脑梗死急性期治疗课件
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急性脑梗死rtPA溶栓治疗ppt课件
ECASS(欧洲) ECASS II(欧洲/大洋洲) ATLANTIS
Review of Thrombolysis for AIS
ECASS III
EPITHET
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008
• 当脑血流量低于10或12ml/100g/min时， ATP合成终止，离子泵衰竭，脑细胞发生坏 死
4
缺血半暗带：可逆性损害
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后１ h
半暗带 核
5
缺血半暗带：动态变化
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后3h
半暗带 核
6
缺血半暗带：消失殆尽
缺血与时间的关系 时间流逝
起病后6h
29 29
NINDS卒中治疗基准（ benchmarks ）
30
• 1.确定患者的病情是否缺血性卒中； 适
2.评估是否需要紧急溶栓治疗；
应
3. 明确是否存在急性的内科或神经科方面证
的卒中并发症；
禁
4. 推断本次卒中的血管分布区和可能的病忌证
因和病理生理。
31 31
起病时间判定
1.对考虑要溶栓的患者，病史非常重要，尤其是起 病时间； 2.起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准， 所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症 状开始休息时； 3.如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病 时间应从症状首发开始算； 4.如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有 第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。
血压管理
• 溶栓患者血压管理的具体要求 有: • 高血压史者应将血压维持于160~180/ 100~105
急性脑梗死教学ppt课件
急性脑梗死教学PPT课件
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因，急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制，如戒烟、控制血压、控制血糖等，降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素，降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变，以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关， 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等，导致血管阻塞 ，引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等，严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平，减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出，恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死的治疗 • 急性脑梗死的预防与康复 • 急性脑梗死与并发症 • 急性脑梗死的研究进展
01 急性脑梗死概述
定义与分类
定义
急性脑梗死是由于脑部血管阻塞 导致脑组织缺血、缺氧而引起的 神经功能缺损综合征。
分类
根据发病机制和病因，急性脑梗 死可分为动脉粥样硬化性脑梗死 、心源性脑梗死、腔隙性脑梗死 等。
其他治疗方式
康复治疗
通过物理疗法、作业疗法等手段，促进患者肢体功能、语言能力等方面的恢复。
预防措施
针对患者的危险因素进行控制，如戒烟、控制血压、控制血糖等，降低脑梗死的 复发风险。
03 急性脑梗死的预防与康复
预防措施
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病、高血 脂等危险因素，降低脑梗死的发
生风险。
病因与病理机制
病因
急性脑梗死的常见病因包括动脉粥样 硬化、高血压、糖尿病、高血脂等血 管病变，以及心脏疾病、血液异常等 。
病理ห้องสมุดไป่ตู้制
急性脑梗死的发生与多种因素有关， 如动脉粥样硬化斑块脱落、血栓形成 、血流动力学改变等，导致血管阻塞 ，引起脑组织缺血坏死。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性脑梗死患者可能出现的症状包括偏瘫、失语、感觉障碍、意识障碍等，严 重时可危及生命。
降脂药物
降低血脂水平，减少动脉 粥样硬化和血栓形成的风 险。常用药物包括他汀类 药物。
手术治疗
机械取栓
通过手术将血栓从血管中 取出，恢复脑部血流。适 用于大血管阻塞的患者。
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的 粥样硬化斑块，改善脑部 供血。适用于颈动脉狭窄 严重的患者。
急性脑梗死的治疗PPT课件
起效，5-7天达到稳态。
加拿大、美国的研究（CATS）表明，在预防TIA、
第二阶段（6h内 随机、双盲、安慰剂对照、多中心）：
完成511例，三组分别为150万uUK155例，100万Uuk162例，安慰剂 148例，三组的病情具备可比性。结果如下： Ⅰ、 神经功能缺损积分的改善 溶栓组与安慰剂组比较 7天 P=0.03（有显著差异），90天3h 150 万 100万 uP＜0.05 6h仅150万uP＜0.05 150万u与100万u比较 无显著差异 3h内溶栓效果明显好于3-6h。 90天 完全恢复（0-1） 150万u 47.10% 100万u 43.83% 安慰剂 37.84%
动脉组：
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管，微导管穿过血栓，以少量 溶栓药送至血栓末端，然后撤管到血栓内部给药溶栓，并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间 30-120 分钟，尿激酶用 量5-25万单位。一份174例的报告，经血管造影证实39%（67例）完 全再通，部分再通 36%（62 例），总再通率 74%，明显高于静脉组 。动脉介入溶栓用药量小，脑出血少。一份469例报告，20例发生症 状性脑出血，发生率4%，明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅 内动脉血栓、 SAH 、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位 血肿等，总计在5%左右。椎-基动脉梗死，病情重病死率高，约1/3 死亡，静脉溶栓效果不好，可试行动脉介入溶栓。
Ⅱ
Ⅲ
死亡 45例 症状性脑出血6例 150万u 4例（2.58%） 100万u2例（1.58%） 安慰剂 0例 其他 大块脑梗死 17例 出血性梗死 30例 150万u14例 100万u 9例 安慰剂 7例 全身出血 重度 1例 轻度 56例（11.0%）
加拿大、美国的研究（CATS）表明，在预防TIA、
第二阶段（6h内 随机、双盲、安慰剂对照、多中心）：
完成511例，三组分别为150万uUK155例，100万Uuk162例，安慰剂 148例，三组的病情具备可比性。结果如下： Ⅰ、 神经功能缺损积分的改善 溶栓组与安慰剂组比较 7天 P=0.03（有显著差异），90天3h 150 万 100万 uP＜0.05 6h仅150万uP＜0.05 150万u与100万u比较 无显著差异 3h内溶栓效果明显好于3-6h。 90天 完全恢复（0-1） 150万u 47.10% 100万u 43.83% 安慰剂 37.84%
动脉组：
动脉溶栓尚无随机对照大样本资料。溶栓药为尿激酶、rt-PA和 链激酶。治疗窗6小时。经皮股动脉插管，微导管穿过血栓，以少量 溶栓药送至血栓末端，然后撤管到血栓内部给药溶栓，并观察血管 是否开通。如再梗塞可继续给药。溶栓时间 30-120 分钟，尿激酶用 量5-25万单位。一份174例的报告，经血管造影证实39%（67例）完 全再通，部分再通 36%（62 例），总再通率 74%，明显高于静脉组 。动脉介入溶栓用药量小，脑出血少。一份469例报告，20例发生症 状性脑出血，发生率4%，明显低于静脉组。动脉溶栓的并发症有颅 内动脉血栓、 SAH 、动脉穿破、继发血栓、出血性梗死、穿刺部位 血肿等，总计在5%左右。椎-基动脉梗死，病情重病死率高，约1/3 死亡，静脉溶栓效果不好，可试行动脉介入溶栓。
Ⅱ
Ⅲ
死亡 45例 症状性脑出血6例 150万u 4例（2.58%） 100万u2例（1.58%） 安慰剂 0例 其他 大块脑梗死 17例 出血性梗死 30例 150万u14例 100万u 9例 安慰剂 7例 全身出血 重度 1例 轻度 56例（11.0%）
脑梗死急性期治疗PPT课件
2.避免有害刺激，减轻疼痛，降低体温
3.出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持血浆渗透 压300-320mmol/L。不主张应用地塞米松及其它类 固醇类激素治疗卒中后脑水肿。
4.低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度5.降至3233℃时无不良反应，且死亡率下降
二.外科治疗
1.外科治疗颅内高压，可降低死亡率，且不增加致残 率。
TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以 第二次出现症状时间作为发病时间。
1。发病6小时内； 2。头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶者； 3。年龄在18岁以上，75岁以下； 4。近3个月来未作过大手术者，无消化道及其他 出血性疾病史； 5。血压在185/110mmHg以下，血糖正常；
6。血小板计数100×10的9次方/L以上 ；
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指 局部脑组织因血液循环障
碍，缺血、缺氧而发生的 软化坏死。
脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化治疗的原则, 需对因施治.
脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 1：脑血栓形成 2：腔隙性梗死 3：脑栓塞 4：多发性脑梗塞 5：TIA发作
血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变 是引起脑梗死的主要原因。
灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检 出。
* 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一 些轻微的改变 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影 像等。
脑梗死的治疗不能一概而论， 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发
病时间来选择针对性强的治疗方案。
在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改 善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。
2:心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105100mmHg）无特殊情况不必积极处理较高的血 压
3.出现脑水肿体征症状时应脱水治疗，保持血浆渗透 压300-320mmol/L。不主张应用地塞米松及其它类 固醇类激素治疗卒中后脑水肿。
4.低温疗法，冰袋，冰帽，研究证明闹温度5.降至3233℃时无不良反应，且死亡率下降
二.外科治疗
1.外科治疗颅内高压，可降低死亡率，且不增加致残 率。
TIA发作症状完全缓解又再次出现症状，以 第二次出现症状时间作为发病时间。
1。发病6小时内； 2。头颅CT未见脑出血和明确脑梗死病灶者； 3。年龄在18岁以上，75岁以下； 4。近3个月来未作过大手术者，无消化道及其他 出血性疾病史； 5。血压在185/110mmHg以下，血糖正常；
6。血小板计数100×10的9次方/L以上 ；
脑梗死：又称缺血性脑卒中，是指 局部脑组织因血液循环障
碍，缺血、缺氧而发生的 软化坏死。
脑梗死是一组疾病的总称，需遵循个体化治疗的原则, 需对因施治.
脑梗的分类：脑梗塞的临床常见类型 1：脑血栓形成 2：腔隙性梗死 3：脑栓塞 4：多发性脑梗塞 5：TIA发作
血管壁病变、血液成分病变和血液动力学改变 是引起脑梗死的主要原因。
灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检 出。
* 在超早期阶段(发病6小时内)，CT可以发现一 些轻微的改变 2.磁共振(MRI) 、经颅多普勒超声(TCD) 、血管影 像等。
脑梗死的治疗不能一概而论， 应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发
病时间来选择针对性强的治疗方案。
在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改 善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。
2:心脏监护和血压管理（180-160mmHg/105100mmHg）无特殊情况不必积极处理较高的血 压
急性脑梗死的诊断和治疗ppt课件
症状性出血转化：停用抗栓（抗血小板、抗 凝）治疗等致出血药物(I级推荐，C级证 据）；与抗凝和溶栓相关的出血处理等可 参见脑出血指南。
何时开始抗凝和抗血小板治疗：对需要抗栓 治疗的患者，可于症状性出血转化病情稳 定后10d-数周后开始抗栓治疗；对于再发血 栓风险相对较低或全身情况较差者，可用 抗血小板药物代替华法林
+ ☞ 应进行血液学、凝血功能和生化检查（I 级推荐）。
+ ☞ 所有脑卒中患者应进行心电图检查（I级 推荐），有条件时应持续心电监测（II级推 荐）。
+ ☞ 用神经功能缺损量表评估病情程度（II级 推荐）。
+ ☞ 应进行血管病变检查（II级推荐），但在 起病早期，应尽量避免因此类检查而延误 溶栓时机。
高压氧和亚低温的疗效和安全性还需开展高 质量的随机对
照试验证实。
中成药和针刺治疗
根据具体情况结合患者意愿选用针刺（II级推 荐，B级证据）或中成药治疗（III级推荐，C
级证据）。
1、脑水肿与颅内压增高 2、梗死后出血(出血转化） 3、癫痫 4、吞咽困难 5、排尿障碍与尿路感染 6、深静脉血栓形成和肺栓塞
2023最新整理收集 do
something
一、评估与诊断 二、一般处理
呼吸与吸氧、心脏监测与心脏病变处理、体温控 制、血压控制、血糖
三、特异性治疗
改善脑血循环、神经保护、其他疗法、中医中药
+ ☞ 对所有疑似脑卒中患者应进行头颅平扫 CT/MRI检查（I级推荐）。
+ ☞ 在溶栓等治疗前，应进行头颅平扫 CT/MRI检查，排除颅内出血（I级推荐）。
或注射治疗。目标是达到正常血糖。
正常经口进食者无需额外补充营养。 不能正常经口进食者可鼻饲，持续时间长者
急性脑梗死教学ppt课件
抗凝治疗主要用于预防血栓形成，可用于急性脑梗死患者的治疗，但需注意可能 增加出血风险。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
CATALOGUE
急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
急性脑梗死教学ppt 课件
目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
CATALOGUE
急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
详细描述
抗凝药物如华法林、肝素等，可以抑制凝血系统，预防血栓形成。对于急性脑梗 死患者，抗凝治疗可以预防血栓形成，改善预后。但需注意，抗凝药物可能会增 加出血风险，应在医生指导下使用。
脑保护治疗
总结词
脑保护治疗是一种旨在保护脑细胞、减轻脑损伤的治疗方法。
04
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急性脑梗死预防与护理
预防原则与措施
健康饮食
保持均衡的饮食，减少高脂肪、高胆 固醇和高盐的食物摄入，增加蔬菜、 水果和全谷物的摄入。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病、高血脂等慢性 疾病，定期进行体检和随访。
戒烟限酒
戒烟和限制酒精摄入可以降低血管疾 病的风险。
适量运动
适量的有氧运动可以帮助提高心肺功 能，增强身体的抵抗力。
血流动力学改变的原因
血流动力学改变的原因包括血管狭窄、血流速度减慢、血栓形成等 。
血流动力学改变的影响
血流动力学改变可导致脑组织缺血、缺氧，引起一系列神经功能缺 损症状，如偏瘫、失语、意识障碍等。
脑缺血缺氧与再灌注损伤
脑缺血缺氧
急性脑梗死时，脑血管闭塞导 致脑组织缺血缺氧，引起脑细 胞代谢障碍，导致脑组织软化
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目录
• 急性脑梗死概述 • 急性脑梗死病理生理机制 • 急性脑梗死治疗原则 • 急性脑梗死预防与护理 • 急性脑梗死病例分享与讨论
01
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急性脑梗死概述
定义与病因
定义
急性脑梗死是指由于脑部血管突 然堵塞，导致脑组织缺血、缺氧 而引起的脑组织坏死。
病因
主要病因包括高血压、高血脂、 糖尿病、冠心病、肥胖、吸烟等 血管慢性损害因素，以及房颤、 心脏瓣膜病等心源性栓子因素。
急性脑梗死ppt课件
2002年27届(Stroke)会议
(新增脑血管疾病的危险因素)
3.家庭生活满意度和经济状况: Tanne 等研究指出; 随着家庭生活满意度 和经济状况越好,死亡率越低
4.教育水平：Tanne等利用22392名参 与者随访15年发现接受教育少于年 者与接受大学教育者相比; 发生致 死性缺血性脑卒中的相对危险性为 1.5
ADP 活化
TxA2 合 成
胶原 凝血酶
TxA2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血小板激活通道
血栓素
血小板
纤维蛋白结合位点
纤维蛋白原
血小板激活
8
ADP受体激活的作用
腺苷酸环 AC 化酶活性下调
ADP
P2
ADP 结合到其受体上
Ca2+
细胞内贮存 的钙离子释放
构象改变， 激活受体
纤维蛋白原结 合到其受体上
9A
血小板的粘附和激活
血小板粘附于损伤 血流中的正常血小板 的内皮表面并被激活
脑血管疾病的危险因素
（一）年龄：
随着年龄的增长，卒中的发病率与死亡率 呈指数增加。年龄每增加5岁，死亡率增加1倍。
75%
25%
70岁以上 70岁以下
死亡患者年龄组分布
53%
42% 5%
44岁以下 45-64岁 》=65岁
首次发生卒中患者年龄卒分布
脑血管疾病的危险因素
（二）、性别：
死亡率：女：男为 1：1.1 发病率：女：男为 1：11—1.8
血栓栓子
3
粘附的血小板
5
抗血小板治疗的药物
① 阻碍TxA2的释放 Aspirin ② ADP受体拮抗剂 Ticlopidire
（Ticlid） 和 opidogrel(Plarix) ③ 阻断凝血酶途径 Hirudin ④ 血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗
急性脑梗死ppt课件
1.临床定位： 右侧半卵圆区—— 依据：构音障碍，不完性左侧偏瘫（构音欠清、
左侧鼻唇沟浅、伸舌偏左，左侧肢体肌张力增高，左侧上肢 近端肌力3级，远端肌力2级，左侧下肢肌力3级，左侧肢体腱 反射（+++），左侧病理反射（+）。 ）。 2.影像学定位：
右侧额叶、顶叶、枕叶及侧脑室体旁—— 依据：颅脑MRI平扫+DWI：右侧额叶、顶叶、枕
• 加强护理，预防坠床、跌倒等意外发生，
预防相关并发症。
• 监测生命体征，重点监测血压变化，避免血压过低。
主任查房——本例患者治疗
• 静脉或动脉溶栓治疗： 溶栓适应证：明确。 溶栓禁忌证：明确（发病后4天入我院，已错过溶
栓窗口期，故溶栓禁忌证明确。） 综合适应证及禁忌证，本例患者目前不适合溶栓。
主任查房——本例患者治疗
主治医师汇报病情——辅助检查（1）
• 心电图：正常。 • 心脏彩超：左室舒张功能减低，彩色血流示：主动脉瓣及三
尖瓣少量反流。 • 颈动脉彩超：双侧颈总动脉及颈内动脉内膜增厚并斑块（硬
斑）形成；右侧锁骨下动脉起始处斑块形成；右侧颈总动脉 中度狭窄（52%）；右侧颈外动脉中度狭窄（59%）。
主治医师汇报病情——辅助检查（2）
• 脑栓塞：患者既往无心脏瓣膜病、心房纤颤等栓子来源性疾 病史，心电图正常，心脏彩超未发现心脏附壁血栓，目前考 虑可排除。
• 颅内转移瘤：患者影像学提示右侧大脑多发病灶，应与颅内 转移瘤鉴别。因患者既往无肿瘤病史，目前未发现原发性肿 瘤病灶，影像学检查未见病灶周围有水肿带，故考虑可排除。
入院给予治疗
• 血管内检查及治疗： DSA适应证：1.急性缺血性脑卒中；2）颈动脉彩超提
示：右侧颈总动脉中度狭窄（52%）；右侧颈外动脉中度狭窄 （59%）
左侧鼻唇沟浅、伸舌偏左，左侧肢体肌张力增高，左侧上肢 近端肌力3级，远端肌力2级，左侧下肢肌力3级，左侧肢体腱 反射（+++），左侧病理反射（+）。 ）。 2.影像学定位：
右侧额叶、顶叶、枕叶及侧脑室体旁—— 依据：颅脑MRI平扫+DWI：右侧额叶、顶叶、枕
• 加强护理，预防坠床、跌倒等意外发生，
预防相关并发症。
• 监测生命体征，重点监测血压变化，避免血压过低。
主任查房——本例患者治疗
• 静脉或动脉溶栓治疗： 溶栓适应证：明确。 溶栓禁忌证：明确（发病后4天入我院，已错过溶
栓窗口期，故溶栓禁忌证明确。） 综合适应证及禁忌证，本例患者目前不适合溶栓。
主任查房——本例患者治疗
主治医师汇报病情——辅助检查（1）
• 心电图：正常。 • 心脏彩超：左室舒张功能减低，彩色血流示：主动脉瓣及三
尖瓣少量反流。 • 颈动脉彩超：双侧颈总动脉及颈内动脉内膜增厚并斑块（硬
斑）形成；右侧锁骨下动脉起始处斑块形成；右侧颈总动脉 中度狭窄（52%）；右侧颈外动脉中度狭窄（59%）。
主治医师汇报病情——辅助检查（2）
• 脑栓塞：患者既往无心脏瓣膜病、心房纤颤等栓子来源性疾 病史，心电图正常，心脏彩超未发现心脏附壁血栓，目前考 虑可排除。
• 颅内转移瘤：患者影像学提示右侧大脑多发病灶，应与颅内 转移瘤鉴别。因患者既往无肿瘤病史，目前未发现原发性肿 瘤病灶，影像学检查未见病灶周围有水肿带，故考虑可排除。
入院给予治疗
• 血管内检查及治疗： DSA适应证：1.急性缺血性脑卒中；2）颈动脉彩超提
示：右侧颈总动脉中度狭窄（52%）；右侧颈外动脉中度狭窄 （59%）