心室颤动

第一章心脏电生理与心室纤颤1.1 心脏电生理相关知识心脏主要功能是泵血，它是整个循环系统的动力装置，通过有节律的收缩和舒张，将血液泵至身体的各个部位，维持各系统、器官、组织的正常生理功能。

心脏收缩和舒张的机械运动实际上是在心脏有规律的电活动基础上完成的。

可以说心脏的电活动是其进行机械活动并完成相应生理功能的基础，对心脏各种功能及临床诊断治疗方法的研究，往往要从对其电生理活动的认识开始：(1)心脏激动的产生及传导自从1908年Einthoven用弦线电流计记录到第一份心电图及1939年Graint氏首先发明玻璃微电极技术以来，人们对心脏激动的产生及其传导、心肌细胞的动作电位以及各种电活动的了解日益深入。

图1 心脏的电传导系统及各部分心肌细胞的跨膜电位Fig．1 Conduction system of the heart and the different waveforms for each of the specialized cardiac muscle cells已有研究结果表明，心脏激动的产生及传导是靠一组特异细胞构成的传导系统来进行的，各类心律失常是与这一传导系统的解剖、病理或功能的异常有关。

据组织学和生理学特点，心肌细胞可分为两大类：一类是普通心肌细胞，包括心房肌和心室肌。

它们含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自律性。

另一类是组成心脏特殊传导系统的心肌细胞，主要包括窦房结细胞和浦肯野细胞，它们除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自发产生节律性兴奋的特性(称为自律性)，这类细胞又称为自律性细胞。

自律细胞含肌原纤维很少或完全缺乏，基本丧失收缩功能，它们的主要功能是产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动。

如图1所示，不同类型的自律性细胞组成了心脏的特殊传导系统，包括窦房结(sinoatrial node，SAN)、房室(atrioventricular node，AVN)、房室束(bundle of His，BH)和浦肯野纤维(purkinje fibers，PF)。

正常情况下，起搏频率最快的细胞控制着心脏的起搏，所以心脏激动总是发自自律性最高的SAN，大约有70拍／分钟(beats perminute-bpm，BPM)，而AVN只有大约45BPM，浦氏纤维更低，大约25bpm。

因此SAN能够控制其他两个，主导整个心脏的节律性兴奋，即SAN为心脏的主起搏点或正常起搏点，它所发出的兴奋迅速传遍左右两个心房的普通心肌纤维，引起整个心房的兴奋及收缩，同时沿“优势传导通路”迅速传播到AVN。

AVN对电兴奋活动的传播，有一个大约lOOms的延迟，因为AVN的传导速度非常缓慢，只有大约0．02枷．05m ／s。

然后继续向下经附着在心室内壁的房导到心脏最下端的心尖部位，在这里动作电位分岔成左右两支，经过蔓延在心室内膜的浦氏纤维自内而外同时传遍左右两个心室组织。

浦氏纤维对动作电位的传导速度非常快，大约4m／s，它又蜿蜒在整个心室壁内，所以心室细胞几乎是同时收缩的，心室底部细胞的动作电位只比上部细胞的动作电位有瞬间的提前，这就充分保证了心室的收缩力度。

AVN产生的lOOms 的延迟保证了心房充分收缩以后，心室才紧随收缩。

心脏的这种自律激动和传导在正常人是非常有次序的，时间也比较准确，因而引起规律的心室收缩，排除必需的血量到身体各个部分去。

(2)心肌细胞的跨膜电位心脏有近200亿细胞，其中绝大部分属于心肌细胞。

心肌细胞近似一个椭圆形，直径大概10-209um，长度80-1009um。

细胞膜把细胞内容物与细胞的周围环境分隔开来，使细胞能相对孤立于周围环境而存在。

细胞内外各种离子浓度的差异造成细胞膜内外的电位差。

在心脏舒张期间，细胞外电位高于细胞内，呈现大约．90 mV的跨膜负电位(一般以细胞外体液环境的电位作为参考零电位)。

因为这一电位差是存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称为跨膜静息电位，简称静息电位(resting potential)。

当有一个刺激(如电除颤时的瞬间电刺激)用到某个静息心肌细胞时，由于各种离子通道的开关状态发生变化，则有一电流穿过膜进入细胞内，即使大量正电荷离子流进细胞导致穿膜电位升高(即负值减少)，形成除极。

当除极电位升高到一定值时，即所谓阈值电位时，跨膜电位将突然升高到+20 mV——30mV，即形成动作电位(action potential)的0相。

通常对于心房肌和心室肌，这个快速除极时程不到lms。

但是，由刺激所引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，跨膜电位在经历一个相对平缓的2相平台期以后，很快就在3相跨膜电位迅速，并逐渐恢复到到4相静息项，刺激前原有的负电位状态。

心肌细胞从0相的快速除极开始到4相复极终止所出现的一系列电位改变形成动作电位，其时程(action potential duration，APD)一般需要200～300毫秒，如图1．4所示。

心脏各部分心肌细胞具有不同的动作电位，各部分心肌细胞每产生一次动作电位，心脏即完成一次舒缩运动，同时该电位通过胸腔组织传递到体表，形成综合矢量的ECG，如图1所示。

一个心动周期内，正常心电图包括三个明显的波形。

P波是心房细胞的除极化引起的，预示着心房收缩即将来临；QRS复合波是心室细胞的除极化引起的，R波达到峰值后心室立即开始收缩；T 波是心室细胞复极化引起的，意味着心室开始舒张了。

图2 心肌细胞的跨膜电位及与兴奋性的关系0除极相，l快速复极相，2平台相，3快速复极末相，4静息相Fig．2 Transmembrane potential of the myocardial cell and its excitability0 depolarization phase，l fast repolarization phase，2 plateau phase，3 repolarization telophase，4 resting phase(3)、心肌细胞的电生理特性与心律失常关系心肌组织具有收缩性、自律性、兴奋性和传导性四种生理特性。

收缩性是普通心肌细胞在动作电位触发下产生收缩反应的特性，是心肌的一种机械特性；自律性(普通心肌细胞在正常情况下不具有自律性)、兴奋性和传导性则是以心肌细胞膜的生物电活动为基础的，所以称为电特性。

下面就结合本文的内容，简述有关心肌细胞的电生理特性及与心律失常的关系：自律性：在正常条件下，心脏可自动地、有节律地跳动，这是因为心脏可自动地发放兴奋并传导到全心使心脏跳动。

能自动发放兴奋的部位就是心脏的其搏点。

它们包括窦房结、房．结区和结．希区、希氏束以及浦肯野纤维网等。

其中以窦房结的自律性最高，它控制着心脏跳动的节律，而其它部位则为潜在起搏点。

在病理条件下，窦房结功能障碍或传导障碍时潜在的起搏点取代窦房结而产生自发的兴奋，形成异位搏动或异位节律。

兴奋性：心肌细胞对刺激发生反应的能力为心肌的兴奋性。

从电生理学上理解，兴奋的概念即指能引起一次激动或产生一个动作电位，并向邻近组织传导，形成扩布性传导。

凡能使细胞发生兴奋的最小刺激称为阈刺激。

心肌细胞在每次兴奋之后，其兴奋性将发生一个周期性的变化。

在复极时膜电位要逐渐恢复到一定水平后(约到．60mv左右)才能对下一个刺激有反应，这个阶段成为有效不应期(effectivve refractory period，ERP)。

有效不应期结束后到复极化大部分完成(约到-80mv左右)的一段时间内，只有强的刺激才能引起反应，而对弱的刺激则无反应，即相对不应期(relative refractory period，RRP)。

复极化完成前不久，膜电位约为-80mv--90mv的一个较短的时间段内，用稍低于阈刺激的刺激也能使细胞产生动作电位，故称为超常期(supcrnormal phase，SNP)。

图3 浦氏纤维至心肌纤维发生激动折返示意图(a)正常传导，(b)单向传导阻滞，(c)形成折返各种生理的、病理的或药物等因素可影响心肌细胞的不应期，并使其兴奋性发生改变。

不同部位的心肌细胞不应期的改变不尽相同，因此有可能导致心律失常，某种情况下也可终止心律失常。

同时，心脏在相对不应期之初，存在一个一很短的电学上不稳定的易损期或易颤期(vulnerable phase)。

这是由于在心肌细胞的兴奋性开始恢复之初，细胞群之间兴奋性恢复得快慢先后差别大，使兴奋性、不应期和传导性处于一个很不一致的电异步状态，此时心肌细胞若受到较强刺激或有早搏发生，容易发生折返或单向阻滞而导致心律失常，所以易损期是一群心肌细胞易于发生折返激动的时期。

传导性：所有的心肌细胞都有传导兴奋的能力。

某一部位的细胞受到刺激时，其膜电位迅速降低，邻近的未被兴奋的细胞则保持其原有的膜电位，所以在兴奋和未兴奋的细胞间便产生了电位差，形成局部电流。

这个电流可使未兴奋的细胞除极，并沿细胞膜连续地扩展下去，便形成兴奋的传导。

传导速度在心脏各个部位是不一致的，它取决于细胞的形态和电生理特性。

当心脏传导系统本身发生病变或心脏受到外部一些因素如药物、神经、电介质等的影响时，都可导致传导障碍，包括单纯性传导障碍和折返激动。

临床上多种心律失常与折返性激动有密切关系。

折返激动是由于一个下传的激动在心肌某一部位呈现传导延缓或单向阻滞，而其它部位的心肌并无传导障碍，故当激动十分缓慢地传出该部位时，其前方心肌已脱离不应期，可再次应激。

如图3所示，浦氏纤维至心肌纤维发生激动折返的示意图。

发生折返激动须具备下述三个条件：①返通路：它可以是环形通路，也可以是在一束平行的传导组织中相邻的细胞间形成的折返通路；②单向阻滞：它是发生折返激动的基础，在折返通路中有一单向阻滞区存在，激动只沿一个方向传导；③传导延缓：正向传导不能通过单向阻滞区，只能经折返通道抵该阻滞区远端，然后再逆向通过阻滞区。

其逆向传导必须缓慢，因为逆向传导到兴奋的起始部位时，只有在该区已脱离不应期的情况下才能引起该部位的再次兴奋，形成折返激动。

折返激动的通路可发生在心房、心室、房室交界区、窦房结等部位，是造成多种心律失常的原因。

对于快速性心律失常，其机制主要包括：(1)心肌细胞自律性增高，出现了“异位兴奋灶”(Ectopic fOCUS)：当其超过窦房结的主导频率时，即会出现异位搏动(早搏)或异位性心动过速。

(2)折返性过速：其主要原因在于从解剖上或功能上存在二条以上的电兴奋(除极波)传导途径。

在某些条件下，一条向前传导一条逆向传导，将除极波返送回原处，形成折返的环行运动。

(3)触发活性：在除极后出现了电位的振荡，即触发电活动，引起心动过速。

这三种心动过速可出现在心房、心室、房室交界等不同层次，引起房速、室速、交界性过速等。