中国儿童特应性皮炎诊疗共识【最新版】
《中国中重度特应性皮炎诊疗临床路径专家共识》解读PPT课件
重视特应性皮炎与共病（如哮喘、过敏性鼻炎等）的关联，制定综 合管理策略，提高患者生活质量。
推动新兴技术和治疗方法的发展和应用
生物制剂的研发与应用
01
积极研发针对特应性皮炎的生物制剂，如靶向免疫细胞或炎症
因子的生物药物，为患者提供更加高效的治疗方法。
光疗和光动力疗法的优化
02
进一步探索光疗和光动力疗法在特应性皮炎治疗中的应用，优
遗传因素
AD具有家族聚集性，与遗传基因密切相关。研 究发现，多个基因位点的变异与AD易感性有关 。
免疫异常
AD患者存在免疫系统异常，包括T细胞活化、细 胞因子释放等，导致皮肤炎症反应。
3
皮肤屏障功能障碍
皮肤屏障功能受损是AD的重要发病机制之一。 皮肤屏障受损导致经皮水分丢失增加，皮肤干燥 、瘙痒，进而诱发炎症反应。
定期随访
建立定期随访制度，及时了解 患者病情变化和治疗效果，为 患者提供持续的关怀和支持。
04
专家共识解读
诊断标准和流程优化
诊断标准
根据典型的临床表现和病史，结合实 验室检查，综合判断。特应性皮炎的 典型皮损为皮肤干燥、湿疹样皮炎和 剧烈瘙痒。
流程优化
强调早期诊断和干预的重要性，推荐 采用简洁高效的诊断流程，减少不必 要的检查和治疗，提高诊疗效率。
《中国中重度特应性皮炎诊疗临床 路径专家共识》解读
汇报人：xxx 2023-12-30
目录
• 引言 • 特应性皮炎概述 • 诊疗流程和路径 • 专家共识解读 • 临床实践和探索 • 未来展望和挑战
01
引言
共识背景和意义
填补诊疗空白
中重度特应性皮炎（AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，严重影响患者生活质量。目前，我国针对中重 度AD的诊疗路径尚不规范，缺乏统一的临床指南。《中国中重度特应性皮炎诊疗临床路径专家共识》的制定填 补了这一空白，为临床医生提供了规范化、标准化的诊疗参考。
中国特应性皮炎诊疗指南
05
临床研究与进展
最新临床研究成果
基因突变研究
近年来，国内学者在特应性皮炎的基因突变研究方面取得了重要突破，发现了多个与特应性皮炎发病相关的基因位点 ，为个性化治疗提供了新的思路。
生物制剂治疗
随着生物技术的飞速发展，生物制剂在特应性皮炎的治疗中逐渐展现出优势。国内研究者积极探索生物制剂的治疗效 果和安全性，为患者提供更多有效治疗手段。
饮食调整
均衡饮食，多摄入富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬菜、水果等。避免过多摄入刺激 性食物和饮料，如辛辣食物、酒精等。
病情监测与随访
定期皮肤检查
患者应定期进行皮肤检查，以及时发 现病情的变化和并发症的出现。医生 会根据病情严重程度和患者的具体情 况，制定相应的随访计划。
症状记录
患者应记录病情发作的情况，包括发 作时间、症状表现、触发因素等，以 便医生更好地评估病情和调整治疗方 案。
THANK YOU
中医药治疗
中医药在特应性皮炎的治疗中具有独特优势，国内研究者通过临床试验证实了一批具有确切疗效的中药 制剂，丰富了特应性皮炎的治疗手段。
未来研究方向与挑战
新药研发与治疗手段创新
针对特应性皮炎的发病机制，研发新型药物和创新治 疗手段，提高治疗效果和患者生活质量，是未来特应 性皮炎研究的另一重要挑战。
患病率明显增加。
免疫异常
免疫功能紊乱在特应性皮炎的发病 中起重要作用，包括Th2细胞活化 、IgE水平升高、皮肤屏障功能受 损等。
环境因素
环境因素如气候变化、生活方式、 过敏原暴露等也与特应性皮炎的发 病和加重有关。
临床表现与分型
临床表现
特应性皮炎的临床表现多样，主要包括皮肤干燥、瘙痒、红 斑、丘疹、水疱、糜烂、结痂等。不同年龄段的患者表现略 有差异。
特应性皮炎特殊人群系统治疗专家共识
特应性皮炎特殊人群系统治疗专家共识特应性皮炎（AD）是一种慢性、瘙痒性、炎症性皮肤病，影响儿童和成人。
一线外用治疗失败的中重度AD患者常需应用系统治疗，选择具体药物前应考虑现有证据、药物安全性以及患者的病史。
1月25日，J Eur Acad Dermatol Venereol.（影响因子9.228）发布了由安大略皮肤病学协会（DAO）召集的加拿大专家小组制定的AD特殊人群应用系统治疗的专家共识，旨在根据最新证据总结6种特殊人群的系统药物治疗建议，包括AD合并哮喘、眼表疾病、恶性肿瘤史、感染史的患者，以及妊娠期与哺乳期和老年AD患者，主要就传统系统药物（硫唑嘌呤，AZA；环孢素A，CsA；甲氨蝶呤，MTX；吗替麦考酚酯，MMF）、Janus激酶抑制剂（JAKis：阿布昔替尼、巴瑞替尼、乌帕替尼）和生物制剂（度普利尤单抗、lebrikizumab、tralokinumab）的使用提出建议。
值得注意的是，目前暂无lebrikizumab和tralokinumab治疗AD患者的长期随访数据。
另外，系统应用糖皮质激素可短期用于AD的抢救治疗，不建议长期使用，因此未纳入讨论。
专家共识的具体建议如下。
AD合并2型哮喘1. 对于AD合并哮喘的患者，通过阻断IL-4R从而抑制IL-4和IL-13的药物治疗有效。
现有证据表明，仅抑制IL-4或IL-13的药物治疗哮喘无效，仅抑制IL-5的药物治疗AD无效。
目前，生物制剂仅获批用于治疗2型哮喘（包括过敏性、嗜酸性粒细胞性和混合型哮喘）。
度普利尤单抗可特异性结合IL-4Rα亚基，从而抑制IL-4和IL-13的信号传导，是目前唯一一种同时获批用于治疗AD或哮喘的生物制剂。
2. JAKis治疗哮喘的研究目前仍处于早期阶段。
3. 除泼尼松外，其他传统系统药物治疗AD合并哮喘无效，包括MTX、CsA、MMF 和AZA。
4. 无论AD的系统治疗方案如何，都不建议患者在未咨询医生的情况下自行调整哮喘的治疗方案。
儿童过敏性疾病诊断及治疗专家共识(完整版)
儿童过敏性疾病诊断及治疗专家共识（完整版）摘要过敏性疾病包括食物过敏、特应性皮炎、过敏性鼻炎和过敏性哮喘等，已成为21世纪常见慢性非传染性疾病之一。
由于我国儿科过敏专科医生相对缺少，临床上存在对过敏性疾病诊断及治疗标准不统一、漏诊、误诊、处理不当或诊断过度并存的情况。
经多个学组多学科专家共同讨论后撰写本共识，以期为儿科全科医生长期综合管理过敏性疾病患儿提供帮助。
过敏性疾病包括食物过敏、特应性皮炎、过敏性鼻炎和过敏性哮喘等。
随着疾病谱的转变，过敏性疾病已成为21世纪常见疾病之一，影响了全球约25％的人群，不仅影响患儿的生活质量，甚至危及生命，并给社会带来沉重的经济负担[1]。
近年来中国儿童过敏性疾病的患病率逐渐接近西方国家，如重庆地区2岁以内儿童食物过敏检出率为3.5％~7.7％[2,3]；其他过敏性疾病呈上升趋势，如国内1~7岁儿童特应性皮炎患病率由2002年的3.07％升高到2015年的12.94％[4,5]；2010年我国14岁以下城市儿童平均累积哮喘患病率已达到3.02％，2年现患率为2.38％，较10年、20年前分别上升了43.4％，147.9％[6]。
中国大陆地区人口中过敏性鼻炎的患病率亦高达4％~38％[7]。
此外，同一患儿可能共患多种过敏性疾病，给防治工作带来很大困难。
我国儿科过敏专科医生相对缺少，患过敏性疾病的儿童多分散于皮肤科、呼吸科、消化科、耳鼻咽喉科及儿童保健科等诊治。
因此，存在诊治标准不统一、漏诊、误诊、处理不当或诊断过度并存的情况。
此外，各科临床医生对过敏性疾病诊治规范可能存在认知不足和使用不当等问题。
为此，中华儿科杂志编辑委员会与中华医学会儿科学分会再一次组织免疫、呼吸、皮肤、消化、耳鼻咽喉、儿童保健等多个学组多学科专家共同讨论、撰写"儿童过敏性疾病诊断及治疗专家共识"，以期为儿科全科医生长期综合管理过敏性疾病患儿提供帮助。
术语1．超敏反应（hypersensitivity）与过敏（allergy）：机体受到生理剂量的过敏原刺激后，出现异于常人的生理功能紊乱或组织细胞损伤的反应称为超敏反应，可由免疫和非免疫机制介导，免疫机制介导的超敏反应称为过敏。
中国中重度特应性皮炎诊疗临床路径专家共识2023版解读PPT课件
基于最新研究成果
共识的制定参考了国内外最新的研究 成果和诊疗指南，确保诊疗路径的科 学性和先进性。
多学科专家共同参与
共识的制定汇聚了皮肤病学、变态反
应学、免疫学、儿科学、护理学等多
学科专家，共同就中重度AD的诊疗路
径达成共识。
共识内容与特点
1 2
全面的诊疗流程
共识涵盖了中重度AD的诊断、评估、治疗和管 理等全流程，为患者提供全方位的诊疗服务。
外用药物
选用合适的外用药物，如糖皮 质激素、钙调磷酸酶抑制剂等
，以控制皮肤炎症。
系统治疗
对于中重度患者，可考虑使用 系统治疗药物，如免疫抑制剂 、生物制剂等。
抗组胺药物
对于伴有明显瘙痒的患者，可 使用抗组胺药物缓解症状。
抗生素和抗病毒药物
对于合并细菌或病毒感染的患 者，应合理使用抗生素或抗病
毒药物。
痒症状。
光动力疗法（PDT）
02 通过特定波长的光线激活光敏剂，产生治疗效果，适
用于局部顽固性皮损。
适应症选择
03
根据患者病情、皮损部位及面积、年龄等因素，综合
评估选择合适的光疗方法。
生物制剂应用前景
01
02
03
生物制剂种类
包括针对特定炎症因子的 单克隆抗体、融合蛋白等 ，具有靶向治疗作用。
临床应用
04
治疗原则与策略
治疗目标与原则
缓解症状
优先缓解患者的皮肤炎症和瘙痒，改善患者 生活质量。
控制复发
通过长期规范治疗，减少和控制特应性皮炎 的复发。
个体化治疗
根据患者的年龄、病情严重程度、合并症等 制定个体化的治疗方案。
重视患者教育
加强对患者的教育，提高患者对疾病的认识 和治疗依从性。
《中国中重度特应性皮炎诊疗临床路径专家共识》解读PPT课件
03
中重度特应性皮炎的诊疗流 程
初步评估和诊断
症状评估
详细了解患者的病史、家族史和 症状表现，包括皮损类型、分布 范围、严重程度和瘙痒程度等。
体格检查
全面检查患者的皮肤状况，特别 注意皮损的形态、颜色、质地和 边界等特征。
实验室检查
根据需要进行血液学、免疫学或 组织病理学等相关检查，以排除 其他潜在疾病或并发症。
实施步骤和注意事项
01
尊重患者个体差异
在实施临床路径时，应充分考虑 患者的年龄、性别、病情等个体 差异，制定个性化的治疗方案。
02
关注患者心理需求
03
及时评估和调整
在治疗过程中，应关注患者的心 理变化和需求，提供必要的心理 支持和辅导。
在实施临床路径过程中，应定期 评估治疗效果和患者反应，及时 调整治疗方案和护理措施。
风险。
抗生素和抗真菌药物
03
用于治疗合并感染的患者。
非药物治疗方案
01
02
03
光疗
如紫外线疗法，通过抑制 免疫反应和减轻炎症来缓 解症状。
心理治疗
如认知行为疗法，帮助患 者应对瘙痒和皮损带来的 心理压力。
生活方式调整
如保持皮肤清洁、避免过 度搔抓、穿着宽松棉质衣 物等，有助于减轻症状和 预防复发。
异，可能导致诊断结果的不一致性和争议。
02 03
治疗选择多样性
针对中重度特应性皮炎的治疗手段多样，包括药物治疗、光疗、生物制 剂等，不同治疗方法的疗效和安全性存在差异，需要根据患者具体情况 进行选择。
长期管理挑战
特应性皮炎是一种慢性疾病，需要长期管理。然而，目前对于长期管理 的最佳策略尚未达成共识，如何平衡疗效与安全性、提高患者生活质量 等方面仍需进一步探讨。
中国中重度特应性皮炎诊疗临床路径专家共识2023重点内容
中国中重度特应性皮炎诊疗临床路径专家共识2023重点内容为促进我国中重度特应性皮炎（AD）诊断及治疗的规范化和标准化，中华医学会皮肤性病学分会、中国医师协会皮肤科医师分会组织国内皮肤科AD专家通过联合应用文献分析、专题讨论和专家咨询，组织撰写《中国中重度特应性皮炎诊疗临床路径专家共识2023》，并于近日正式发布。
临床路径治疗原则、方案和疗效判断治疗原则1.应基于〃达标治疗〃理念，帮助患者全面梳理病情、引导患者正确认识疾病，指导患者了解当前可选药物的特点，并充分考虑既往治疗史及合并疾病，制定合理可行的治疗目标。
2.在平衡患者需求、药物可及性及治疗获益与风险的前提下，在诱导缓解期可选择可快速控制炎症及瘙痒的治疗方案。
3.获得缓解后，可逐步调整系统治疗药物使用剂量和/或间隔(频率)。
4.在皮损得到充分控制的同时，可过渡到以外用药物为主的维持缓解治疗阶段。
5.基础治疗和管理措施,包括健康教育、合理洗浴、使用保湿润肤剂、避免诱发和加重因素等，应贯穿中重度AD诊疗的全过程。
治疗方案1.诱导缓解治疗阶段：本阶段的目标是力争在短时间内控制疾病。
基于目前可选系统治疗药物的作用特点和诱导缓解治疗原则，建议设定2、4、8、12周作为细化治疗目标节点。
诱导缓解治疗的时间设定为3(±1)个月。
在诱导缓解治疗阶段，可根据病情选择系统治疗药物联合局部药物，利于更快获得治疗应答和缓解，并可延长缓解时间和降低复发风险。
2.维持缓解治疗阶段：本阶段的治疗目标是尽可能长期控制症状，减少或预防复发。
在获得充分或最大程度缓解后，根据诱导缓解方案特点并结合患者病情和个体需求，可选择逐渐调整系统治疗药物使用剂量和/或间隔（频率），也可选择更换为其他系统药物维持治疗。
在中重度或易复发AD患者皮损控制后，在逐渐降低系统药物治疗强度的同时，应进行外用药物的〃主动维持治疗〃，即在易复发的原有皮损区间歇性外用糖皮质激素（TCS）、钙调磷酸酶抑制剂（TCI）或外用磷酸二酯酶4（PDE-4）抑制剂。
儿童特应性皮炎基层诊疗指南(2023版)解读
非典型但具有特征性的临床表现
34.毛白周色隆糠起疹：表初现起为表干现燥为性单毛发囊或性多丘发疹大，小成不片等分圆布形（或图椭 4圆5.B唇形）炎、。：边表界现不为清口的唇淡或红唇斑缘，红1~肿2，周伴后干红燥斑、逐鳞渐屑消和退结，痂变， 为见唇6.D色于中e素面央nn减部可ie退（有-M斑图深o，的4rCg表皲）an面裂。眶干，下燥可皱，伴褶上口：覆角发少炎生量，在白自下色觉睑糠疼皮状痛肤鳞、上屑烧的。灼皱多感 （褶7.眶图（周图4D黑4）E晕），：。多发因生患在儿眶舔周唇的或暗咬灰唇色引晕起，。境界不清，无自 觉8.掌症纹状症（：图手4F掌）与。大、小鱼际直角交叉的线状沟纹（图 4G）。
患儿及家长教育
患者治疗教育(TPE）是做好特应性皮炎长期治疗管理的基础。其内容包括： 1.使患者或家属全面了解疾病：由于本病的慢性、复发性特点，需要基层医生 帮助护理人员了解疾病常见的诱发及加重因素，并指导其采取一定的措施避免； 同时需要科学、全面地向护理人员讲解有关疾病的病因及发病机制，在此基础 上使其客观认识疾病治疗的重要性。 2.疾病严重程度评估及用药指导：需要基层医生指导护理人员对患儿特应性皮 炎的严重程度进行综合评估，协助中重度特应性皮炎患儿转诊至皮肤科或设有 儿童皮肤科的专科医院治疗，疾病缓解后与护理人员制定合理、可行的随访计 划；治疗及随访过程中，向护理人员说明药物（尤其是外用药）的使用方法、 阶段性治疗的预期效果、调整用药的预期疗效及药物相关的不良反应等。
诊断
中国婴儿特应性皮炎诊断标准
（1）既往对1种或多种食物有速发过敏反应史。 （2）持续中重度特应性皮炎（即使无食物速发过敏反应史，无可疑食物致湿疹反应史）。 （3）患者或家长确信食物是加重特应性皮炎的触发因素（即使无明显速发过敏反应史）。 特应性皮炎患儿合并食物过敏的诊断需结合病史（包括详细过敏史和喂养史）、临床表 现及相关辅助检查进行综合判断。特应性皮炎患儿在OFC前，需先诊断性饮食排除，严 格回避可疑致敏食物4~6周，若疑为牛奶蛋白过敏，建议饮食回避期间使用完全无过敏 原的氨基酸配方粉（amino-acidbasedformulas，AAF）替代。需要注意的是，这些 检查并不能发现所有的过敏原，也不能单纯通过筛查“确诊”过敏原。具体流程见图6。
中国特应性皮炎诊疗指南(全文)
中国特应性皮炎诊疗指南（全文）特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病，患者往往有剧烈瘙痒，严重影响生活质量。
本病通常初发于婴儿期，1岁前发病者约占全部患者的50%，该病呈慢性经过，部分患者病情可以迁延到成年，但也有成年发病者。
在发达国家本病儿童中患病率可高达10% ～20%。
在我国，20年来特应性皮炎的患病率也在逐步上升，1998年学龄期青少年（6 ～20岁）的总患病率为0.70%［1］，2002年10城市学龄前儿童（1 ～7岁）的患病率为2.78%［2］，而2012年上海地区流行病学调查显示，3～6岁儿童患病率达8.3%（男8.5%，女8.2%），城市显著高于农村（10.2%比4.6%）［3］。
一、病因及发病机制特应性皮炎的发病与遗传和环境等因素关系密切［4］。
父母亲等家族成员有过敏性疾病史者，患本病的概率显著增加，遗传因素主要影响皮肤屏障功能与免疫平衡。
本病患者往往有Th2为主介导的免疫学异常，还可有皮肤屏障功能的减弱或破坏如表皮中丝聚蛋白减少或缺失；环境因素包括环境变化、生活方式改变、过度洗涤、感染原和变应原等。
此外，心理因素（如精神紧张、焦虑、抑郁等）也在特应性皮炎的发病中发挥一定作用［4-5］。
特应性皮炎确切发病机制尚不清楚。
一般认为是在遗传因素基础上，由于变应原进入和微生物定植（如金黄色葡萄球菌和马拉色菌），形成皮肤免疫异常反应和炎症，引发皮疹和瘙痒，而搔抓和过度洗涤等不良刺激又可进一步加重皮肤炎症。
特应性皮炎的异常免疫反应涉及多个环节，如朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2为主的异常免疫反应、调节性T细胞功能障碍、IgE过度产生和嗜酸性粒细胞升高等。
此外，角质形成细胞产生细胞因子和炎症介质也参与了炎症反应等。
非免疫性因素如神经-内分泌因素异常也可参与皮肤炎症的发生和发展［4-6］。
二、临床表现特应性皮炎的临床表现多种多样，最基本的特征是皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎和剧烈瘙痒。
儿童特应性皮炎基层诊疗指南(2023年)要点
儿童特应性皮炎基层诊疗指南（2023年）要点儿童特应性皮炎发病率与病因在全球范围内，特应性皮炎患病率差异较大，发达国家儿童患病率达10%~20%，我国特应性皮炎患病率也呈逐年上升趋势，2002年10个城市1~7岁儿童的患病率为2.78%，2014年12个城市1~7岁儿童的患病率为12.94%，而1~12个月婴儿的患病率高达30.48%。
遗传因素是特应性皮炎发病的重要内因，皮肤屏障功能障碍、免疫应答异常、皮肤菌群紊乱等是发病的基础。
对于婴儿来说，食物过敏是重要的诱发因素，在儿童期和青春期，汗液是重要诱发因素之一。
需要注意的是，在所有年龄段，皮肤干燥和搔抓均会加重疾病。
而一些心理因素，如精神紧张、焦虑、抑郁等负面情绪也是促发因素。
儿童特应性皮炎的治疗外用药物方面儿童特应性皮炎的常用外用药物包括糖皮质激素、钙调神经磷酸酶抑制剂和磷酸二酯酶-4（PDE4）抑制剂。
目前局部外用糖皮质激素为特应性皮炎治疗的一线药物。
建议把疾病严重程度作为首要因素考虑，不能单纯按照患儿年龄选择治疗药物。
初治时应选用强度足够的制剂，以求快速控制病情，此后逐渐降低外用制剂强度或使用钙调神经磷酸酶抑制剂或PDE4抑制剂维持治疗。
外用钙调神经磷酸酶抑制剂主要有1%吡美莫司乳膏和0.03%或0.10%他克莫司软膏。
通常与外用激素联合应用或序贯使用，即短期内使用糖皮质激素控制炎症，之后可以转换为外用钙调神经磷酸酶抑制剂主动维持治疗。
系统治疗方面1、系统抗炎药或靶向药物：对于规范且充分外用药物治疗仍不能控制的难治型、中、重度特应性皮炎患者，建议酌情选用系统治疗，如糖皮质激素、达必妥、JAK抑制剂、环孢素等。
此类患儿可以转诊至上级医院。
2、抗微生物治疗：当继发大面积细菌感染或伴发系统性感染症状时，可使用系统抗菌治疗，首选一代或二代头孢类抗菌药物或半合成青霉素。
继发单纯疱疹病毒感染时，首选阿昔洛韦治疗。
可以根据患儿病情严重程度，酌情使用注射用人血丙种球蛋白。
儿童特应性皮炎相关食物过敏诊断与管理专家共识解读PPT课件
06
长期随访与预后评估体系建设
长期随访意义和价值
监测病情变化
通过长期随访，定期评估患者的皮损状况、瘙痒程度和生活质量 ，有助于及时发现病情变化。
调整治疗方案
长期随访过程中，医生可以根据患者的病情变化，调整治疗方案， 以达到更好的治疗效果。
提高患者依从性
长期随访可以加强医生与患者之间的沟通，提高患者对治疗的依从 性和信心。
切。
目的
通过专家共识，为临床医生提供儿 童特应性皮炎相关食物过敏的诊断 与管理指导，提高患儿的生活质量 。
重要性
共识的制定有助于规范临床实践， 推动儿童特应性皮炎与食物过敏领 域的研究和发展。
02
食物过敏诊断方法
皮肤点刺试验
原理
将可疑食物蛋白提取液刺 入皮肤，观察是否出现过 敏反应。
优点
操作简便，费用较低，适 用于筛查多种食物过敏。
皮肤斑贴试验
将可疑致敏物质敷贴于患者皮肤上，根据皮肤对接触物的反应判断是否对某种物质过敏。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、家族史、辅助检查指标等进行综合判断。特应性皮炎相关食物过敏的诊 断需满足以下条件：具有特应性皮炎病史；可疑食物过敏史；食物激发试验阳性或血清
特异性IgE抗体阳性。
鉴别诊断
营养替代方案制定与实施
寻找替代食物
01
在避免过敏食物的同时，应寻找具有相似营养价值的替代食物ຫໍສະໝຸດ ，以确保患儿获得均衡的营养。
营养补充剂
02
在必要时，可在医生或营养师的建议下使用营养补充剂，以弥
补因回避过敏食物而导致的营养不足。
定期评估营养状况
03
应定期监测患儿的生长发育和营养状况，及时调整饮食计划。
中国特应性皮炎诊断和治疗指南
中国特应性皮炎诊断和治疗指南特应性皮炎（Atopic Dermatitis，AD）是一种常见的慢性、复发性的皮肤炎症性疾病，通常以瘙痒为主要表现，同时伴有皮肤炎症和皮损，严重影响患者的生活质量。
中国特应性皮炎诊断和治疗指南就是为了帮助医生准确诊断和有效治疗此病提供指导。
一、诊断中国特应性皮炎诊断和治疗指南提出了对特应性皮炎的诊断准则。
首先，对于具备典型临床表现的患者，如皮肤瘙痒、皮疹等，一般可以直接诊断为特应性皮炎。
但是，对于临床表现不典型的患者，则需要结合医生的临床经验和实验室检查进行综合判断。
其次，根据患者个体差异，诊断特应性皮炎还需要排除其他皮肤疾病的可能性，如接触性皮炎等。
二、治疗1.局部治疗局部治疗是特应性皮炎治疗的首选方法，包括保湿、外用激素、外用钙调剂等。
保湿是特应性皮炎治疗中重要的一环，可以改善皮肤屏障功能，减轻瘙痒和皮疹。
外用激素是特应性皮炎治疗的主要药物，能够迅速控制皮炎反应，但是需要注意使用剂量和时间，避免长期使用或过度使用导致副作用。
外用钙调剂是一种治疗特应性皮炎的新型药物，能够减轻瘙痒和控制皮炎，同时具有较低的吸收率和副作用。
2.全身治疗对于症状较重的患者，局部治疗可能不足以控制病情，需要进行全身治疗。
中国特应性皮炎诊断和治疗指南建议，短期内可以选择口服激素或免疫抑制剂，如环孢素A、甲氨蝶呤等，以迅速控制病情。
长期维持治疗则可以选择口服抗组胺药物、免疫调节药物、光疗等。
3.生活方式控制生活方式控制是特应性皮炎治疗中的重要环节，包括避免接触致敏物质、穿棉质衣物、保持良好的卫生习惯、避免过度洗澡等。
此外，还需要控制各种诱发因素，如寒冷、干燥、刺激性物质、过敏原等。
总之，中国特应性皮炎诊断和治疗指南为医生提供了明确的诊断标准和治疗策略，帮助医生更好地进行特应性皮炎的诊断和治疗。
但是，需要注意的是，每个患者的病情和治疗方案可能不同，因此医生要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
特应性皮炎，诊断共识
特应性皮炎，诊断共识一、湿疹与特应性皮炎关系湿疹（Eczema）是由多种内外因素引起的瘙痒剧烈的一种皮肤炎症反应。
湿疹一词来源于古希腊“to boil over”、“EKZEIN”，直译是“冒泡”和“沸腾”之意，最初用来指发痒和疱疹，常用来描述皮肤发红且极其痒的炎症。
湿疹典型临床表现为皮肤发红、丘疹、表面粗糙、脱屑，抓伤后常有淡黄色渗出液，异常瘙痒，分为急性、亚急性和慢性三期。
湿疹最常见的类型是特应性湿疹（Atopic Eczema），又称之为特异性皮炎（Atopic Dermatitis, AD）。
AD是一种与遗传相关的慢性、复发性、炎症性皮肤病，初发于婴儿期，1岁前发病者占50%，5岁前发病达到90%，绝大部分患儿在学龄期缓解，少数患儿可迁延到成年。
也就是说AD是一种特殊类型的湿疹，也是湿疹中最常见的类型，占湿疹的大部分。
与普通湿疹不同的是AD与哮喘、过敏性鼻炎同属变态反应性疾病，尽管随着年龄有减轻的趋势，部分患儿长大后可能伴发哮喘、过敏性鼻炎等过敏性疾病，医学上称之为“特应性皮炎马拉松（Atopic March）”。
AD的发生率，不同国家和地区存在明显差异，发达国家患病率高（20%-30%），发展中国家发病率相对较低，我国2002年城市学龄前儿童（1-7岁）的患病率为2.78%。
二、特应性皮炎病因尽管目前AD发病机制不清楚，但是一定遗传背景和环境因素是目前公认的危险因素。
我们知道，皮肤是人体最大的器官，约占体重5%-15%，总面积为1.5-2平方米，是人体免疫功能的第一道防线，皮肤有两个方面的屏障作用：一方面防止体内水分、电解质等物质丢失；另一方面阻止外界有害物质的侵入，阻止刺激物、过敏原和病原体的进入。
AD患儿皮肤屏障功能障碍，常合并一定程度的皮肤角化障碍，角质层的角质细胞较正常人松散，为变应原局部致敏或微生物定植创造条件，是诱发或加重皮肤炎症的重要基础。
AD常有皮肤干燥，这是由于皮肤合成的神经酰胺比正常人明显减少，皮肤防止水分丢失功能较差。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
中国儿童特应性皮炎诊疗共识特应性皮炎(AD)是一种慢性反复发作的炎症性皮肤病，以剧烈瘙痒和湿疹样损害为主要特征，好发于儿童，大多数婴儿期发病，患儿往往有特应性素质[1]。
特应性体质主要是指个人或家属有过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和(或)AD史以及IgE显著升高[2]。
AD、过敏性哮喘和过敏性鼻炎被称为儿童特应性三联征，三联征中AD发病年龄最早，因此在儿童期的发病率要远高于成年期。
与成人期AD相比，婴幼儿期AD无论在皮损分布、皮损类型、用药选择、护理与预防等方面均有明显不同。
为规范我国儿童AD的临床诊疗，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组组织国内儿童AD诊疗专家依据国内外AD指南以及长期积累的临床经验，针对我国临床诊疗特点制定中国0 ~ 18岁儿童AD的诊疗共识。
中国儿童特应性皮炎诊疗共识(2017版)中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组DOI:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2017.11.002《中华皮肤科杂志》，2017，50(11):784-789一、流行病学我国AD患病率总体呈上升趋势。
2004年，中国10个城市问卷调查显示，1 ~ 7岁儿童AD患病率为3.07%[3]。
2012年上海地区问卷调查显示，3 ~ 6岁城市儿童AD患病率为8.3%[4]，2013年12月至2014年5月，中华医学会皮肤性病学分会儿童皮肤病学组开展中国首个AD的现场流行病学调查，结果表明，中国12个城市1 ~ 7岁儿童AD的患病率为12.94%， AD患病率随着年龄增长逐步下降，从1 ~ 2岁年龄段的19.94%逐步降至6 ~ 7岁年龄段的10.39%，这与其自然病程一致;74.60%为轻度，23.97%为中度，1.44%为重度 [5]。
二、病因与发病机制(一)遗传学机制:AD属多基因疾病，遗传是构成AD 易感性的重要因素[6]。
AD发病有母系遗传倾向:母方患AD，子女出生后3个月发病的概率为25%，2岁内超过50%;父亲有特应性疾病史，子女罹患AD的概率约为22%;父母双方有特应性疾病史，其子女AD患病概率高达79%[7]。
AD患儿父亲和母亲中AD的发生率分别为37%和63%[8]，即母方患病的子女患AD的风险高于父方患病的子女。
此外，AD患者的同卵双胞胎兄弟或姐妹AD发生率为80%，异卵双生者AD发生率为20%[9]。
目前已发现32个与AD相关的易感区域[1]，候选易感基因包括与皮肤屏障功能相关的基因[如中间丝聚合蛋白(FLG)基因、丝氨酸蛋白酶抑制剂Kazal5型(SPINK5)基因等]以及与免疫机制相关的基因如编码高亲力IgE受体α链的FCER1A基因、Toll样受体2基因等。
其中，编码关键表皮结构蛋白的FLG基因突变是已知最强的遗传危险因素[10]。
(二)免疫学机制:AD患者皮肤屏障功能存在障碍，金黄色葡萄球菌、病毒、尘螨等抗原可经皮肤进入机体。
暴露于抗原后，机体产生的IgE与其受体FcεRI结合诱导肥大细胞脱颗粒，释放多种炎症介质，导致AD急性炎症反应[11-12];抗原激活树突细胞等抗原提呈细胞，后者迁移至局部淋巴结，诱导初始T淋巴细胞分化为以Th2细胞为主的效应T淋巴细胞;同时，初始T淋巴细胞的分化也受到角质形成细胞分泌的胸腺基质淋巴细胞生成素的诱导等[13-14]。
免疫细胞与细胞因子网络般交织并相互作用，触发一系列免疫反应，Th2型细胞因子白细胞介素5(IL-5)可诱导嗜酸性粒细胞活化，损伤组织，IL-31引发炎症和瘙痒，Th1型细胞因子干扰素γ(IFN-γ)与AD的慢性化相关，Th2型细胞因子在成人AD中发挥重要作用[1，15]。
失衡的免疫状态加剧皮肤炎症，诱发搔抓行为，进一步破坏皮肤屏障功能，形成恶性循环，促使AD不断进展。
(三)皮肤屏障功能:皮肤屏障功能受损通常表现为皮肤pH上升，经表皮水分丢失增加，水含量下降以及皮脂含量降低。
皮肤屏障缺陷主要表现为角质层原始结构异常，这与FLG缺乏相关，在正常人群中该基因的突变频率 <>(四)病因和加重诱发因素:主要包括免疫-变应性因素及非免疫性因素两方面[1]。
1. 免疫-变应性因素:①吸入变应原，如尘螨、动物皮屑、花粉等，其中最重要的是尘螨，而花粉作为季节性吸入性变应原，是季节性加重的因素[23];②食物变应原，食物过敏可能是婴儿期AD的诱因之一，但牛奶、鸡蛋等食物过敏则大多会随着年龄的增加、免疫耐受的形成而逐渐减轻，如鸡蛋过敏患者66%在5岁前可缓解，75%在7岁前缓解，而牛奶过敏患者76%在5岁前就能缓解[24];③接触性变应原，特应性素质者对镍盐过敏很常见[25];合成纤维、毛织品、洗涤剂、自来水、汗液、日光等均可加重AD，诱发炎症急性发作;④感染，是重要的诱发因素，特应性素质者防御皮肤感染的天然免疫成分如抗菌肽LL-37和β防御素等存在缺陷，局部葡萄球菌、单纯疱疹病毒、浅表真菌如马拉色菌感染均较常见[26-27]。
2. 非免疫性因素:情绪因素如压力、焦虑(儿童期晚期和青少年期)等往往能加重病情。
三、临床表现(一)临床分期:根据年龄将AD分为婴儿期(0 ~ 2岁)、儿童期(2 ~ 12岁)和青少年及成人期(≥ 12岁)。
(二)典型临床表现:①皮疹分布，婴儿期主要位于面颊部、额部和头皮，逐渐发展至躯干和四肢伸侧;儿童期主要分布于面部、躯干和四肢伸侧，并逐渐转至屈侧，如肘窝、腘窝等部位;②瘙痒和干皮症，几乎是所有AD患者的共同临床特征;③抓痕、炎性皮损(红斑、丘疹、水疱、渗出和脱屑)、苔藓样变，是最主要的皮疹类型，且往往共存。
但AD患者临床表现可以不典型，应注意防止误诊漏诊。
(三)不典型临床表现:表1中列出的部分表现在AD患儿中并不少见，因此在对患儿做全面的皮肤科检查时不应遗漏，避免临床误诊或漏诊。
(四)特应性标志:干皮症、Hertoghe征、掌纹征、白色划痕等可作为儿童期AD特应性标志(表2)。
四、诊断鉴别诊断和临床评估(一)诊断标准:目前国内诊断主要还是采用Hanifin和Rajka诊断标准，以及英国(Williams)诊断标准。
前者是最早制定的诊断标准，条目复杂，较适用于临床观察研究，后者简便，特异性和敏感性与Hanifin和Rajka诊断标准相似，更适用于流行病学调查。
在中国婴幼儿AD人群的诊断价值尚缺乏大样本研究的验证。
最近的流行病学调查发现[5，31-32]，无论是Hanifin和Rajka诊断标准，还是Williams诊断标准，与临床医生的诊断仍有较大的差距，因此有专家提出中国儿童AD临床诊断标准，但仍在进一步验证中。
(二)鉴别诊断:按AD不同的临床表现进行相应的鉴别诊断。
1. 以红斑、渗出或鳞屑为主要表现:应与接触性皮炎、慢性单纯性苔藓、银屑病、鱼鳞病、肠病性肢端皮炎以及朗格汉斯细胞组织细胞增多症等鉴别。
2. 以丘疹、结节、水疱或脓疱为主要表现:应与新生儿痤疮、毛周角化病、疥疮、疱疹样皮炎、大疱性类天疱疮、嗜酸性粒细胞增多症、痒疹型隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症以及高IgE综合征等鉴别。
3. 以红皮病为主要表现:应与Netherton综合征、Omenn综合征、生物素酶缺乏症、全羧化酶合成酶缺乏症、Wiskott⁃Aldrich综合征、皮肤T细胞淋巴瘤、先天性低丙种球蛋白血症以及运动失调性毛细血管扩张症等鉴别。
(三)临床评估:1. 实验室检查评估:AD的诊断主要依靠临床表现，实验室检查仅提供参考依据，可表明患儿处于特应性状态，提示病情活动，或是给予存在相关疾病的提示。
常用项目包括嗜酸性粒细胞计数、IgE、特异性IgE(放射变应原吸附法、免疫荧光法或ELISA方法)、皮肤点刺试验、特应性斑贴试验、免疫状态指标(T细胞亚群、免疫球蛋白)等。
血清中Th2细胞趋化因子即胸腺活化调节趋化因子水平能反映AD短期内的状况，是评价AD严重程度非常有效和敏感的辅助指标[33]。
2. 疾病严重程度评估:评估AD的严重程度，已有的评估方式包括SCORAD评分、湿疹面积及严重度指数评分、研究者整体评分、瘙痒程度视觉模拟尺评分、皮炎生活质量指数问卷(儿童皮肤病生活质量指数、皮肤病生活质量指数)等。
五、健康教育儿童AD患病率高，以剧烈瘙痒、皮疹反复发作和睡眠障碍为主要表现，严重影响患儿及其家庭的生活质量，因此健康宣教的重要性尤为突出。
在临床工作中应做到以下内容的健康教育:①AD是一种慢性和反复发作性疾病，缓解期和复发期交替出现，70%的患儿在儿童期后期症状会显著改善，但是发病特别早和严重、有AD家族史和早期变应原致敏的患儿更可能病情迁延[34];②目前国际上公认的AD 治疗策略为“阶梯式”分级治疗，AD治疗的目标是控制症状、减轻瘙痒和改善生活质量;③在基础治疗中，保湿润肤被认为是AD治疗的基础，需要长期坚持;④尽可能避免生活中的一些诱发因素，如温度、湿度的剧烈改变、粗糙的衣服材质、使用有刺激性的沐浴露等;⑤关于饮食:尊重客观临床表现，强调过敏史，需要对过敏原检测结果有正确的解读，避免过度饮食回避;已经明确存在食物过敏的婴幼儿患者应该回避过敏食物，必要时可咨询营养师进行饮食指导;⑥不能滥用或过分恐惧糖皮质激素。
六、治疗策略(一)寻找病因和诱发加重因素:①食物，主要通过详细询问病史、过敏原检测、饮食回避和激发试验来针对性回避过敏原，并注意保障营养;②汗液刺激，是重要的诱发因素，因此患儿应勤洗澡，去除汗液的同时，减少皮肤表面变应原和微生物的刺激;③物理刺激，包括衣物、空气干燥、护理用品等;④环境因素，包括特定季节的吸入性变应原、有机溶剂如甲苯等;⑤感染因素，发生细菌/真菌感染时，在明确感染后应针对性治疗;正常清洁皮肤可减少微生物定植，应避免预防性使用抗生素;⑥情绪，缓解压力、紧张等不良情绪;⑦搔抓，避免搔抓，打断“瘙痒-搔抓-瘙痒加重”的恶性循环。
(二)基础治疗:即修复皮肤屏障和保湿，①清洁和沐浴:盆浴更佳，水温32 ~ 37 ℃，时间5 min，最后2 min可加用润肤油;继发细菌感染时要仔细去除痂皮，使用无刺激和低致敏性清洁剂，可含抗菌成分;可在盆浴时加入次氯酸钠，抑制细菌活性，缓解AD引起的瘙痒[35];②润肤剂:是维持期治疗的主要手段，应做到足量和多次，每日至少使用2次[36];有报道，含花生[37]或燕麦[38]成分的润肤剂可能会增加部分患者的致敏风险;当发生感染时，单独使用润肤剂而无有效的抗炎治疗，将显著增加发生播散性细菌和病毒感染的风险，应当注意[39]。
此外，新生儿期应尽早外用保湿剂，可减少和推迟AD的发生[40]。
(三)外用治疗:1. 外用糖皮质激素(topical corticosteroids，TCS):目前仍是治疗和控制各期AD的一线药物，TCS治疗儿童AD应注意的事项包括:①根据年龄、病情严重程度、部位和皮损类型选择不同强度和剂型;②尽可能选择中、弱效TCS，尤其是薄嫩部位应避免使用强效TCS;③面颈部易吸收TCS，故应短期使用，并逐步减量或与外用钙调神经磷酸酶抑制剂交替使用;④皮损控制后，可采用“主动维持疗法”，即在既往皮损部位和新发皮疹部位每周使用2次TCS，可推迟AD的复发时间和减少复发次数，并减少TCS的用量[41];⑤皮损范围特别广泛时，应以系统用药控制为主;⑥注意TCS的不良反应:皮肤萎缩、多毛、色素减退、继发或加重感染等。