8上 消化系统疾病

目前多数研究者发现不完全性大肠型化生与肠型胃癌的发生关系较为密切，此外，尚存在另一种化生叫假幽门腺化生，即胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。
临床病理联系本型胃炎由于病变特点主要为胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌也减少，患者出现消化不良，食欲不佳，上腹部不适等症状。A型患者由于壁细胞破坏明显．内因子缺乏，B12吸收障碍，故易发生恶性贫血。萎缩性胃炎伴有不同程度的肠腺化生，在化生过程中，必然伴随局部上皮细胞的不断增生，若出现异常增生，则可能导致癌变。
光镜下，Barrett食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成。Barrett黏膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。腺体排列紊乱．常有腺体扩张、萎缩和程度不同的纤维化及炎症细胞浸润，局部黏膜肌层常增厚。
Barrett食管的主要合并症与反流性食炎一样，即消化性溃疡、狭窄、出血，还可发生非典型增生和腺癌。
病因及发病机制 胃食管反流是Bal?rett食管的主要原因。Ba,-rett食管黏膜上皮癌变的机制尚不清楚，但已证明在这些上皮中已有分子遗传学的改变，包括一p53基因的突变和过度表达。有迹象表明：Barrett食管的发生具有遗传倾向。
病理变化大体上Bai-rett食管黏膜区可见橘红色、天鹅绒样不规则形病变，在灰白色正常食管黏膜的背景上呈补丁状、岛状或环状。可继发有糜烂、溃疡、食管狭窄和裂孔疝。
病因和发病机制 目前尚未完全明了，大致可分为以下四类：①幽门螺杆菌(H．pvlori)感染。H．pylori是一微弯曲棒状革兰阴性杆菌，存在于多数慢性胃炎病人的胃型上皮表面和腺体内的黏液层中。H．pylo~j可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素等物质而致病。如尿素酶能水解尿素，产生氨和二氧化碳，可抵御胃酸对细菌的杀灭作用。在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡内镜活检标本中H_pylori的检出率均较高，因此认为H．pylori感染与慢性胃炎、消化性溃疡密切相关；②长期慢性刺激，如长期饮酒吸烟、滥用水杨酸类药物、喜食热烫或浓碱及刺激性食物、急性胃炎反复发作；③十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏；④自身免疫性损伤。
病因与发病机制 因功能性或器质性疾病导致胃内容物逆流入食管下段，食管黏膜损伤而引起的炎症．因此本质上属于化学性因素引起的食管炎。
病理变化 大体上或胃镜观察大多仅见局部黏膜充血，重度损害表现为明显的充血。早期病变镜下表现为上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，有时伴有局灶上皮坏死。可以进展为浅表性溃疡；炎症扩散到食管壁，可以发生环状纤维化伴有狭窄形成。在长期慢性炎症的病例可形成Bar-rett食管。
结局：大多经治疗或合理饮食而痊愈。少数转变为慢性萎缩性胃炎。
2．慢性萎缩性胃炎(chronic atr‘optlIc gastr’itis) 本病以胃黏膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。本型胃炎的病因较复杂，部分可能与吸烟、酗酒或用药不当有关；部分由慢性浅表性胃炎迁延发展而来；还有部分属自身免疫性疾病。根据发病是否与自身免疫有关及是否伴有恶性贫血，将本型胃炎分A、B两型。A型属于自身免疫性疾病，患者血中抗壁细胞抗体和内因子抗体检查阳性．并伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底部。B型病变多见于胃窦部，无恶性贫血。我国患者多属于B型。两型胃黏膜病变基本类似。胃镜所见：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色。黏膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，黏膜下血管透见。表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂。
第八章 消化系统疾病 上 第一节食管的炎症、狭窄与扩张
一、食管的炎症
(一)急性食管炎
1．单纯性卡他性炎常因食入刺激性强的或高温食物引起。
2．化脓性炎 多继发于食管憩室食物潴留、腐败及感染，或形成脓肿，或沿食管壁扩散造成蜂窝织炎，进而可继发纵隔炎、胸膜炎与脓胸。
3．坏死性食管炎强酸、强碱等化学腐蚀剂可造成食管黏膜坏死及溃疡形成．愈合后可引起瘢痕狭窄。此外，还可由某些传染病如猩红热、白喉等，炎症病变波及食管黏膜所致。
第二节 胃
胃炎(~；astrltl’S)是胃黏膜的炎性病变，是一常见病，可分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎常有明确的病因，慢性胃炎病因及发病机制较复杂，ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ前尚未完全明了。
(一)急性胃炎
常由理化因素及微生物感染引起，常见者有以下四种：
1．急性刺激性胃炎(actJte irritated gastritis) 又称单纯性胃炎，多因暴饮暴食，食用过热或刺激性食品以及烈性酒所致。胃镜可见黏膜潮红、充血、水肿，有黏液附着，或可见糜烂。
(2)限局性扩张：又称憩室(出vertictllum)。常分为真性膨出性憩室和假性牵引性憩室。
真性膨出性憩室：多因食管壁平滑肌层先天发育不良，表面的黏膜部分由该处脱出，多发生在咽食管交界处，少数发生在食管下段。憩室多突出于后壁，增大的憩室在脊柱前方下垂．故内存食物常压迫食管形成狭窄。
镜下病变特点①病变区胃黏膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张：②固有膜内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴滤泡；③胃黏膜内可见纤维组织增生；④常出现腺上皮化生现象(图8—1)。以肠上皮化生(i11test；inal meta—plasia)为常见。肠上皮化生是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代的现象。在胃窦部病变区．胃黏膜表层上皮细胞中出现分泌酸性黏液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏(Paneth)细胞等。在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，只有杯状细胞者为不完全化生。不完全化生中又可根据其黏液组化反应分为两型，氧乙酰化唾液酸阳性者为大肠型不完全化生；阴性者则为小肠型不完全化生。
4．疣状胃炎(gastritis vel’rLJcosa) 原因不明。是一种有特征性病理变化的胃炎，病变多见于胃窦部。病变处胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶。镜下可见病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。
第三节消化性溃疡病
消化性溃疡病(peptic：ulcer disease)，是以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病，多见于成人(年龄在2【卜50岁之间)。本病多反复发作呈慢性经过。鉴于其发生与胃液的自我消化作用有关，故称为消化性溃疡病。十二指肠溃疡病较胃溃疡病多见。前者约占70％，后者占25％，胃和十二指肠两者并存的复合性溃疡只占5％。临床上，病人有周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状。
2．急性出血性胃炎(aCLJte herrior’rrlagic gastr‘itis) 多由服药不当或过度酗酒所致。此外．创伤及手术等引起的应激反应也可诱发。病变可见胃黏膜急性出血合并轻度糜烂，或可见多发性应激性浅表溃疡形成。
3．腐蚀性胃炎(corrosive gastr。itis) 多由吞服腐蚀性化学试剂引起。胃黏膜坏死、溶解，病变多较严重，可累及深层组织甚至穿孔。
二、食管狭窄、扩张与贲门迟缓不能
(一)食管狭窄
食管狭窄(esophageal steIlOSl’S)可分先天性与后天性两种。在狭窄部位的上方常伴有食管的扩张和肥厚。
后天性狭窄常见原因：食管黏膜上皮因炎症破坏或化学药品腐蚀，修复后形成瘢痕性狭窄：食管肿瘤如食管癌不同程度阻塞食管管腔；食管周围组织病变从外部压迫食管所致，如肺及纵隔肿瘤、动脉瘤、甲状腺肿等。
4．急性感染性胃炎(actJte if~fective gastr。itis)少见，可由金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠杆菌等化脓菌经血道(败血症或脓毒血症)或胃外伤直接感染所致，可引起急性蜂窝织炎性胃炎(acute phlegmollous gast~‘itis)。
(二)慢性胃炎
慢性胃炎(chr()Ill’C gastt"itis)是胃黏膜的慢性非特异性炎症，发病率高。
假性牵引性憩室常因食管周围组织的慢性炎症造成瘢痕性收缩，牵拉食管壁而形成，多发生在食管前壁，呈漏斗状扩张。
2．继发性扩张发生在食管狭窄部上方的扩张。
(三)贲门迟缓不能
贲门迟缓不能(actaalasia)发生在食管的中下端及贲门。当食物通过时食管壁肌肉失去弛缓性调节而发生吞咽困难(dysphagia)。食管中下段的管壁平滑肌运动功能受Auerbach神经丛调节。如该处神经节细胞发生器质性或功能性异常，甚至完全缺损时，则发生食管壁肌肉痉挛从而引起本病。由于中下段食管痉挛狭窄常伴发食管上段扩张，贲门部也发生痉挛．其肌层亦明显肥厚。
病因及发病机制 消化性溃疡病的病因与发病机制复杂，尚未完全清楚，目前认为与以下因素有关。
1．幽门螺杆菌的感染大量研究表明，幽门螺杆菌(H．pylor?i)在溃疡病的发病机制中具有重要的作用。在胃镜检查中，慢性胃炎、胃溃疡及十二指肠溃疡中H_pyl,)ri的检出率均较高(图8—2)。实验证明，H_pylori感染可释放一种细菌型血小板激活因子，促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞、黏膜缺血等，从而破坏胃十二指肠黏膜防御屏障：H_pylori能分泌催化游离氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶，还可产生能破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜的磷酸酯酶，以及有生物活性的白细胞三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内；并能促进胃黏膜G细胞增生，导致胃酸分泌增加；H．pylorj还具有趋化中性粒细胞的作用，后者释放髓过氧化物酶而产生次氯酸。这时在氨的存在下就会合成一氯化氨，次氯酸和一氯化氨均能破坏黏膜上皮细胞，诱发消化性溃疡。体外实验发现H．pylotj易于黏附到表达。型血抗原的细胞上，这是否与下述0型血人群胃溃疡病发病率较高有关尚待进一步确认。
3．慢性肥厚性胃炎(chronic}~ypertroptlic gastritis) 又称巨大肥厚性胃炎(gl’a11t?hypeltrophic gastritis)、Melletl一ier病。原因尚不明了。病变常发生在胃底及胃体部。胃镜检查主要有以下特点：①黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状；②黏膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起的小结；③黏膜隆起的顶端常伴有糜烂。镜下，腺体肥大增生，腺管延长，有时增生的腺体可穿过黏膜肌层。黏膜表面黏液分泌细胞数量增多，分泌增多。黏膜固有层炎性细胞浸润不显著。