冠心病的影像学检查方法教学课件

冠心病的影像学检查方法教学课件冠心病前面观后面观冠心病定义发病原因发病机制分型解剖影像学检查方法冠心病定义：
冠心病(coronaryheart disease，CHD)是指冠状动脉及其分支粥样硬化，使血管管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死性损害的心脏病。

临床发生的冠状动脉事件90％由冠状动脉粥样硬化引起，5％-10％由单纯冠状动脉痉挛引起。

我们只讨论冠状动脉粥样硬化，故以下容中的CHD实际上是冠状动脉粥样硬化性脏病的简称。

动脉粥样硬化是CHD的基本病变. 动脉粥样硬化（Catherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种。

各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。

动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块, 并有动脉中层的逐渐退变，由于在动脉膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。

继发性病变有斑块出血、斑块破裂及局部血栓形成，称为粥样硬化-血栓形成。

动脉粥样硬化的发病机制对本病发病机制，曾有多种学说从
不同角度来阐述。

包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。

今年多学者支持皮损伤反应学说。

认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。

单核细胞黏附在皮细胞上的数量增多，并从皮细胞之间移入膜下成为巨噬細胞，通过清道夫受体吞噬低密度脂蛋白（ox LDL）,转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。

在细胞因子的作用下，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块动脉粥样硬化的发病机制在血流动力学发生变化的情况下，如血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化等，使动脉膜皮细胞间的连续性中断，皮细胞回缩，从而暴露膜下的组织。

此时血小板活化因子（PAF)激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于膜上，形成附壁血栓。

血小板可释出许多细胞因子。

这些因子进入动脉壁，也对促发粥样硬化病变平滑肌细胞增生起重要作用。

冠心病病因年龄、性别：
多见于40岁以上中老年人，49岁以后进展较快。

男女相比，女性发病率较低，但在更年期后发病率增加。

血脂异常：
脂质代异常是最重要的危险因素。

在临床中，总胆固醇TC和低密度脂蛋白LDL增高最受关注。

高血压：
60%-70%是冠脉硬化患者患有高血压，高血压患者患本病叫血压正常高3-4倍。

吸烟：
可使本病的发病率和病死率增高2-6倍，且与每日的吸烟支数成正比。

糖尿病和糖耐量异常：
发病率较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速。

肥胖：
体重指数BMI=体重（kg）/身高（m）2 ，一般以20-24为正常围。

感从事体力劳动少，脑力劳动多，脑力活动紧，经常有工作紧迫感西方的饮食习惯（长进食较高热量、含较多动物性脂肪、胆固醇和盐的食物）遗传因素：
家族中有年龄在50岁是患者病者，起近亲得病的机会可5倍于这种情况的家族；常染色体显性遗传所致的家族性高血脂症。

性情急躁、好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A 型性格的者冠心病多发＞40岁，男＞女，脑力劳动较多。

美国占人口死亡之数1/3-1/2，占心脏病死亡之数50-75%。

我国约占死亡人数10-20%，心脏病人近年增高趋势。

斑块的形成及进展一、无症状冠心病（隐匿性冠心病）：
无症状、静息或负荷试验后有缺血，心电图改变。

二、心绞痛型冠心病：
发作性胸骨疼痛，一次性心肌供血不足。

三、心肌梗死型冠心病：
冠状动脉闭塞，心肌缺血，坏死。

冠心病的分型四、缺血性心肌病型冠心病：
心肌增大，心力衰竭和心律失常。

心肌纤维化引起,临床表现与原发扩型心肌病类似。

五、猝死型冠心病：
因原发性心脏骤停而猝死，缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失律。

*急性冠状动脉综合征：
粥样斑块破裂，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全闭塞所致。

其临床表现为不稳定型心绞痛，急性心肌梗塞或心源性猝死等，约占冠心病的30%。

冠心病常用影像学检查方法冠状动脉造影CAG（金标准）血管超声IVUS（行已经认为其取代冠脉造影成为金标准）冠脉动脉CT造影检查，后面简称冠脉CTA（银标准）单光子发射型断层显像（SPECT）根据美国心脏协会(AHA)的分类指南冠状动脉分段正常冠状动脉的分段1-右冠状动脉近段2-右冠状动脉中段3-右冠状动脉远段4-后降支5-左主干6-前降支近段7-前降支中段
8-前降支远段9-第一对角支10-第二对角支11-回旋支近段12-钝缘支13-回旋支远段14-后侧支15-后降支冠脉造影冠脉造影CAG 据美国心脏协会(AHA)的分类指南，冠心病定义为：
经冠状动脉造影(CAG) 检查证实至少一支冠状动脉血管径狭窄50 ％。

血管超声Intravascular ultrasound IVUS 血管超声（IVUS）血管超声（Intravascular ultrasound，IVUS）是将无创性的超声技术和有创性的心导管技术相结合，对心血管病变进行诊断的一种方法。

IVUS分辩率高，不仅能判断管腔的狭窄程度，而且还能清晰的显示血管壁结构及其斑块性质，已被行公认为诊断冠脉粥样硬化的金标准IVUS 通过心导管将微型化的超声探头插入心血管腔进行探测，再经电子成像系统显示心血管断面的形态和血流图形，可提供血管的横截面图象。

不仅可以了解管腔的形态，还能直接显示管壁的结构，了解管壁病变的性质，被认为是血管检查的新的金标准。

IVUS 成像原理高频超声从血管壁反射回来并返回系统系统电路处理后形成图像正常血管IVUS图像：
致密回声的膜，低回声中膜和致密回声的外膜中膜膜超声探头外膜冠状动脉IVUS在冠心病中的应用IVUS 对易损斑块的识别IVUS对冠心病诊断临界病变的诊断价值在冠状动脉介入治疗中的应用易损斑块易损斑块又称为不稳定斑块，
易于发生血栓，可迅速进展为急性心血管事件，导致急性冠脉综合征，其特征有：
较大的脂质池、薄的纤维帽、斑块的破裂、斑块出血、炎细胞的浸润等易损斑块Vulnerable Plaque Fibrous Cap Lipid Core 冠状动脉IVUS在冠心病中的应用IVUS对易损斑块的识别IVUS 对冠心病诊断临界病变的诊断价值在冠状动脉介入治疗中的应用IVUS 对冠状动脉病变的诊断作用对病变性质的确定斑块性质：
软斑块，纤维斑块，钙化斑块特殊病变：
血栓、斑块破裂、动脉夹层等对病变的定量分析斑块面积= = 外弹力膜面积－管腔面积，斑块负荷= =斑块面/ / 外弹力膜面积100 ％血管超声的斑块分类软斑块（脂质斑块）纤维斑块钙化斑块混合斑块斑块的回声性质纤维斑块：中等回声富含脂质斑块：
低回声声钙化病变：
声影影软斑块斑块的主要成分回声低于血管外膜回声，超声显示为低回声区域或无回声区域。

纤维斑块斑块的主要成分回声接近于或者等同于血管外膜回声，回声信号介于软斑块和钙化斑块之间。

钙化斑块斑块有强于血管外膜的回声且后面伴有声影，视为钙化，测量钙化最大角度，若钙化围＞90，则为钙化斑块。

血管超声显示的钙化斑块的影像表现：
显示血管超声的断层成像的原理，以及钙化和斑块分布的对应标记（A）；钙化病变其超声影像，靠近管腔面，呈像较亮，而钙化的后部则因为超声能量被遮挡，无超声影像呈现（B）血管超声显示的表浅钙化：
钙化影像更靠近血管膜。

血管超声显示的深层钙化影像：
钙化影像更靠近外弹力膜（EEM）。

Ⅳ度钙化：
近乎360弧度围的钙化影像：
其表面呈像较亮，其后的超声能量被完全遮挡而呈黑色影像。

混合斑块斑块成分有多种回声，难于确定主要为哪种类型，则定义为混合斑块。

坏死核心纤维帽钙钙化化病病变变典型的表现为纤维帽出现破口，斑块部见到血流灌注斑块破裂血栓在超声上显示为管腔团状物，分层、分叶，相对为低回声区域动脉夹层动脉夹层冠状动脉IVUS在冠心病中的应用IVUS对易损斑块的识别IVUS对冠心病诊断临界病变的诊断价值在冠状动脉介入治疗中的应用临界病变的诊断价值定性分析斑块性质稳定且狭窄程度没有造成病变远端血动学障碍，不宜介入不稳定斑块导致临床症状，早期干预定量分析：对病变进行更精确的测量左主干病变：
最小管腔面积 6.0mm 2 2 或面积狭窄率50% 非左主干病变：
最小管腔面积 4.0mm 2 2 或面积狭窄率60% 应当进行介入治疗冠脉造影的不确定病变左前降支远端的脂质斑块冠造正常而IVUS 有血管狭窄伴钙化斑块CAG ：前降支近端不确定病变IVUS: 前降支近端严重狭窄病变冠脉CTA 冠脉CTA 冠脉造影对狭窄病变显示直观，但是对于引起狭窄的斑块结构不能显示，而且它是一种具有潜在严重并发症的有创检查，操作复杂，费用较高，不能广泛应用。

不管冠脉造影还是血管超声是冠心病检查的诊断金标准，它们都是有创检查，对冠心病患者本身就是一个刺激，易导致不稳定斑块破裂、出血等并发症，导致心肌供血不足，引起一系列临床症状。

冠脉CTA是一种无创、操作简单冠状动脉成像方法，它可清晰显示冠状动脉主干及其主要分支，能准确的评估管腔狭窄程度，足以评价直径超过1.5mm 以上的冠状动脉有无狭窄；对管壁斑块主要成分及其冠脉CTA 稳定性做出较好的判断，其准确性可以与CAG及IVUS媲美，且没有创伤，重复性好，能为临床早期干预、选择冠脉病变治疗手段及预后评价提供可靠依据，是评价冠脉病变重要的诊断与筛选方法。

对减少急性冠脉事件，提高冠心病生活质量、减少冠心病死亡率有重要的临床价值。

同时，我们认为冠状动脉CTA 一般作为冠状动脉病变高危人群
筛查的首选方法。

特别是随着近年来CT的迅猛发展，使得冠脉成像时间显著缩短，图像质量明显提高。

冠脉CTA已经成为临床首选冠心病辅助诊断的无创性检查。

冠脉CTA 通过测定斑块的密度,将粥样硬化斑块分为软斑块、纤维斑块及钙化斑块：
CT值分别为50,50-120 和120Hu，3组斑块类型间平均CT值无重叠。

冠脉钙化冠状动脉钙化（CAC）是冠状动脉粥样硬化的标志和早期征象之一。

CAC的测量可以定量反映冠状动脉粥样斑块的严重程度。

CAC现已广泛应用于评价斑块负荷和预测冠脉事件的风险，有些研究还利用CAC测量检测斑块的进展。

冠脉钙化CAC 钙化评分一般采用Agaston 法(将至少2个相邻像素90Hu的病灶定义为冠脉钙化)，CT阈值为90 Hu，向上每100 Hu为一段，将钙化灶按密度值高低分4级计为14分分。

另外一种是容积度积分法：
Brodeick等用公式F=(D/100)-0.5来计算(D为钙化灶CT值，F 为加权因子)，将加权因子F乘以钙化灶面积。

并与连续多层面数值相加即得到冠脉钙化积分.（这些都可经钙化积分软件直接计算得出）现在的冠脉CTA扫描分为，前瞻性心电触发序列扫描和回顾性心电门控螺旋扫描，一般来说大多采用后
者；并且回顾性心电门控MSCT增强扫描能显示心脏在完整心动周期的情况，这使MSCT冠脉成像所得的三维容积数据可同时用于计算各种心功能参数，如舒末容积(EDV), 收缩末容积(ESV)、每搏量(SV)和射血分数(RF)等,为患者提供更多诊断和判断预后的资料,而不必增加额外的扫描。

冠状动脉粥样硬化的负荷使用冠脉CTA评估冠状动脉粥样硬化的负荷, 使用Total Plaque Score (TPS), Segment Stenosis Score (SSS)两种评分系统，定量评估粥样硬化斑块的负荷。

TPS 评分系统：
将冠状动脉按标准分为15个节段，评估每个节段是否存在斑块，若有斑块则记一分，不考虑冠脉狭窄程度，将每个节段得分相加得到总分为0～15 ，根据随访研究结果，将得分＞5分者归为高危个体，5为低危个体。

SSS 评分系统：
将冠状动脉按标准分为15个节段，评估每个节段斑块的狭窄程度，无狭窄为0分，狭窄程度＜50%为1分, 狭窄程度50% ～69%为2分, 狭窄程度70%为3分，将每个节段得分相加得到总分为0～48分，根据随访资料结果，＞5分则为高危个体，5为低危个体。

PA LAA SVC PA LAA SVC PV PV PV PV D. Aorta D. Aorta A. Aorta A. Aorta 横断位图像心脏解剖A. Aorta PA SVC SVC LAA PA D. Aorta D. Aorta A. Aorta PV PV PV PV LAA 横断位图像心脏解剖LMA LMA LAD A. Aorta A. Aorta D. Aorta D. Aorta
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主要看左心室下壁、后壁，由右冠状动脉还是回旋支供血均衡型左右心室膈面的血液分别有左右冠状动脉供应，互不越过十字交叉，右侧冠状动脉远段在后室间沟延续为后降支而终止。

国人中该型占28.7％。

页脚
右侧优势型右侧冠状动脉远段跨越十字交叉后继续走行于左房室沟，依次发出右室后支，后降支，左室后支，左室膈面由右侧冠状动脉供血。

国人中右侧优势型占65.8％。

当其分出来的左室后支数目多于三支时称为超右优势型，占5％。

左侧优势型回旋支越过十字交叉后继续走行于右房室沟，终止于右房室沟，依次发出左室后支，后降支和右室后支，左右心室膈面均由回旋支供血。

国人中该型占5.5％。

冠状动脉循环的类型右侧优势型均衡型左侧优势型. 正常冠状动脉CTA 图像右冠优势型左冠优势型冠脉CTA的优点无创性检查可以诊断冠脉软斑块对冠脉钙化病变感性较高冠脉CTA 对心肌桥和冠脉开口异常的检出率较高对于合并糖尿病患者的冠脉血管介入治疗的指导意义。

有研究表明冠心病合并糖尿病患者的冠脉多为弥漫性病变，很多不能行介入治疗，而冠脉CTA 的结果可为临床医师选择治疗方案提供依据冠脉CTA的缺点但冠脉CTA 本身也有其一定的局限性，特别是心率较快患者，还有房颤患者不适合性冠脉CTA 检查，否则会影响到图像的清晰度。

冠脉CTA 最大的缺点是：
对确诊的冠心病需要介入治疗的患者不能同时进行介入治疗。

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页脚所以对高危的冠心病患者还是首选行冠脉造影及介入治疗。

辐射剂量较高END THANKS!。