植物类食品中的天然毒素ppt课件
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第五章 植物类食品中的天然 毒素
• 第一节 致甲状腺肿物质 • 第二节 生氰糖苷 • 第三节 蚕豆病和山黧豆中毒 • 第四节 外源凝集素和过敏原 • 第五节 消化酶抑制剂 • 第六节 生物碱糖苷 • 第七节 血件
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第一节 致甲状腺肿物质
• 引起甲状腺肿的原因不只是碘缺乏,往往 还与某种食物成分有关,如十字花科的甘 蓝属植物,就是致甲状腺肿的一种致病物 质。
酸(ODAP),可使幼鼠、小豚鼠和小狗的神经受损。但引起
人类神经中毒的假说尚未得到证实。
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第四节 外源凝集素和过敏原
一、外源凝集素(lectins)
•外源凝集素又称植物红细胞凝集素,是植物合成的 一类对红细胞有凝聚作用的糖蛋白,可专一性结合 碳水化合物,造成消化道对营养成分吸收能力的下 降,从而影响动物的生长。
• 慢性中毒,可引起热带神经性共济失调症(TAN)和 热带性弱视(皆在以木薯为主食的地区常发)。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 – 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
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五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯(如 亚硝酸异戊酯)使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+,高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化 酶中脱离出来,使细胞继续呼吸。
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3
二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒,但配糖体在芥子酶作用下可被 分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸 盐、吲哚-3-甲醇等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性,小鼠服 用150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、 生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
•外源凝集素广泛存在于800多种植物的种子和荚果 中,常见有蓖麻、大豆、豌豆、扁豆、菜豆、刀豆、 蚕豆、绿豆、芸豆等,花生、马铃薯、香蕉、芒果、 麦芽等蔬果也含有。含量最高的红肾豆含有20000~ 70000凝血素单位。
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• 外源凝集素由结合多个糖分子的蛋白质亚基组成, 是天然的红细胞抗原。
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毒性
➢ 食品过敏原极少的量便可引起过敏反应,严重的 只要有5-10ppm就可引起反应,几分钟内便产生 症状,几小时内会导致死亡。
➢ 影响的器官主要包括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠 道,甚少影响中枢神经。主要症状为皮肤湿疹和 神经性水肿,哮喘,腹痛,呕吐,腹泻,眩晕和 头痛等,严重者可能出现关节肿和膀胱发炎,少 数死亡。
• 引起食物过敏专科医生特别关注的是儿童食物过 敏症的急剧增加。据杜克大学医学中心(Duke University Medical Center)儿科教授A.Wesley Burks 说, 在过去十年中,5岁以下儿童花生过敏患者增 加了一倍。
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22
• 食品过敏原是指那些能对特定人群产生免 疫反应或过敏反应的食品中的蛋白质。
• 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂,使氰化 物容易形成硫氰化物而随尿排出。
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六、含氰甙类食物中毒的预防措施
• 1、加强宣传教育,勿食苦杏仁等果仁,包括干炒果仁。 • 2、采取去毒措施。生氰糖苷有较好水溶性,经水加煮可
使氢氰酸挥发除去,从而不会引起中毒。木薯食用时通过 去皮、蒸煮可使氢氰酸挥发掉,亦不会引起中毒。南美和 北非居民将木薯切片,用流水研磨提取木薯淀粉;发酵和 煮沸同样可用于木薯粉的加工,但一般的木薯粉中仍含有 相当量的氰化物。 • 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引 起的甲状腺肿大;膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化 为硫氰化物解毒;长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的 食物,会加重硫缺乏状况。
• 过敏可以分为I-IV型超敏反应, 食物过敏主要为I型超 敏反应, 又称IgE介导的超敏反应、IgE依存型。
• 过敏性疾病影响全世界近四分之一的人口,被世界 卫生组织列为21世纪重点防治的三大疾病之一。
• 大约30%的成年人在一生中至少有1次以上对食物不 良反应的经历,20%~65%的过敏性肠道综合征和消 化不良患者的病因与食物过敏有关。但只有少数人
• 在小鼠食物中加入0.5%的黑豆凝集素可引起小鼠 生长迟缓。
• 连续两周用0.5%的菜豆凝集素喂饲小鼠可导致其 死亡。
• 大豆凝集素的毒性相对较小,但以1%含量喂饲小 鼠也可引起生长迟缓。大豆凝集素的LD50约 50mg/kg体重。
• 蓖麻凝集素ricin的毒性非常高,LD50(腹腔注射) 为0.05 mg/kg体重,2mg即可使人中毒死亡,为其
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8
• 氰离子在人体的正常代谢:氰化物在大多数哺乳
动物体内的主要转化产物是硫氰酸盐,这一反应由硫氰酸 酶(Rhodenase)催化。此外,还可和半胱氨酸反应生成 噻唑类化合物并随尿排出,这一途径较少见。
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9
三、氰化物的毒性
• 氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5~3.5mg/kg体重;LC50: 0.357mg/L,5分钟(小鼠吸入) 。
他豆类凝集素的1000倍。
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• 破坏外源凝集素蛋白结构是有效的去除外源凝集 素毒性的方法,该物质比较耐热,80℃数小时不 能使之失活,但100℃下1h可被破坏,或高压蒸汽 加热,30min可以达到去除目的。
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二、过敏原
• 当一种抗原异物质进入机体以后, 会导致机体发生 正常或过度免疫应答, 过度免疫应答称为过敏反应。
➢二氧化硫或亚硫酸盐含量在10ppm以上
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• 比较明确的一些过敏原产品:
• 小麦制品、荞麦制品、蛋制品、奶制品、花生 制品、鲍鱼、墨鱼/鱿鱼、三文鱼子/鱼子酱、 虾类、橙桔类、蟹类、猕猴桃、牛肉制品、胡 桃、三文鱼、大豆制品、鸡肉制品、猪肉制品、 蘑菇/菌类制品、桃制品、芋制品、苹果制品、 明胶制品等
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6
• 表5-2 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
植物 苦杏仁 木薯块根 高梁植株 利马豆
HCN含量/mg·(100g)-1 250 53 250
10~312
糖苷 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷
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二、中毒原因
• 生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置,当咀 嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时,其细胞结构被破 坏,使得β-葡萄糖苷酶释放出来,和生氰糖苷作用产 生氰醇和糖,氰醇很不稳定,自然分解为相应的酮、 醛化合物和氰氢酸;羟腈分解酶可加速这一降解反应。 这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
• 生氰糖苷的人致死量为18 mg/kg体重。
• 小孩吃生苦杏仁6颗,成人吃10颗就能引起中毒; 成人服
40-60颗,小孩服10-20颗既可引起中毒死亡。
• 木薯中毒,往往是因生食或食用未煮熟的木薯,或喝了洗
木薯的水、蒸木薯的汤而引起的。吃未经处理的木薯3-6
个,也会造成中毒。
• 生苦桃仁、生枇杷仁致死量分别为0.6克(约1粒)/公斤体
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美国FDA指出的食品过敏原:
➢谷类包括麸皮及其制品(如小麦、黑麦、大麦、燕麦及其
它们的杂交种)
➢甲壳类及其制品
➢蛋及蛋制品
➢鱼及鱼制品
➢花生及其制品
➢大豆及豆制品
➢奶和奶制品(包括含乳糖制品)
➢坚果类及其制品,如板栗、榛子、腰果、杏仁、胡桃、山
核桃等
➢芹菜及其制品
➢芥菜/芥末及其制品
➢芝麻及其制品
• 食品过敏原大部分是自然生成的蛋白质, 目前已经知道的大约有160多种食品含有可 以导致过敏反应的食品过敏原。
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欧盟2003/89/EC指出的食品过敏原: ➢花生 ➢大豆 ➢蛋 ➢奶 ➢鱼 ➢甲壳类 ➢树果(坚果) ➢小麦 其它一些会引起过敏的食品,会及时在媒体公布 在美国销售的食品如使用二氧化硫或亚硫酸盐作为防腐剂 必须标注。
•山黧豆中毒性骨病:骨头畸形和骨关节脆弱。该毒性物质为 β-L-谷氨酰丙腈(BAPN),不可逆地抑制赖氨酰氧化酶活性, 从而抑制组织与骨间的基本蛋白——胶原蛋白的交联。
•神经性山黧豆中毒:由长期(>3个月)食用山黧豆而引起,
病症为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。多见于年轻人,发病
常常突然。栽培的山黧豆中含有β-N-草酰基-L-α,β-二氨基丙
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质:
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素(Goitrin)——抑制甲状腺素的合
成
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三、防止中毒的措施 •1、化学物理法
采用高温(140-150℃)破坏其中芥子酶的活性 •2、微生物发酵法
利用发酵法将产生的芥子苷代谢去除
重和2.5~4克(2~3粒)/公斤体重。
• 高粱、玉米的嫩叶、嫩竹笋、亚麻子中也含有少量的氰甙
,食用不当也易发生中毒。
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四、中毒症状
• 急性中毒:潜伏期约半小时到十二小时,出现口中苦 涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无 力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁 味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、 常发生尖叫,继之意识丧失,瞳孔散大,对光反射消 失,牙关紧闭,全身阵发性痉挛,最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡,此外,亦有引起多发性神经炎的报 道。木薯相似。
•4.饮食和服药护理:应鼓励患儿进高蛋白、低脂肪、高 碳水化合物的食物。口服药物主要是铁剂。
•5. 出院指导:患儿出院时向家属及小孩宣传,避免进食 蚕豆和蚕豆制品,提醒家长要约束患孩去种蚕豆的地方。
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二、山黧豆中毒(lathyrism)
•山黧豆中毒是使用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴 豆而引起的食物中毒现象。有两种表现形式:骨病性山黧豆 中毒和神经性山黧豆中毒。
(大约6%的婴儿和2%的成人)产生过强烈的因食品
蛋白质引起的过敏反应。
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• 根据食品过敏症和过敏性反应网络(Food Allergy & Anaphylaxis Network, FAAN)的数据,每年大约 有三万美国人因为食物过敏反应而需要急诊治疗, 并导致150〜200人死亡。此外,世界各地食物过 敏者的人数都在增加。
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第三节 蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
• 红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶,其不能经 磷酸戊糖途径得到充分的NADPH,不能使谷胱甘肽 保持还原状态,过氧化氢酶(Catalase)的量亦减少, 当机体受到氧化物侵害时氧化作用产生的H2O2不能 被及时还原成水,过多的H2O2作用于含—SH基的血 红蛋白、膜蛋白和酶蛋白,致血红蛋白和膜蛋白均 发生氧化损伤。血红蛋白氧化成高铁血红蛋白和变 性珠蛋白小体(Heinzbody),红细胞膜的过氧损伤则 致膜脂质和膜蛋白巯基的氧化,红细胞尤其是较老 的红细胞容易破裂,发生溶血性黄疸。
• 本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病例 因进食新鲜蚕豆而发病。
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抢救及护理措施:
•1.及时输入新鲜血:蚕豆病患儿主要表现是急性血管内 溶血。输血有利于补充血容量,纠正贫血,提供血小板 及凝血因子,防止低血容量休克。
•2.输氧:输氧有利于纠正低氧血症,并加速血红蛋白与 毒物分离。
•3 .应用糖皮质激素:其效果是稳定细胞膜,阻止溶血的 继续进行。
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• G6PD缺乏症是全球最常见的X连锁不完全显性遗 传性酶缺陷综合征,40%以上的病例有家族史。
• 蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的 其中一型。常见于10岁以下儿童, 3岁以下患者 占70%,男性占90%,成人患者比较少见,但也有 少数病例至中年或老年才首次发病。
• 溶血具体机制不明,可能与蚕豆浸液中含有多巴、 多巴胺、蚕豆嘧啶类、异脲咪等类似氧化剂物质 有关。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区,以甘蓝 植物为食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
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一、致甲状腺肿物质的分布
• 十字花科蔬菜有100多种含黑芥子硫苷 (glucosinolates),即硫代葡萄糖,主要分布在甘蓝植物种 子中,含量约为2~5mg/g。
• 据估计,一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg 此类化合物。
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第二节 生氰糖苷
一、生氰糖苷简介
•生氰作用:指植物具有合成生氰化合物并能够水解 释放出氢氰酸的能力。 •生氰糖苷:又名含氰苷,由氰醇衍生物的 羟基和D葡萄糖缩合形成的糖苷,广泛存在于豆科、蔷薇科 、稻科约1000余种植物中。 •含生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷、苦 桃仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁 和豆类等,主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。
• 第一节 致甲状腺肿物质 • 第二节 生氰糖苷 • 第三节 蚕豆病和山黧豆中毒 • 第四节 外源凝集素和过敏原 • 第五节 消化酶抑制剂 • 第六节 生物碱糖苷 • 第七节 血件
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第一节 致甲状腺肿物质
• 引起甲状腺肿的原因不只是碘缺乏,往往 还与某种食物成分有关,如十字花科的甘 蓝属植物,就是致甲状腺肿的一种致病物 质。
酸(ODAP),可使幼鼠、小豚鼠和小狗的神经受损。但引起
人类神经中毒的假说尚未得到证实。
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第四节 外源凝集素和过敏原
一、外源凝集素(lectins)
•外源凝集素又称植物红细胞凝集素,是植物合成的 一类对红细胞有凝聚作用的糖蛋白,可专一性结合 碳水化合物,造成消化道对营养成分吸收能力的下 降,从而影响动物的生长。
• 慢性中毒,可引起热带神经性共济失调症(TAN)和 热带性弱视(皆在以木薯为主食的地区常发)。
– TAN表现为视力萎缩、共济失调和思维紊乱。 – 热带性弱视疾病表现为视神经萎缩并导致失明。
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五、急性中毒解毒方法
• 首先应立刻让病人口服亚硝酸盐或亚硝酸酯(如 亚硝酸异戊酯)使血红蛋白Fe2+转变为Fe3+,高铁 血红蛋白的加速循环可将氰化物从细胞色素氧化 酶中脱离出来,使细胞继续呼吸。
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二、致甲状腺肿物质的毒性和其他药理性质
• 芥子苷本身无毒,但配糖体在芥子酶作用下可被 分解成异硫氰酸酯、噁唑烷硫酮、腈类、硫氰酸 盐、吲哚-3-甲醇等有毒物质。
• 该物质对昆虫、动物和人均有某种毒性,小鼠服 用150~200mg/kg黑芥子硫苷可引起甲状腺肥大、 生长迟缓、体重减轻及肝细胞损伤。
•外源凝集素广泛存在于800多种植物的种子和荚果 中,常见有蓖麻、大豆、豌豆、扁豆、菜豆、刀豆、 蚕豆、绿豆、芸豆等,花生、马铃薯、香蕉、芒果、 麦芽等蔬果也含有。含量最高的红肾豆含有20000~ 70000凝血素单位。
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• 外源凝集素由结合多个糖分子的蛋白质亚基组成, 是天然的红细胞抗原。
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毒性
➢ 食品过敏原极少的量便可引起过敏反应,严重的 只要有5-10ppm就可引起反应,几分钟内便产生 症状,几小时内会导致死亡。
➢ 影响的器官主要包括皮肤、嘴唇、呼吸道和胃肠 道,甚少影响中枢神经。主要症状为皮肤湿疹和 神经性水肿,哮喘,腹痛,呕吐,腹泻,眩晕和 头痛等,严重者可能出现关节肿和膀胱发炎,少 数死亡。
• 引起食物过敏专科医生特别关注的是儿童食物过 敏症的急剧增加。据杜克大学医学中心(Duke University Medical Center)儿科教授A.Wesley Burks 说, 在过去十年中,5岁以下儿童花生过敏患者增 加了一倍。
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22
• 食品过敏原是指那些能对特定人群产生免 疫反应或过敏反应的食品中的蛋白质。
• 其后应让病人口服硫代硫酸盐等解毒剂,使氰化 物容易形成硫氰化物而随尿排出。
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六、含氰甙类食物中毒的预防措施
• 1、加强宣传教育,勿食苦杏仁等果仁,包括干炒果仁。 • 2、采取去毒措施。生氰糖苷有较好水溶性,经水加煮可
使氢氰酸挥发除去,从而不会引起中毒。木薯食用时通过 去皮、蒸煮可使氢氰酸挥发掉,亦不会引起中毒。南美和 北非居民将木薯切片,用流水研磨提取木薯淀粉;发酵和 煮沸同样可用于木薯粉的加工,但一般的木薯粉中仍含有 相当量的氰化物。 • 3、膳食成分可改善中毒情况。足量的碘可防止氰化物引 起的甲状腺肿大;膳食中缺乏硫可妨碍机体将氰化物转化 为硫氰化物解毒;长期摄食蛋白质不足而氰化物含量高的 食物,会加重硫缺乏状况。
• 过敏可以分为I-IV型超敏反应, 食物过敏主要为I型超 敏反应, 又称IgE介导的超敏反应、IgE依存型。
• 过敏性疾病影响全世界近四分之一的人口,被世界 卫生组织列为21世纪重点防治的三大疾病之一。
• 大约30%的成年人在一生中至少有1次以上对食物不 良反应的经历,20%~65%的过敏性肠道综合征和消 化不良患者的病因与食物过敏有关。但只有少数人
• 在小鼠食物中加入0.5%的黑豆凝集素可引起小鼠 生长迟缓。
• 连续两周用0.5%的菜豆凝集素喂饲小鼠可导致其 死亡。
• 大豆凝集素的毒性相对较小,但以1%含量喂饲小 鼠也可引起生长迟缓。大豆凝集素的LD50约 50mg/kg体重。
• 蓖麻凝集素ricin的毒性非常高,LD50(腹腔注射) 为0.05 mg/kg体重,2mg即可使人中毒死亡,为其
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• 氰离子在人体的正常代谢:氰化物在大多数哺乳
动物体内的主要转化产物是硫氰酸盐,这一反应由硫氰酸 酶(Rhodenase)催化。此外,还可和半胱氨酸反应生成 噻唑类化合物并随尿排出,这一途径较少见。
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三、氰化物的毒性
• 氰氢酸的最小致死口服剂量为0.5~3.5mg/kg体重;LC50: 0.357mg/L,5分钟(小鼠吸入) 。
他豆类凝集素的1000倍。
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• 破坏外源凝集素蛋白结构是有效的去除外源凝集 素毒性的方法,该物质比较耐热,80℃数小时不 能使之失活,但100℃下1h可被破坏,或高压蒸汽 加热,30min可以达到去除目的。
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二、过敏原
• 当一种抗原异物质进入机体以后, 会导致机体发生 正常或过度免疫应答, 过度免疫应答称为过敏反应。
➢二氧化硫或亚硫酸盐含量在10ppm以上
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• 比较明确的一些过敏原产品:
• 小麦制品、荞麦制品、蛋制品、奶制品、花生 制品、鲍鱼、墨鱼/鱿鱼、三文鱼子/鱼子酱、 虾类、橙桔类、蟹类、猕猴桃、牛肉制品、胡 桃、三文鱼、大豆制品、鸡肉制品、猪肉制品、 蘑菇/菌类制品、桃制品、芋制品、苹果制品、 明胶制品等
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• 表5-2 含有生氰糖苷的食物及其中HCN的含量
植物 苦杏仁 木薯块根 高梁植株 利马豆
HCN含量/mg·(100g)-1 250 53 250
10~312
糖苷 苦杏仁苷 亚麻仁苷 牛角花苷 亚麻苦苷
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二、中毒原因
• 生氰糖苷和β-葡萄糖苷酶处于植物的不同位置,当咀 嚼或破碎含生氰糖苷的植物食品时,其细胞结构被破 坏,使得β-葡萄糖苷酶释放出来,和生氰糖苷作用产 生氰醇和糖,氰醇很不稳定,自然分解为相应的酮、 醛化合物和氰氢酸;羟腈分解酶可加速这一降解反应。 这便是食用新鲜植物引起氰氢酸中毒的原因。
• 生氰糖苷的人致死量为18 mg/kg体重。
• 小孩吃生苦杏仁6颗,成人吃10颗就能引起中毒; 成人服
40-60颗,小孩服10-20颗既可引起中毒死亡。
• 木薯中毒,往往是因生食或食用未煮熟的木薯,或喝了洗
木薯的水、蒸木薯的汤而引起的。吃未经处理的木薯3-6
个,也会造成中毒。
• 生苦桃仁、生枇杷仁致死量分别为0.6克(约1粒)/公斤体
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美国FDA指出的食品过敏原:
➢谷类包括麸皮及其制品(如小麦、黑麦、大麦、燕麦及其
它们的杂交种)
➢甲壳类及其制品
➢蛋及蛋制品
➢鱼及鱼制品
➢花生及其制品
➢大豆及豆制品
➢奶和奶制品(包括含乳糖制品)
➢坚果类及其制品,如板栗、榛子、腰果、杏仁、胡桃、山
核桃等
➢芹菜及其制品
➢芥菜/芥末及其制品
➢芝麻及其制品
• 食品过敏原大部分是自然生成的蛋白质, 目前已经知道的大约有160多种食品含有可 以导致过敏反应的食品过敏原。
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欧盟2003/89/EC指出的食品过敏原: ➢花生 ➢大豆 ➢蛋 ➢奶 ➢鱼 ➢甲壳类 ➢树果(坚果) ➢小麦 其它一些会引起过敏的食品,会及时在媒体公布 在美国销售的食品如使用二氧化硫或亚硫酸盐作为防腐剂 必须标注。
•山黧豆中毒性骨病:骨头畸形和骨关节脆弱。该毒性物质为 β-L-谷氨酰丙腈(BAPN),不可逆地抑制赖氨酰氧化酶活性, 从而抑制组织与骨间的基本蛋白——胶原蛋白的交联。
•神经性山黧豆中毒:由长期(>3个月)食用山黧豆而引起,
病症为腿麻痹加强、肌肉无力、僵直。多见于年轻人,发病
常常突然。栽培的山黧豆中含有β-N-草酰基-L-α,β-二氨基丙
• 甘蓝属食品中抑制甲状腺功能的物质:
– 1、硫氰酸酯和腈类化合物——抑制甲状腺对碘的吸收 – 2、致甲状腺肿大素(Goitrin)——抑制甲状腺素的合
成
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三、防止中毒的措施 •1、化学物理法
采用高温(140-150℃)破坏其中芥子酶的活性 •2、微生物发酵法
利用发酵法将产生的芥子苷代谢去除
重和2.5~4克(2~3粒)/公斤体重。
• 高粱、玉米的嫩叶、嫩竹笋、亚麻子中也含有少量的氰甙
,食用不当也易发生中毒。
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四、中毒症状
• 急性中毒:潜伏期约半小时到十二小时,出现口中苦 涩、流涎、头晕、头痛、恶心、呕吐、心悸、四肢无 力等。较重者胸闷、呼吸困难、呼吸时可嗅到苦杏仁 味。严重者意识不清、呼吸微弱、昏迷、四肢冰冷、 常发生尖叫,继之意识丧失,瞳孔散大,对光反射消 失,牙关紧闭,全身阵发性痉挛,最后因呼吸麻痹或 心跳停止而死亡,此外,亦有引起多发性神经炎的报 道。木薯相似。
•4.饮食和服药护理:应鼓励患儿进高蛋白、低脂肪、高 碳水化合物的食物。口服药物主要是铁剂。
•5. 出院指导:患儿出院时向家属及小孩宣传,避免进食 蚕豆和蚕豆制品,提醒家长要约束患孩去种蚕豆的地方。
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二、山黧豆中毒(lathyrism)
•山黧豆中毒是使用山黧豆属的豆类如野豌豆、鹰嘴豆和卡巴 豆而引起的食物中毒现象。有两种表现形式:骨病性山黧豆 中毒和神经性山黧豆中毒。
(大约6%的婴儿和2%的成人)产生过强烈的因食品
蛋白质引起的过敏反应。
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• 根据食品过敏症和过敏性反应网络(Food Allergy & Anaphylaxis Network, FAAN)的数据,每年大约 有三万美国人因为食物过敏反应而需要急诊治疗, 并导致150〜200人死亡。此外,世界各地食物过 敏者的人数都在增加。
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第三节 蚕豆病和山黧豆中毒
一、蚕豆病
• 红细胞内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶,其不能经 磷酸戊糖途径得到充分的NADPH,不能使谷胱甘肽 保持还原状态,过氧化氢酶(Catalase)的量亦减少, 当机体受到氧化物侵害时氧化作用产生的H2O2不能 被及时还原成水,过多的H2O2作用于含—SH基的血 红蛋白、膜蛋白和酶蛋白,致血红蛋白和膜蛋白均 发生氧化损伤。血红蛋白氧化成高铁血红蛋白和变 性珠蛋白小体(Heinzbody),红细胞膜的过氧损伤则 致膜脂质和膜蛋白巯基的氧化,红细胞尤其是较老 的红细胞容易破裂,发生溶血性黄疸。
• 本病常发生于初夏蚕豆成熟季节。绝大多数病例 因进食新鲜蚕豆而发病。
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抢救及护理措施:
•1.及时输入新鲜血:蚕豆病患儿主要表现是急性血管内 溶血。输血有利于补充血容量,纠正贫血,提供血小板 及凝血因子,防止低血容量休克。
•2.输氧:输氧有利于纠正低氧血症,并加速血红蛋白与 毒物分离。
•3 .应用糖皮质激素:其效果是稳定细胞膜,阻止溶血的 继续进行。
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• G6PD缺乏症是全球最常见的X连锁不完全显性遗 传性酶缺陷综合征,40%以上的病例有家族史。
• 蚕豆病是葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症的 其中一型。常见于10岁以下儿童, 3岁以下患者 占70%,男性占90%,成人患者比较少见,但也有 少数病例至中年或老年才首次发病。
• 溶血具体机制不明,可能与蚕豆浸液中含有多巴、 多巴胺、蚕豆嘧啶类、异脲咪等类似氧化剂物质 有关。
• 在某些碘摄入量较低的偏僻山区,以甘蓝 植物为食是甲状腺肿发病率高的原因之一。
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一、致甲状腺肿物质的分布
• 十字花科蔬菜有100多种含黑芥子硫苷 (glucosinolates),即硫代葡萄糖,主要分布在甘蓝植物种 子中,含量约为2~5mg/g。
• 据估计,一般人每天通过食用甘蓝蔬菜可摄入约200mg 此类化合物。
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第二节 生氰糖苷
一、生氰糖苷简介
•生氰作用:指植物具有合成生氰化合物并能够水解 释放出氢氰酸的能力。 •生氰糖苷:又名含氰苷,由氰醇衍生物的 羟基和D葡萄糖缩合形成的糖苷,广泛存在于豆科、蔷薇科 、稻科约1000余种植物中。 •含生氰糖苷的食源性植物有木薯、杏仁、枇杷、苦 桃仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁 和豆类等,主要是苦杏仁苷和亚麻仁苷。