的红细胞介绍](https://img.taocdn.com/s3/m/f78632204b73f242326c5f06.png)
体内的红细胞生存周期是120天人体内的正常红细胞不会永远生存下去,一般寿命在120天左右。
衰老的红细胞由于本身代谢的改变,如酶活性和糖酵解速度的降低,能量减少,稳定性受到影响,易在脾内破坏或不断在血管床中冲撞而碎裂,这是红细胞的生理性破坏,每天相当于总量的1/120。
衰老的红细胞主要被单核—巨噬细胞系统所吞噬裂解,释出血红蛋白,分解为铁、珠蛋白和卟啉。
卟啉则为体内未结合胆红素的主要来源。
未结合胆红素在肝脏内形成结合胆红素。
胆汁中含有结合胆红素,它经肠道细菌作用,被还原为粪胆原,大部分随粪便排出。
少量粪胆原又被肠道重吸收后进入血液循环,其中大多通过肝脏,尚有小部分粪服原通过肾脏,随尿排出。
正常成人每天排出粪胆原为40~280毫克,排出尿胆原<4毫克。
当大量红细胞破坏,患者就会出现黄疸,血清游离胆红素增高、大便粪胆原排出增多,尿中尿胆原呈强阳性而胆红累则阴性。
红细胞就是这样不断的生成和破坏,从而维持了其在人体内的一定数量的平衡。
正常人体内红细胞是如何维护平衡的在人体内的幼红细胞不断增殖过程中,细胞质也逐渐发育成熟。
红细胞的平均寿命约120天,衰老的红细胞被单核—巨噬细胞所吞噬、破坏,尤其是脾脏在破坏红细胞中占有重要地位。
红细胞的生命期和红细胞膜的结构、红细胞内酶系统的活力及血红蛋白分子等有密切关系。
红细胞内在的任何一种缺陷均可导致红细胞寿命缩短、破坏加速,如超过了骨髓代偿性增生的程度,就会引起溶血性贫血。
肿大的脾脏也可阻滞和吞噬过多的红细胞。
所以红细胞的平衡是依赖于红细胞膜结构的稳定,红细胞内酶系统的正常活动及血红蛋白分子含量,以及正常的脾脏功能均有关系。
什么是网织红细胞骨髓中红细胞系统的增生发育过程是:多网织红细胞→多能干细胞→单能干细胞→原始红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞。
网织红细胞是尚未完全成熟的红细胞,是介于晚幼红细胞和成熟红细胞之间尚未完全成熟的红细胞。
2—红细胞疾病的实验诊断
![2—红细胞疾病的实验诊断](https://img.taocdn.com/s3/m/883309c103d276a20029bd64783e0912a2167c11.png)
一、红细胞疾病的实验诊断(一)前言1.红细胞的生成与代谢①红细胞主要在骨髓中生成,需要血红蛋白、铁、叶酸、VitB12等物质,在肾小球旁成纤维细胞分泌的红细胞生成素EPO刺激下增殖、分化和成熟;②老化的RBC主要在脾脏及肝脏的网状内皮系统中被清除,血红蛋白分解为珠蛋白、铁、胆红素。
2.红细胞疾病(Red blood cell diseases)①定义:由于遗传性或获得性原因,导致红细胞的生成、结构、代谢或消亡发生异常,造成各种与红细胞相关的疾病。
i.真性红细胞增多症(polycythemia vera, PV):以红细胞异常增殖为主的慢性骨髓增生型疾病。
试验诊断:红细胞容量绝对值增加↑外周血Hb、RBC和Hct↑,WBC和PLT↑,NAP↑;骨髓增生活跃,三系细胞增生,以红系最为显著。
存在Jak2V617F基因,体外RBC集落培养↑和EPO↓。
ii.贫血(见下文)(二)贫血的实验诊断1.诊断标准定义:全身循环红细胞总量的减少。
诊断指标:血红蛋白Hb、红细胞计数RBC、血细胞比容Hct。
2.分类(1).按照血细胞形态学分类(2).按照骨髓增生程度增生性贫血:溶血性贫血,缺铁性贫血巨幼细胞性贫血增生低下性贫血:再生障碍性贫血(3).按照病因和发病机制①红细胞生成减少i.骨髓造血受抑或障碍:再生障碍性贫血、MDS、抗肿瘤放化疗、肾性贫血、白血病和其他肿瘤浸润、慢性肾衰贫血ii.DNA合成障碍:叶酸/Vit B12缺乏所致的巨幼细胞性贫血iii.血红蛋白合成障碍:缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血②红细胞破坏增多(溶血性贫血)i.先天性溶血性贫血➢RBC膜缺陷病:(球形、椭圆形、靶形、口形)RBC增多症;➢RBC酶缺陷病:G6PD缺陷症多见、PK缺陷症➢Hb异常病:珠蛋白合成障碍的β,α-地贫、异常Hb病、镰状细胞病与高铁Hb血症ii.获得性溶血性贫血➢免疫性:自身免疫:温抗体型自身免疫性溶贫、冷凝素综合征、阵发性寒冷性Hb血症同种免疫:新生儿溶血病、血型不合输血药物诱发免疫溶贫、SLE、淋巴瘤➢非免疫性:机械、物理性、生物性、脾亢、DIC、PNH(阵发性睡眠性Hb尿症)③红细胞丢失过量i.急性失血:消化道大出血、大量咯血、创伤、手术、内脏破裂、宫外孕;ii.慢性失血:月经过多、痔疮、慢性创伤出血、疟疾。
血细胞概述
![血细胞概述](https://img.taocdn.com/s3/m/dc8fa7fa69eae009591bec44.png)
(二)白细胞的功能
• 白细胞主要参与机体的防御功能。
– 在五类白细胞中,除淋巴细胞外,其他所有的 白细胞都可以伸出伪足做变形运动,从而穿过 血管壁,这一过程称为白细胞的渗出。
– 白细胞具有向某些化学物质趋向游走的特性, 称为趋化性(chemotaxis)。
1.中性粒细胞
– 血液中最主要的吞噬细胞,具有活跃的变形能力和高度的化学趋 化性,并且具有较强的吞噬和消化病原微生物的能力
(二)血小板的生理特征
1.粘附 • 血小板与与非血小板的表面粘着,称为血小板粘附。 2.聚集 • 指血小板彼此粘附的现象。 3.释放 • 血小板受刺激后,储存在致密体、溶酶体或α-颗粒中的一些物质被释
放出来。
4.收缩 • 血小板内含有收缩蛋白A和M,这些蛋白具有ATP酶的活性,可分解
ATP释放能量而使血小板收缩,形成坚实的之血栓,有利于止血。 5.吸附
三、血小板
• 血小板(platelet)是从骨髓巨核细胞质脱落形成的具有代 谢能力的小块细胞质碎片。
(一)血小板的正常值 • 正常成人血小板的数量约为(100~300)×109/L。
– 一般情况下,血小板数量超过1000×109/L 称为血小板过多,易发
生血栓;血小板数量低于50×109/L则称为血小板减少,容易出现出 血倾向。
3.红细胞的可塑变形性 • 指红细胞具有的可塑变形的能力,这与其呈双凹碟
形、表面积大、膜和内容物均具有流动性有关。
(三)红细胞的生成与破坏
1.红细胞的生成
(1)生成部位
–
胚胎时期,红细胞生成部位在卵黄囊、肝、脾和骨 髓;出生以后,主要在红骨髓。
(2)造血原料
– 红细胞的主要成分是血红蛋白,而铁( Fe2+ )和蛋 白质就是合成血红蛋白的主要原料。
红细胞的生成与破坏
![红细胞的生成与破坏](https://img.taocdn.com/s3/m/9db7320411661ed9ad51f01dc281e53a5802519a.png)
红细胞的生成与破坏红细胞是人体内最为重要的细胞之一,它负责输送氧气和二氧化碳。
人体内红细胞数量的多寡以及质量的好坏,对于人体的健康来说具有非常重要的作用。
红细胞的生成和破坏在人体内协同完成,它对于人体内红细胞的数量和质量起着至关重要的作用。
下面,就让我们来了解一下红细胞的生成和破坏吧。
红细胞的生成主要发生在骨髓内,是由骨髓中的干细胞经过一系列分化和成熟的过程而产生的。
骨髓中红细胞的生成受到多种因素的调控,包括睾丸激素、肾素-血管紧张素系统、红细胞增多素等。
其中,红细胞增多素是最为关键的因素之一,它能够促进红细胞的增生和分化,从而提高人体内红细胞的数量。
在红细胞生成的过程中,干细胞首先分化成红细胞前体细胞(erythroid progenitor),然后分化成成熟的红细胞。
在这个过程中,红细胞前体细胞会经历多个阶段,包括原始红细胞(proerythroblast)、嗜碱性幼红细胞(basophilic erythroblast)、多染性幼红细胞(polychromatic erythroblast)和正染性幼红细胞(orthochromatic erythroblast)。
最终,通过成熟的红细胞放入血液系统中,完成输送氧气和二氧化碳的功能。
红细胞破坏主要是由位于脾脏和肝脏的巨噬细胞完成的。
巨噬细胞会识别和摧毁体内老化、变形和功能异常的红细胞,同时也会清除体内的垃圾物质和感染病菌。
在这个过程中,巨噬细胞还能将红细胞内的铁、叶酸等有益的成分回收利用。
通过巨噬细胞的清理,体内老化的红细胞会被分解成蛋白质、铁、叶酸等物质,然后再进入到新的红细胞的生成过程,完成循环。
总结红细胞的生成和破坏是一个复杂的过程,在这个过程中,多种因素都起到了至关重要的作用。
红细胞的生成主要由骨髓中的干细胞分化而来,其中红细胞增多素是一个非常关键的因素。
红细胞的破坏主要是由位于脾脏和肝脏的巨噬细胞完成的,通过它的清理,体内老化的红细胞能够回收利用,帮助新的红细胞进入到循环中完成它的功能。
红细胞ppt课件
![红细胞ppt课件](https://img.taocdn.com/s3/m/d45213329b6648d7c1c746dd.png)
12
作
业
书面作业 1、简述红细胞的形态、功能及正常值。 2、什么叫血沉?正常值是多少? 3、什么叫贫血?临床可见哪几种类型。
非书面作业 下一节课将要学习白细胞和血小板
预习目标 1、白细胞的形态、数量、分类及功能。 2、血小板的形态、数量、及主要功
13
(三)、学习难点: 红细胞的生理特性、生成与破坏
3
一、红细胞的形态数量及功能
4
一、红细胞的形态数量及功能
1、形态:双凹圆盘状,无细胞核和细胞器。 2、数量: 正常:男性(4、0---5、5)10x1012 个/L
女性(3、5—5、0) 10 x1012 个/L 其中血红蛋白含量为:
男性120~160ɡ/L 女性110~150ɡ/L
易下沉的特性 • 血沉:正常值是男性0~15mm/h
女性0~20mm/h
7
三、红细胞的生成与破坏
• 1、生成条件 (1)、红骨髓造血机能 (2)、造血原料(Fe和蛋白质) (3)、红细胞成熟因子(VB12和叶酸)
8
三、红细胞的生成与破坏
• 2、生成调节
(1)、促红细胞生成素(有肾组织 产 生)
(2)、雄激素(可直接或间接刺激 红骨髓造血)
5
一、红细胞的形态数量及功能
贫血:单位体积内红细胞数量或血红蛋 白含量低于正常值。 3、功能 (1)运输O2和CO2
(2)对酸碱平衡起一定的缓冲作用
6
二、红细胞的生理特性
• 1、渗透脆性 是指红细胞对低渗溶液所表现的抵抗力大小 ( 0、9%NaCI和5%葡萄糖溶液)
• 2、悬浮稳定性 是指红细胞在血浆中能够保持悬浮状态而不
课前回顾
1、血液有哪两部分组成? 2、简述血浆的化学成分及含量
红细胞的生成与破坏
![红细胞的生成与破坏](https://img.taocdn.com/s3/m/00242eafcc17552706220880.png)
高职护理学专业
gp 生理学
红细胞的生成与破坏
思考题
高职护理学专业
生成的原料
• 20~30mg/d •95%来自于铁的再利用 •食物中再吸收Img
•外源性铁多为Fe3+,需要转变成Fe2+才能被吸收
职护理学专业
gp 生理学
红细胞的生成与破坏__成熟因于❷维生素B12职护理学专业
gO 生理学
红细胞的生成与破坏
高职护理学专业
内因于(胃粘膜壁细胞分泌)
+
维生素B12
保护维生素B12不被消化酶破坏 促进维生素B12的吸收
gp 生理学
生成的调节
职护理学专业
gp 生理学
红细胞的生成与破坏
__
|"2]
雄性素
/促进肾脏产生EPO /直接刺激骨髓,促进RBC生成
高职护理学专业
gO 生理学
红细胞的生成与破坏
__
红细胞的破坏、
RBC平均寿命120天,24小时0.8%更新。
血液 红细胞的生成与破坏
蔡智慧生理教研室 深河医学高等专科 学校
红细胞的生成与破坏 '生成的部位、
X____________________________/
胚胎早期:卵黄囊 2-4个月的胚胎:肝、 脾 成人:红骨髓
高职护理学专业
中性位/
甲幼区
郵脓
分叶核
德巴惨造血+细胞
•晩總虹/ 网织红
皿小板
Qr生理学
红细胞破坏的名词解释
![红细胞破坏的名词解释](https://img.taocdn.com/s3/m/885803520a4e767f5acfa1c7aa00b52acfc79c08.png)
红细胞破坏的名词解释红细胞破坏是血液系统中一个重要的生理过程,它指的是红细胞在正常寿命结束或遭受外部因素影响下,失去其完好结构并被分解的过程。
红细胞破坏通常发生在脾脏和肝脏等器官中。
接下来,将从细胞结构、破坏原因和影响等方面来解释这一现象。
1. 细胞结构红细胞是血液中最常见的细胞类型,呈现圆盘状,直径约为7.2微米。
它们的主要成分是血红蛋白,其负责运输氧气到身体各个组织。
红细胞内部富含铁,使它们呈现出鲜红的颜色。
另外,红细胞的薄膜富含蛋白质,起到维持形状和稳定功能的作用。
2. 破坏原因红细胞的破坏可以有多种原因,包括遗传因素、免疫反应和某些疾病的影响。
2.1 遗传因素某些遗传性疾病如镰状细胞贫血可以导致红细胞改变形状,变得容易破坏。
另外,缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的遗传性疾病也会导致红细胞对氧化应激敏感,容易遭受破坏。
2.2 免疫反应有些人的免疫系统会产生对自身红细胞的抗体,形成自身免疫性溶血性贫血。
当这些抗体与红细胞表面的抗原结合时,免疫系统会将其识别为异物并破坏之。
2.3 疾病影响某些疾病或病原体感染也会导致红细胞破坏。
例如,疟疾的寄生虫会感染红细胞并导致其破坏。
同时,各种感染性疾病如细菌感染或病毒感染,也会引发免疫系统的反应,导致红细胞破坏。
3. 影响红细胞破坏会引起一系列的临床问题。
首先,破坏过量的红细胞会导致溶血性贫血,即血液中红细胞的数量不足,无法满足身体对氧气的需要。
其次,当红细胞被分解时,血液中释放出的血红蛋白会被肝脏转化为胆红素,如果肝脏功能受损,则胆红素会积累在体内,导致黄疸。
此外,红细胞破坏还会引发一些其他并发症,如肾功能受损、脾脏肿大和血栓形成等。
红细胞破坏还可以影响孩子的健康,例如,婴儿溶血病即是一种继发于母婴血型不合的疾病。
总结起来,红细胞破坏是一种常见的生理现象,它可以由遗传因素、免疫反应和某些疾病等多种原因引起。
破坏后的红细胞会导致溶血性贫血、黄疸以及其他一系列临床问题。
生理学理论指导:红细胞生成的调节与破坏
![生理学理论指导:红细胞生成的调节与破坏](https://img.taocdn.com/s3/m/3ed38bd02cc58bd63186bdd5.png)
1.红细胞生成所需的原料
蛋白质和铁是合成血红蛋白的基本原料。
维生素B12和叶酸是合成核苷酸的必要辅助因子。
此外,红细胞生成还需要多种氨基酸、维生素B6、B2、C、E和微量元素铜、锰、钴、锌等。
2.红细胞生成的调节
早期祖细胞生长依赖于一种称为爆式促进因子的调节作用。
晚期的红系祖细胞主要由促红细胞生成素(EPO)来调节。
EPO主要由肾组织产生,它调节红细胞生成的反馈环,使血中红细胞数量保持相对稳定。
3.红细胞的玻坏
红细胞在血液中的平均寿命约为120天,当红细胞逐渐衰老时,细胞变形能力减弱而脆性增加,在血流湍急处可因受机械冲击而破损(血管内破坏);红细胞通过微小孔隙也发生困难,因而特别容易被滞留在脾和骨髓中,被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)。
生理学第三章-血液-第三节--红细胞
![生理学第三章-血液-第三节--红细胞](https://img.taocdn.com/s3/m/6d2e06e6a32d7375a41780e5.png)
血沉:单位时间内血细胞下降高度, 称为血沉。
临床意义:病理情况下,如活动性 肺结核、风湿热等疾病时,会出现 血沉加快。
学习完这个知识之后,如果哪天在化 验单中看到了ESR,就要知道它具体是 检查什么的。
3、红细胞的生成与破坏
前提条件 (1)红细胞的生成条件 生成原料
成熟因子
前提条件是红骨髓造血功能正常。
看如下示意图
新、老红细胞哪个的渗透脆性大?
0.9% NaCl 0.65% NaCl 0.42% NaCl 0.35% NaCl
正常
膨胀
部分溶血
完全溶血
说明:红细胞对低渗盐溶液有一定的抵
抗力。这种抵抗力的大小,用渗透脆性
来表示。渗透脆性越大,表示红细胞对
低渗盐溶液抵抗力越小,越容易发生破
(2)红细胞的悬浮稳定性
概念:红细胞在血浆中保持悬浮状态而 不易下沉的特性,称为红细胞的悬浮稳 定性。
临床应用:临床上常用红细胞沉降率,简 称血沉(ESR)来表示。
当红细胞悬浮
稳定性差时就
会发生红细胞
叠连。
红细胞沉降率(ESR)
ESR的测定过程
将抗凝血垂直静置,通常以红细胞 在第一小时末下沉的数值,即血沉 管上部出现的血浆毫 米数,来表示红细胞 的沉降速度。正常 男性为0~15 mm/h, 女性为0~20 mm/h。 正常人 病人
2、红细胞的主要生理特性
(1)、红细胞的渗透脆性。
概念:红细胞的渗透脆性是指红 细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、 破裂的特性。
正常红细胞在0.6%~0.8%的NaCl会 膨胀成球形但并不破裂,在0.42% 的NaCl溶液中,开始有部分红细胞
破裂溶血,在0.35% 的NaCl溶液中 ,全部红细胞破裂溶血。
红细胞破坏速率增加的原因
![红细胞破坏速率增加的原因](https://img.taocdn.com/s3/m/54d98e795b8102d276a20029bd64783e08127d58.png)
红细胞破坏速率增加的原因
红细胞是人体内非常重要的细胞之一,它们携带氧气并将二氧化碳从组织中运输到肺部。
然而,有时红细胞的寿命会缩短,导致它们被破坏的速率增加。
这种情况可能会导致贫血等健康问题。
红细胞破坏速率增加的原因有很多,以下是其中一些常见的原因:
1. 免疫系统问题,自身免疫性溶血性贫血是一种疾病,它会导致免疫系统攻击健康的红细胞,导致它们被破坏。
这种情况下,免疫系统错误地将健康的红细胞识别为外来物质或有害物质,从而引发破坏。
2. 遗传性疾病,一些遗传性疾病,如镰状细胞贫血症和地中海贫血症,会导致红细胞形状异常,使它们更容易被破坏。
3. 感染,某些感染病原体,如疟疾寄生虫,会在红细胞内生长并导致红细胞破裂。
4. 药物或毒素,一些药物或毒素可以导致红细胞膜受损,从而增加它们被破坏的风险。
5. 血液循环问题,一些疾病或情况,如血管狭窄或血栓形成,会导致红细胞在血液循环中受到损害,增加它们被破坏的可能性。
了解红细胞破坏速率增加的原因对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
通过识别并处理这些原因,可以帮助人们维持健康的红细胞水平,从而保持身体的正常功能。
红细胞名词解释
![红细胞名词解释](https://img.taocdn.com/s3/m/a7c741c480c758f5f61fb7360b4c2e3f57272511.png)
红细胞名词解释红细胞是人体内最常见的一种细胞,也是血液中最重要的成分之一。
它的主要功能是携带氧气和二氧化碳,维持人体正常的生理功能。
在本文中,我们将对一些与红细胞相关的名词进行解释,以便更好地了解它们的作用和意义。
1. 血红蛋白血红蛋白是一种含铁的蛋白质,是红细胞中最重要的组成部分。
它的作用是将氧气从肺部运输到全身各个组织和器官,并将二氧化碳从组织和器官运输回肺部排出体外。
血红蛋白的含量和质量对红细胞的功能有着重要的影响,如果血红蛋白含量过低或质量不好,就会影响氧气和二氧化碳的运输效率,导致身体出现各种问题。
2. 红细胞计数红细胞计数是指在一定体积的血液中,红细胞的数量。
正常人的红细胞计数在每立方毫米血液中约为4.5-5.5亿个。
红细胞计数的异常常常与贫血等疾病有关,因此定期检查红细胞计数可以帮助及早发现和治疗这些疾病。
3. 红细胞压积红细胞压积是指血液中红细胞所占的体积比例,通常用百分比表示。
正常人的红细胞压积在40%-50%之间。
红细胞压积的异常也常常与贫血等疾病有关,因此定期检查红细胞压积可以帮助及早发现和治疗这些疾病。
4. 红细胞形态学红细胞形态学是指红细胞的形态和结构特征。
正常的红细胞呈圆形或椭圆形,大小均匀,无明显的异常变形。
红细胞的形态和结构异常常常与贫血等疾病有关,因此定期检查红细胞形态学可以帮助及早发现和治疗这些疾病。
5. 红细胞生成红细胞生成是指人体内红细胞的产生和更新过程。
红细胞的生成主要发生在骨髓和脾脏等器官中,需要一系列的生长因子和营养物质的参与。
红细胞生成的异常常常与贫血等疾病有关,因此了解红细胞生成的过程和机制可以帮助预防和治疗这些疾病。
6. 红细胞寿命红细胞寿命是指红细胞在人体内存在的时间。
正常人的红细胞寿命约为100-120天。
红细胞寿命的缩短或延长都可能导致贫血等疾病的发生,因此了解红细胞寿命的机制和影响因素可以帮助预防和治疗这些疾病。
7. 红细胞破坏红细胞破坏是指红细胞在人体内被破坏和分解的过程。
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红细胞的生成与破坏
红细胞的生成过程
红细胞系发育的过程是从原红细胞开始的。
原红细胞体积大,胞核也大而圆,染色质细粒状,核仁1~3个,胞质呈强碱性。
由原红细胞发育成为早幼红细胞时,核染色质变粗,胞质内开始合成血红蛋白。
早幼红细胞约经四次分裂发育为中幼红细胞。
中幼红细胞胞体较小,核染色质呈粗块状,胞质内血红蛋白渐增多。
中幼红细胞再增殖,分化,发育成为胞体更小、核固缩、胞质内充满血红蛋白的晚幼红细胞。
晚幼红细胞已无分裂能力,它脱去细胞核后就成为网织红细胞,网织红细胞再发育成为成熟红细胞而释放入血液循环。
红细胞生成的调节
组织缺O2是促进红细胞生成的有效刺激。
不论何种原因而引起的组织缺氧,都能促进红骨髓加速生成和释放红细胞。
实验表明,缺O2能促进肾脏产生一种红细胞生成酶,此酶作用于血浆中促红细胞生成素原,使它转化为促红细胞生成素(激素)。
这种激素由血液运送至骨髓,作用于原红细胞膜上的受体,促使这些细胞加速增殖分化并发育为成熟的红细胞,此外,肝细胞和巨噬细胞也可能产生促红细胞生成素。
雄性激素不但能直接刺激骨髓成血组织,加速红细胞生成,而且还能作用于肾脏使红细胞生成酶的活性提高,从而使血液中红细胞数量增多。
这就可能解释成年男性红细胞的数量多于女性的原因。
红细胞的破坏
红细胞因衰老而被破坏,但也可因其他物理的、化学的或其他病理原因而被破坏。
正常时红细胞的更新率每日约为1%,比其他组织为高。
红细胞衰老时,细胞膜的可塑性减小而脆性增加,它可因血流撞击血管壁或因穿过毛细血管被压挤变形而破裂,此时膜内酶活性下降也影响膜的坚固性而导致破裂。
此外,麻醉剂和毒素等也可使红细胞膜的脂质溶解;在免疫过程中,抗体和补体吸附到细胞膜上可使红细胞致敏并产生凝集现象,最终导致细胞破裂。
红细胞破坏后,血管中的中性粒细胞和单核细胞可将其吞噬,也可当血液流经肝和脾脏时,被其中的网状内皮系统的巨噬细胞清除。
红细胞被吞噬后,血红蛋白分解成珠蛋白和血红素,二者均可被摄取回收再利用。
红细胞异常增多与贫血
红细胞不断被破坏,也不断再生成,形成动态平衡,使红细胞数量保持相对稳定。
如生成或与破坏发生异常,即造成红细胞数量过多或过少。
红细胞增多症红细胞数高达6~8百万/mm3,或以上时,称之为红细胞增多症。
例如由于空气中氧含量减少或由于机体运输氧的功能发生障碍,造成组织缺氧,使造血器官活动加强,生成更多的红细胞。
它也可以由于造血器官过多增生或癌发而造成。
红细胞数量增多可使血液粘滞度增加,使微血管易于阻塞,循环阻力加大,心脏负担加重。
贫血外周血液中血红蛋白量或红细胞计数低于正常值,均称为贫血。
它的发生可以由于①生成原料缺乏:最常见的为缺乏Fe2+时,为缺铁性贫血;其次是缺乏VB12、叶酸等促使红细胞分化和成熟的物质,为恶性贫血。
②造血器官功能障碍:某些化学毒物或X、γ射线的
辐射作用,破坏了造血器官的功能,为再生障碍性贫血。
③红细胞破坏增加:某些病原虫或药物等因素使红细胞破坏增加而造成贫血。
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18.红细胞生成与破坏的过程?
丛书总编:陈晓红刘振华王羽分册主编:许素菊杨育梅陈兴红细胞和白细胞一样,均来自骨髓中的造血干细胞,经红系祖细胞→原始红细胞→早幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞阶段发展成成熟红细胞,然后进入血管内发挥其功能。
发展早期,自干细胞至中幼红细胞阶段,细胞分裂增殖迅速,一个干细胞可生成16个红细胞;发展后期,自晚幼红至成熟红细胞阶段细胞不再分裂,红细胞继续生长直至成熟。
在分裂、分化过程中,幼红细胞体积、胞核由大变小,细胞核固缩、破碎、直至消失。
胞浆由含兰色的脱氧核糖核酸(RNA),随细胞的发育成熟逐渐减少,变成含红色血红蛋白的成熟细胞。
(1)红细胞生成过程中的重要因素:①骨髓干细胞。
多能干细胞转变成红系前体细胞后,红系前体细胞(BFU-E)能进行爆发式复制,成熟后转变为定向干细胞(CFU-E),CFU-E 含有许多红细胞生成素(EPO),有助于红细胞生长和成熟。
②维生素B12、叶酸盐。
为细胞成熟所必需,任何一种的缺乏或不足都会影响DNA的合成,导致细胞成熟障碍。
③红细胞生成素(EPO)。
成年人大部分的EPO由肾皮质间质细胞生成,缺氧时,肾脏反应性地生成红细胞生成素,促进早期细胞的分裂和分化。
④血红蛋白。
红细胞的主要成分是血红蛋白,约占红细胞蛋白的95%以上。
红细胞的运输功能及缓冲酸碱平衡的功能都是通过血红蛋白实现的。
铁、原卟啉和珠蛋白是合成血红蛋白的主要物质。
(2)红细胞的破坏过程:红细胞平均寿命约120天,逐渐衰老的红细胞随着细胞内酶活性的减低,细胞膜脂质成分的改变,使细胞膜功能受到影响,变形性降低、脆性增加,难以通过脾脏的狭窄腔隙,被脾脏“扣留”、破坏、并被巨噬细胞吞噬。
研究表明,每天循环血中的红细胞数约有1%被吞噬(约等于2400亿红细胞,600克血红蛋白),相当于40~50毫升血液。
又有相同数量的红细胞和血红蛋白生成,使血液中的红细胞和血红蛋白保持着平恒,以维持机体的正常功能。