重症急性胰腺炎伴急性肺损伤的诊治
急性胰腺炎与肺损伤
急性胰腺炎与肺损伤何静【期刊名称】《华南国防医学杂志》【年(卷),期】1992()4【摘要】继发于急性胰腺炎的肺不张、胸膜渗液等呼吸系统并发症早在1958年起就有报告。
早先由于急性出血坏死性胰腺炎病人大多数死于休克和肾功能衰竭,其呼吸系统并发症并未引起人们的重视。
近年来,随着人们对休克本质认识的深化和透析技术的进步,病人一般能安全渡过这些早期并发症,但随后不少病人出现了急性呼吸功能不全,表现为进行性的呼吸窘迫和低氧血症,预后很差,死亡率高达80％。
【总页数】3页(P391-393)【关键词】呼吸系统并发症;肺损伤;低氧血症;呼吸窘迫;本质认识;呼吸功能不全;透析技术;肾功能衰竭;凝血系统;白细胞趋化作用【作者】何静【作者单位】广州总医院麻醉科【正文语种】中文【中图分类】R【相关文献】1.重症急性胰腺炎患者外周血miR-22-3p和miR-324-5p水平及其对重症急性胰腺炎相关性急性肺损伤的诊断价值分析 [J], 孙月玲;关万涛;邓武兴;邱玉霞;吉家聪2.急性胰腺炎肺损伤的诊治ⅡASC与重症急性胰腺炎肺损伤 [J], 任双义;陈海龙3.急性胰腺炎肺损伤的诊治I——NF-κB炎性反应信号通路在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用 [J], 陈海龙;李海龙4.血必净注射液对急性胰腺炎大鼠肺损伤及肺组织TLR4、NF-κB、TNF-α表达的影响 [J], 董小鹏;王丽娟;赵春霖;张建平;潘海邦;易剑锋;石育弘5.吡格列酮抑制肺组织TLR2、TLR4的mRNA表达进而减轻重症急性胰腺炎肺损伤的机制探索 [J], 孙江利;冯辉;牛泽群;王立明;裴红红;潘龙飞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
重症急性胰腺炎合并肺损伤的诊治探讨
应用地塞米松的 Ｓ 病人死亡率及 Ａ Ｄ Ｐ Ａ Ｒ Ｓ发病率
均 明显低于一 般治疗组 。作为一种 非特 异性炎症 介
质拮抗剂， 地塞米松对多种炎症介质 均有 明显的抑 制作用 ， 明显 降低肺 组 织 炎症 程 度 ， 高 Ｓ 动 可 提 Ｐ Ａ 物生存率。 ． 对预防肺损伤作用显著。当然 ， 在病情 危重 、 已出现并 发症 的病 人 ， 开始应 用地塞米 松治疗 效果有限， 说明临床上在合适 的时间点应用地塞米 松治疗 Ｓ 及肺 损伤是有效 的 。需 注意 的是 ， 于 Ｐ Ａ 鉴
重 症 急 性 胰 腺 炎 （ ｅｅｅａｕｅｐｎｒａｉｓ ｓｖｒ ｃ ｔ ａｅｅｔｉ， ｔ Ｓ ） ＡＰ 可引起 多脏器 、 系统 的损伤 ， 甚至 衰竭 。其 中 ，
急性 呼 吸 窘迫 综 合征 （ ｃｔ ｒｓｉ ｔｒ ｄ ｔ ｓ ａｕｅ ｅｐｒ ｏｙ ｉｒ ｓ ａ ｓ ｅ
ｓｎ ｒｍｅＡＲ Ｓ 是非 常重要 的一 种并 发症 及死 亡 ｙ ｄｏ ＋ Ｄ ） 原 因。我 院 自 １９ 至 ２０ ９４年 ００年 间共 收 住 Ｓ ＡＰ病
限。临床观察发现 ， 大多数急性胰腺炎病人在腹痛 １￣１ ２ ８ｈ内可诊断， 而其 中出现远处脏器损伤的时
间多数在 ２ 。研 究表 明， ～４ｄ后 炎症介 质 在腹痛 开
始后即已产生， 但直到 ３￣４ 后才达到峰值 。因 ６ ８ｈ
此 在理 论上 ， 腹痛后 ７ ２ｈ内用 炎症 介质 抑 制剂 防治 脏 器 损伤应 能取得一定 的效 果 。 除常规 治疗 ｓ Ｐ的手 段外 ， Ａ 我们 还强调 以下 两 点 ： 早期 （ ① 发病 ３ｄ内） 大剂 量 应用 地 塞 米 松 。临 床观 察发现 早期大 剂量应用 地塞 米松后 ．４倒 ｓ １ ＡＰ 病人 均未 出现病 情加 重及肺 功能衰 竭表 现。大剂 量
重症胰腺炎诊治
3分
5分
55-64岁 65-74岁
呼吸
肾
2分 5分 2分 459分
4分
≥3.5 ＜20 ≥60 ＜1
＜15 ≥52 6分 ＞75岁 免疫 25 分分
诊断
寻找病因
.
50
治疗 治疗任务
寻找并去除病因
控制急性炎症
.
51
治疗
急性胰腺炎，尽可能采用内科及内镜治疗 临床实践表明SAP时经历大的手术创伤将加重 全身炎症反应，增加死亡率。
腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小 分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性 胰腺炎
胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部
分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内 高压
.
10
.
11
病因---十二指肠降段疾病
球后穿通性溃疡
十二指肠憩室炎
.
12
.
13
病因---手术与创伤
.
26
.
27
临床表现---胰腺局部并发症
胰瘘
急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出＞7天
胰内瘘
胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘
胰外瘘
胰液经腹腔引流管或切口引流出体表
.
28
临床表现---胰腺局部并发症
胰腺假性囊肿
常在病程 4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁， 此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁
.
32
辅助检查诊断AP的重要标志物
淀粉酶 脂肪酶
.
33
辅助检查—诊断AP的重要标志物
淀粉酶
血淀粉酶：2～12h↑，48h开始下降，持续3～5天，超过 3倍确诊
重症急性胰腺炎如何治疗
重症急性胰腺炎如何治疗作者：谭忠桦来源：《幸福家庭》2020年第13期重症急性胰腺炎对人体生理扰乱较大，极易损害患者体内的重要脏器，有较高的致死率，严重时甚至会导致患者骤然死亡。
重症急性胰腺炎病因复杂，治疗难度较大。
医生需要对患者病情做全方位评估，从而选取最适合的方案进行治疗。
本文主要介绍重症急性胰腺炎的治疗方法。
重症急性胰腺炎的发作病理为人体局部酶被激活，导致区域性炎症迅速升级为全身性急性炎症，若未及时治疗会导致组织严重损伤，自身器官也会因此衰竭，从而对患者生命安全造成极大的威胁。
重症急性胰腺炎会引发各种感染性并发症，导致患者死亡风险呈直线上升。
所以重症急性胰腺炎患者要尽快去医院就诊，并在重症监护室（ICU）内接受全天候生命体征监测。
重症急性胰腺炎的治疗原则为确定病因、控制炎症。
一般情况下，重症急性胰腺炎患者病情较重，通常会采取静脉补液、镇痛、维持机体电解质平衡、营养干预等常见方式，本质上即先确保患者生命体征，再去尽可能地治愈患者，以挽救患者生命。
1.医生通常选择生理盐水或者脓毒症相关药液对患者进行静脉补液，防止重症急性胰腺炎患者肾脏等脏器衰竭。
在此基础上，医生要全程做好患者的体征监测工作，明确其血管外肺水等基本参数，以确保治疗的针对性。
2.胰腺以及胰腺外感染是重症急性胰腺炎复杂化的根本。
为防止胰腺坏死引发单器官或者多器官衰竭，医生要根据患者病情实况，合理计算抗菌药物使用时间。
相关医学文献研究表明，并发患者症状显现3天以内使用抗菌药物，其病死率和感染性胰腺坏死发生风险会有效减低。
1/3重症急性胰腺炎患者都会发生胰腺外感染，多以菌血症或者肺部感染为主要表现。
所以科学使用抗菌药物，也是治疗重症急性胰腺炎的主要方式。
3.营养干预也是临床医学认可的一种治疗重症急性胰腺炎的方法。
患者进入重症监护室后1～2天，其肠内营养吸收率降低，而营养干预可以有效防止患者病情恶化。
但该方法的治疗效果受限于患者病情和机体素质。
早期应用无创正压通气治疗重症胰腺炎合并急性肺损伤的疗效观察及护理价值
［ ｓｒｃ］ Ｏｂｅｔｖ Ｔｏ ｉｖ ｓｉａｅｔ ｅｔ ｅａ ｅ ｔｃｅｆｃ ｎ ｕ ｓｎ ａｕ ｆｅ ｒｙ ｕ ｅ ｏ ｏ ｉｖ ｓｖ ｏ ｉｉｅ Ａｂ ｔａ ｔ ｊ ｃｉｅ ｎ ｅ ｔ ｔ ｈ ｈ ｒｐ ｕｉ ｆｅｔａ ｄ ｎ ｒｉｇ ｖ ｌｅｏ ａ ｌ ｓ ｆｎ ｎｎ ａ ｉｅ ｐ ｓｔ ｇ ｖ
ｐ ｔ ｎ ｓｗ ｔ ｃ ｔ ｌｎ ｊ ｒ ａｉ ｔ ｉ ａ ｕ ｅ ｕ ｇｉ ｙ ｅ ｈ ｎｕ
ＬＡＮ ａ，ＬＩ Ｇｕ－ ａ Ｘｉ ｉｘｉｎｇ，ＣＨＥＮ Ｇ ｎ－ ｉ Ｂｅ ｈｎ
（ ｐ ｒｍｅ ｔ ｆ Ｃ ｉ ｅｅ ｎ ｓ ｒ ｄ ｃｎ ， ｓ Ｃ ｉａ Ｈｏ ｐ ｔ ｌ Ｓ ｃ ｕ ｎＵ ｉｅ ｓ ｙ， ｈ ｎ ｄ １ ０ １ Ｃ ｉａ Ｄｅ ａ ｔ ｎ ｈ ｎ ｓ ａ ｄ Ｗｅｔ ｎＭｅ ｉ ｅ Ｗｅｔ ｈ ｎ ｓ ｉ ， ｉｈ ａ ｎ ｖ ｒｉ ｏ ｅ ｉ ａ ｔ Ｃ ｅ ｇ ｕ６ ０ ４ ， ｈ ｎ ）
ｐ ｅｓ ｒ ｃ ａ ｉ ｌ ｅ ｔ ａｉｎｉ ｓｖ ｒ ｃ ｔ ｐ ｎ ｒａｉｓ（ ＡＰ ａｉ ｔ ｗｉ ｃ ｔ ｎ ｊ ｒ ．Ｍｅｈ ｄ ３ ＡＰ ｐ — ｒ ｓｕ ｅｍｅ ｈ ｎｃ ｎ ｉ ｔ ｅ ｅｅａｕ ｅ ａ ｃｅ ｔ ｉ Ｓ ）ｐ ｔ ｎ ｓ ｔ ａ ｕｅｌ ｇ ｉ ｕ ｙ ａｖ ｌ ｏ ｎ ｔ ｅ ｈ ｕ ｎ ｔ ｏ ｓ ０Ｓ ａ
Ｔｈ ｈ ｒ ｐｅ ｔｃ ｅ ｆ ｃ ｎ ｒ ｉ ａ ｕ ｆ ｅ ｒ ｙ ｕ ｅ ｏ ｏ ｎ ａ ｉ ｅ ｐ ｓｔｖ ｅ ｔ ｅ ａ ｕ ｉ ｆ ｅ ｔａ ｄ ｎｕ ｓｎｇ ｖ ｌ ｅ ｏ ａ ｌ ｓ ｆ ｎ ｎｉ ｖ ｓ ｖ ｏ ｉｉ ｅ ｐ ｅ ｓ ｒ ｅ ｈａ ｃ ｌｖ ｎｔｌ ｔｏ ｎ ｓ ｖ ｒ ｃ ｔ ａ ｃ ｅ ｔｔｓ ｒ ｓ ｕ ｅ ｍ ｃ ｎｉ ａ ｅ ｉａ ｉ ｎ ｉ ｅ ｅ ｅ ａ ｕ ｅ ｐ ｎ ｒ ａ ｉｉ
重症急性胰腺炎并发急性肺损害18例报告
第 １ 第 ３期 １卷 ２０ ０２ ３月 －年
中 国普 通 外 科 杂志
Ｃ ｉｅｅＪｕ ａ ｆ ｅ ｅａ ｕｇｒ ｈｎ ｓ ｏ ｒ ｌ０ ｎ ｒｌ ｒｅｙ ｎ Ｃ Ｓ
，
Ｖ０ ＿ １ Ｎ０ ３ Ｉ１
Ｎａ ． ｔ ２ ０ ０ ２
１ Ａ 进 行动脉血 气分 析 ４ ８倒 ｕ ６例 次。其 中 Ｐ Ｃ ２＜４３ ａＯ
ｋａ２ Ｐ ４倒 次 （ ２ ２ ） Ｐ Ｏ ５ ％ ： ａ ２＜８ Ｐ ９倒 次 （ ｌ ％ ） 全 部 ｋａｌ ４ ３ 。 病 ＾ 在 持续 低 、 流 量 吸 氧 条 件 下 捡测 （ 表 ） 中 附 。
ＩＯ 而 死 亡 ￣ Ｆ Ｉ
呼酸 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 代谢性 醯中毒 砰碱 代碱 代酸
正常 台 计
７ ｛ ６ ２ ； １ ３ ２ （ ３ （ Ｂ （ 口
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１ ２ 主 要 临 床 表 现
率 明 显 引高 。
ｓ Ｐ病 ＾ 易发 生 Ａ ｒ 当 并发 ＡＩ Ｓ和 ｂ Ｆ对 病 死 ＾ Ｌ． ￣ Ｏ Ｉ Ｏ
关 键 词 ： 腺炎／ 胰 并发症 ；呼 吸窘迫 综台征／ 因学 ；急性病 病 中图 分 类 号 ： ５ ６ ５ ３ Ｒ ７ ；Ｒ ６ ８ 文献 标 识 码 ：
重 症 急 性 胰 腺 炎 （ Ａ 病 情 危 重 ， 发 症 多 ， 并 发 生 身 Ｓ Ｐ） 并 常 多 器 官 损 害 急 性 肺 损 伤 （ ｃｔ Ｌ ｇ［ｕ ， ｕ ） 发 生 较 早 ａｕ ｕ ｎ ￣ Ａ ｅ ｎ ｊ 是 的 严 重 并 发 盎 之 一 ， 引 起 临 床 高 度 重 视 。我 院 于 １ ８ 己 ８年 ｌ ９ ０ 月 一２ ０ 年 １ ００ ２月 ， 治 Ｓ Ｐ 病 ＾ ５ 收 Ａ ８例 ， 发 Ａ 者 １ 例 并 ｕ ８ （ １ ％ ）， 中 发 展 到 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ Ｒ Ｓ ８ 例 ３ ０ 其 ＡＤ） （ ３ ８ ） 现 报 告 如 下 １．％ ，
重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的临床分析
ｃ ｓ ｓｃ ｍｐ ｉａｅ ｙ ＡＬ ． ｗ ｔ ２ ｎａｅ ｎ ｅ ｌ ｓ Ｔ ｅ ｅ ｗ ｒ ９ ｃ ｓ ｓｏ ｅ ＡＬ ａｉ ｎｓｗｈ ｉｄ ｗｉ ｒ ｌｔ ｏ ａ ｅ ｏ ｌ ｔ ｄ ｂ Ｉ ｃ ｉ ６ ｌ ｓａ ｄ ８ ｆｍａ ｅ ． ｈ ｒ ｅ ｅ １ ａ ｅ ｆｔ Ｉｐ ｔ ｔ ｈ ｌ ｈ ｅ ｏ ｄ ｅ ． ｔ ａ ｍｏ ｔ ｉ ｆ ｈ ａ ｖ ２ ． ％ ． Ｔ ｅ ｍｏ ｔｌ ｙ—ｒ ｌｔ ｅｆ ｃｏ ｓｗ ｒ ｇ ，ｔ ｅ ｎ ｍｂ ｒｏ ｎ ａ ｎａ ｉｅ ｓ ｓ ４，ＲＡＮ ＯＮ ｓ ｏ ｅ ３． ｔ ｅ ｎ ｍｂ ｒｏ ７１ ｈ ｒ ｉ ａｔ ｅａｉ ａ ｔｒ ｅ ｅ ａ ｅ ｈ ｕ ｅ ｆ ｕ ｄ ｍｅ ｔｌｄ ｓ ａ ｅ ＞ ｖ ｆ １ Ｓ ｃ ｒ ＞ ｉ ｈ ｕ ｅ ｆ
预 后 的危 险 因素进 行 分 析 。方 法 回顾 性 收 集 我 院 ２ ￣ － ０ Ａ ８ ｏｉ ｉ 归对 影 响 并 发 Ａ Ｉ ｓｃ回 Ｌ
患者病死率的危 险因素进 行分析 。结果
１８例 Ｓ Ｐ患者并发 Ａ Ｉ ７ ８ Ａ Ｌ 者 ０例 ，其 中男 ６ ２例 ，女 ８例 ；Ａ Ｉ Ｌ 患者死亡 １ ９
例，病死率为 ２ ． ％ ，与病死率有关的因素有 ：年龄 、原有疾病数 ＞４ Ａ Ｓ Ｎ评 分 ｉ３分、器官衰竭数 目ｉ２ — ７１ １ 、Ｒ Ｎ Ｏ ＞ ＞ 、Ａ
Ｐ Ｃ ＥⅡ评 分 ≥ １ ＡＨ ６分 、机 械 通 气 （ ＭＶ） 治 疗 、Ｓ Ｐ Ｉ、 腹 腔 感 染 、 菌血 症 和 手 术 治 疗 （Ｐ ＜ ．５ ；Ｐ Ｏ ／ ｉ Ｅ ＳＳ ０ ０ ） ａ ＦＯ ≤ １０ Ｈ 、发 病 ２ ０ ｍｍ ｇ ４ｈ内 ＦＯ ＞ ０ 、肺 部 感 染和 血 液 净化 与 患 者预 后 无 关 （ ＞ ． ５ 。结 论 ｉ， ６ ％ Ｐ ００ ） ＭＶ 治 疗 、Ｓ Ｐ Ｉ 、腹 腔 感 染 、 菌血 症和 手 术 治 疗 。 Ｅ ＳＳ Ａ Ｉ Ｓ Ｐ常 见 并 发 Ｌ是 Ａ
重症急性胰腺炎的诊治
.
3.抗生素的应用
肠屏障损伤，细菌移位与细菌异位是导致感 染的主要因素。病原学主要是肠源性G-杆菌。
ＳＡＰ病人常伴有白蛋白及免疫功能低下，４ ０％～７０％的ＳＡＰ病人存在继发感染．临床 研究发现应用抗生素能降低感染的发生率和病死 率。主张早期应用。
动脉血PH、血钠、血钾、肌酐、血细胞比容、白 细胞计数等。 一般认为：入院时＞8项阳性，应考虑重症。
优点：标准客观，可用于常规检查，可重复 缺点：过于复杂，操作性差。
.
多脏器功能衰竭评价
Bank 发现：AP 如果除了 胰腺外伴有一个或多个脏器受 损，死亡率为56%，如果无其他 脏器受损，死亡率仅为2%，淀 粉酶升高程度与预后无关。
分裂，胰管狭窄，壶腹周围肿瘤等。内镜 治疗包括了取石、碎石、胰胆管减压、鼻
胆引流等，大大降低了SAP的并发症和死 亡率。
6
最高记分：10分
.
评价 记分0—3分： 并发症发生率8%
死亡率3% 7—10分：并发症发生率92%
死亡率17% 增强CT对SAP有重要诊断价值。
缺点：价格昂贵，造影剂有肾毒性。
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SAP死亡率：20%-40% 发病一周内死亡：占1/3 死亡原因： 多器官功能衰竭（循环、
ARDS、肾衰） 前十年死亡主因：循环衰竭 当前死亡主因：胰腺坏死感染
.
七、SAP治疗的现状
1.抗休克治疗
微循环障碍是引起胰腺坏死的主要原 因，快速补液抗休克是改善微循环的基本 措施。除晶体外，酌情补充血浆、白蛋白、 全血，纠正低钙、低镁。
低右：改善脏器灌注，防止高凝。 丹参：抗凝，氧自由基清除剂。 大黄：抗凝，抗血栓，降低血管通透 性。
重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的护理
理。
靠肠内营养维持生命的病人，容易引起低钠、低钾血症及尿液结晶，须定期监测电解质，每日补充鼻饲温开水５００ｍｌ。
因此规范化操作，精心护理，密切观察病情变化，及时处理有关症状，在减少肠内营养的并发症和不良反应方面起着重要的作用。
３．２．７ 健康教育 糖尿病及颅脑损伤昏迷患者的家属均有焦虑与抑郁等不良情绪，而鼻饲进食方式及持续皮下输注胰岛素等医疗行为，有进一步增加患者和家属的紧张与不安，因此，正确及时的健康教育很有必要。
应提前告诉患者家属，使其有一定的心理适应准备时间。
向患者家属讲明采用置管途径，应用的营养膳食种类，灌注方法及可能出现的并发症，解释胰岛素泵控制血糖的优越性。
组织应用过肠内营养并取得良好效果的患者及家属与正在治疗的患者家属进行沟通和交流，增加对疾病康复的信心，提高对医疗措施的依从性。
参 考 文 献［１］ 蔡车联，陈小莉，胡凤杰，等．脑昏迷患者肠内营养治疗效果观察［Ｊ］．中国临床营养杂志，１９９７，７（２）：６３－６４．［２］ Ｄｅ Ｄｅｙｎｅｃ，Ｄｅ Ｊｏｎｇｈ Ｒ，Ｍｅｒｃｋｘ Ｌ，ｅｔ ａｌ．Ｅａｒｌｙ ｅｎｔｅｒｎａｌ ｆｅｅｄｉｎｇｉｎ ｃｒａｎｉａｌ ｔｒａｕｍａ［Ｊ］．Ａｕｎ Ｆｒ Ａｎｅｓｔｈ Ｒｅａｎｉｍ，１９９８，１７（２）：１９２－１９４．［３］ 黄东健，刘运生．重度脑损伤早期鼻饲肠内营养的应用研究［Ｊ］．中华神经外科杂志．２００１，１７（３）：１６２．［４］ 任君．重型颅脑损伤预后与入院初次血糖关系初探［Ｊ］．云南医药，２０１２，３３（１）；７０－７１．（收稿日期：２０１２－０６－２０）重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的护理陈敏（湖北省武汉市普爱医院（东区）急诊科，湖北武汉４３００７０） 摘 要 目的总结重症急性胰腺炎并发急性肺损伤行无创正压机械通气治疗患者的护理体会。
方法回顾性分析我科２０１０年５月～２０１２年５月收治的重症急性胰腺炎并发急性肺损伤３５例患者的临床资料。
重症胰腺炎合并肺损伤36例临床治疗体会
重症胰腺炎合并肺损伤36例临床治疗体会
刘龙飞;卜双龙;彭秀达;李安文
【期刊名称】《腹部外科》
【年(卷),期】2007(20)2
【摘要】目的探讨重症胰腺炎合并肺损伤的治疗方法.方法回顾性分析我院2002年1月～2006年1月收治的重症胰腺炎36例的临床资料.结果本组病人均合并有不同程度的呼吸功能障碍.其中,急性肺损伤29例,急性呼吸窘迫综合征7例.治愈35例,死亡1例.结论急性肺损伤和/或急性呼吸窘迫综合征是重症胰腺炎病人较早发生的严重并发症.严密监测、及时治疗可改善其预后.
【总页数】2页(P105-106)
【作者】刘龙飞;卜双龙;彭秀达;李安文
【作者单位】421002,湖南省衡阳市南华大学附属南华医院普外科;421002,湖南省衡阳市南华大学附属南华医院普外科;421002,湖南省衡阳市南华大学附属南华医院普外科;421002,湖南省衡阳市南华大学附属南华医院普外科
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
1.自拟清肺承气汤联合乌司他丁治疗重症胰腺炎合并肺损伤的疗效及对免疫功能、HIF-1α和MMP-9表达的影响 [J], 何峰
2.重症胰腺炎合并肺损伤的治疗体会(附36例报告) [J], 刘龙飞;卜双龙;彭秀达;李
安文
3.急性重症胰腺炎合并腹腔高压的临床治疗体会(附13例报告) [J], 卢致洋;蔡联明;肖幼华;刘娟
4.早期应用无创正压通气治疗重症胰腺炎合并急性肺损伤的疗效观察及护理价值[J], 兰霞;黎贵湘;陈本会
5.分析重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的临床表现和治疗体会 [J], 李纯
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莱菔承气汤对重症急性胰腺炎合并肺损伤的治疗作用
Coagulationfunction
国际呼吸杂志2012年6月第32卷第11期 IntJRespir,June2012,Vol.32,No.11· 859Fra bibliotek··论著·
莱菔承气汤对重症急性胰腺炎 合并肺损伤的治疗作用
于建楠 寇丽 王简 刘健 尤胜义
【摘要】 目的 观察莱菔承气汤对重症急性胰腺炎合并肺损伤的影响。方 法 61 例 重 症 急 性 胰 腺 炎患者随机分为中药治疗组和常规对照组,中药治疗组 在 常 规 治 疗 基 础 上 给 予 莱 菔 承 气 汤 灌 肠,对 比 观 察两组患者血气分析指标、血 尿 淀 粉 酶、凝 血 功 能 指 标、影 像 学 检 查、体 温 及 白 细 胞 计 数 恢 复 正 常 的 时 间、排气时间、第一次自行排便时间及 APACHE Ⅱ评 分 的 变 化。 结 果 相 同 时 间 内 中 药 治 疗 组 凝 血 功 能指标、影像学检查、血气分析指标及 APACHE Ⅱ评 分 明 显 优 于 常 规 对 照 组(P <0.05);体 温、白 细 胞 计数恢复正常的时间,恢复排气排便的时间 较 常 规 对 照 组 明 显 缩 短 (P <0.05)。 结 论 莱 菔 承 气 汤 可 明 显 改 善 重 症 急 性 胰 腺 炎 合 并 肺 损 伤 患 者 的 状 况 ,其 机 制 可 能 与 促 进 胃 肠 功 能 恢 复 有 关 。
DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-436X.2012.011.013 作者单位:300052 天津医科大学总医院普通外科 通 信 作 者 :尤 胜 义 ,Email:shengyiyou@
重症急性胰腺炎(SAP)临床治疗指南
重症急性胰腺炎内科规范治疗建议中华消化病学分会胰腺病学组一、诊断和分类重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项:①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或MR有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出、和/或胰腺坏死、和/或胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。
应用多因素评分系统来预测SAP的严重度。
推荐相应的评分指标和系统包括：① APACHE-Ⅱ评分：重复性好，且敏感性和特异性均较高。
APACHE-Ⅱ≥8分为SAP的指标。
② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。
Ranson 评分≥3分为SAP的指标。
③ C反应性蛋白（CRP）：动态监测血CRP水平，发病后48 h CRP≥150mg/L为SAP的指标。
下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积、和有无胸腔积液。
在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用Balthazar CT分级指标,D级以上为SAP。
二、SAP并发器官功能衰竭的防治对器官功能衰竭判断通常采用Marshall评分系统，如呼吸衰竭：氧合指数<200 mm Hg；肾功能衰竭：血肌酐≥170μmol/L；循环功能衰竭：收缩压（SBP）<90 mm Hg补液后无反映和pH<7.3。
Marshall系统评分≥ 2分，并持续48 h 以上定义为器官衰竭。
SAP诊断一旦明确，应立即转入重症监护病房（ICU），密切观察生命体征、腹部症状和体征、尿量等，在起病后的48 h内应每6 h记录一次。
1.补液：在SAP的早期，最重要的是静脉补液以维持机体有效的血容量和水、电解质的平衡。
补液量的计算应包括基础需要量和流入组织第三间隙的液体量总和，补液的种类包括晶体和胶体物质，以及维生素和微量元素。
输液量及速度应根据患者的心功能、尿量（一般应维持在 > 0.5ml * kg-1* h-1）、生命体征及24 h血球压积情况等综合考虑，目的在于使组织得到充分灌注。
肺保护性机械通气治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的系统回顾
气 （ 呼 比 １ １ １— ： ） 应 用 呼 气 末 正 压 （ Ｅ Ｐ 吸 ．： ２ １ ； Ｐ Ｅ ５—１ ｍ ０ｅ
Ｈ２ ； Ｏ） 吸氧 浓 度 （ ｉ： 为 ５ ％ ～６ ％ 。机 械 通 气 治 疗 时 间 ＦＯ ） ０ ０ 为７ ２～１ ８ｈ ６ 。
２ 结 果
５例 患 者 因 严 重 低 氧 血 症 不 能 纠 正 致 多 系 统 器 官 衰 竭 （ Ｏ ） 于并发 Ａ Ｉ 进 展为 Ａ Ｄ ＭＳ Ｆ ， Ｌ后 Ｒ Ｓ６～１ ４ ｄ死 亡 ， 亡 率 死 为 １％。其余 ４ ０ ５例 患 者 均 顺 利 脱 离 呼 吸机 ， 愈 出 院 。 治
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定 ， 要 胸 腔 、 隔 感 染 及 食 管 壁 水 肿 不 十 分 严 重 ， 可 争 取 只 纵 均
一
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自发 性 食 管 破 裂 是 一 种 突 发 的 严 重 的 胸 科 疾 病 ， 亡 率 死 高， 病率低 ， 易误诊 ， 须 迅速 作 出诊 断和 治疗 ， 则纵 发 容 必 否
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重症急性胰腺炎的诊断和治疗PPT课件
CHENLI
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病因及发病机制——病情加重因
素——全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应 期和胰腺坏死继发感染期。
目前认为TFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强 效介质，是早期的起始细胞因子，而后引起一系列 瀑布样连锁反应，促使机体释放IL-6、IL-8、血小 板活化因子（PAF）、氧自由基（OFR）、一氧化氮、 前列环素、补体、缓激肽、内皮素等，而后者又正 反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞，进一步产 生更多的各种炎症介质。
尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降 慢，持续1—2周，适用于就诊较晚的病人。
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实验室检查
胸腹水淀粉酶：胰源性腹水和胸水患者明显比血中 高，在血清淀粉酶降至正常时更有诊断意义。
淀粉酶同工酶的测定：血淀粉酶包括P型胰淀粉酶 和S型（唾液）淀粉酶。正常血清淀粉酶的活性40% 来自胰腺。如果淀粉酶升高而淀粉酶同工酶（P型 胰淀粉酶）不升高则急性胰腺炎可能性小。
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概述
重症急性胰腺炎的定义：是指急性胰腺炎伴有脏器 功能障碍，或出现坏死(增强CT：非增强区域>3cm 或者占胰腺的30%以上，CT值25-50Hu)、 脓肿或假 性囊肿（CT值<10Hu）等局部并发症者，或两者兼 有
约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今， 由于缺乏有效的特异性治疗方法，重症急性胰腺炎 仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾 病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功 能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。
脏器功能衰竭症状：低血压或休克、呼吸困难、少 尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。
重症急性胰腺炎的并发症及治疗方法
重症急性胰腺炎的并发症及治疗方法重症急性胰腺炎是胰蛋白酶在消化过程中发生病变而引起的一种疾病，从而导致患者胰腺出血、水肿甚至是坏死等症状的发生，因此重症急性胰腺炎是一种病情险恶、并发症多、病死率高的急腹症疾病。
然而很多患者对于重症急性胰腺炎的了解并不多，很难及时有效的做到对病情的预防和治疗，基于此，本文就带大家对重症急性胰腺炎疾病进行认识，有利于帮助生活中做到对重症急性胰腺炎的预防和治疗，从而减少病痛对身体造成的折磨。
一、引起重症急性胰腺炎的原因有哪些？（1）胆道结石临床医学对特发性急性胰腺炎进行分析后发现，引起急性胰腺炎的大部分原因是由于胆道微小结石造成的，占整个病情的70%左右。
这种微小的结石成分主要是胆红素颗粒，而造成胆道结石的原因和肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒等因素有关。
由于微小结石非常小，整个微小结石的大小通常只有3mm左右，因此使用B超进行检查时，很难及时发现微小结石，当微小结石进入到胰管内，会导致胰管的损伤，从而引起炎症或者感染的情况发生。
对于胆石的大小情况而言，急性胰腺炎的危险通常和胆石的大小呈反比，当微小胆石造成急性胰腺炎的情况下，使得病情加重时，通常可以选择手术切除的方式治疗疾病。
（2）功能障碍肝胰壶腹括约肌功能障碍可以使壶腹部的压力升高，从而影响到胆汁和胰液的排泄，甚至还会导致胆汁逆流到胰管内，最终引起急性胰腺炎的发病。
在重症急性胰腺炎疾病中，肝胰壶腹括约肌功能障碍是非胆源性急性胰腺炎和非酒精性急性胰腺炎的主要致病原因。
（3）酗酒以及暴饮暴食引起重症急性胰腺炎的另外一个原因是日常生活中经常有酗酒或者暴饮暴食导致的，尤其是酗酒情况在男性患者中比较常见。
当患者经常有酗酒或者暴饮暴食的情况下，人体内的十二指肠会存在大量的食糜，各种刺激下，使得胰液素和胆囊收缩会分泌出大量的胰液，最终引起肝胰壶腹括约肌的痉挛现象，从而患有重症急性胰腺炎疾病。
二、重症急性胰腺炎引起的并发症都有哪些？（1）引起胰腺脓肿胰腺脓肿对于重症急性胰腺炎的患者而言，是最为主要的并发症之一，重症急性胰腺炎的发生会导致患者病变部位的胰腺组织发生坏死，也会导致胰腺受到病菌的感染，从而造成胰腺脓肿的出现，重症急性胰腺炎会导致患者胰腺的任何部位都有可能发生胰腺脓肿这种异常的病理学改变。
甘遂辅助治疗重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的临床研究
ｔｏ ｒｕ （ ｒｌ ｏ ｐ Ｐ＜０． １ｏ ｇ ０ ｒＰ＜ ０． ５） ０ ．Ｔｈ ｅ ｇ ｈ ｏ ｏ ｐｔｌ ｔｙ ａ ｄ １ ｅｌｎ ｔ ｆｈ ｓ ｉ ａ ｎ ＣＵ ｔｙｗｅｅ ｓ ｏ ｔｒｉ ｈ ａｓ ｓａ ｒ ｈ ｒｅ ｎ ｔ ｅ
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疗 组 ＰＯｊＦＯ２Ｐ Ｏ２ ＲＲ指 标 明显 优 于对 照 组 （ ａ ｉ 、ａ 及 Ｐ＜０ ０ ．１或 Ｐ＜ ０ ０ ） 治 疗 组 住 院 时 间 、Ｃ 治 疗 时 间 明 显 短 于对 照组 ， ．５ 。 ＩＵ
Ａ Ｓ发生率亦明显低于对照组（ ＲＤ Ｐ＜０ ０ ） ． １ 。结论 关键词 ：重症急性胰腺 炎；甘遂 ； 急性肺损伤
ｃ ＴＮ ａ 的水平变化。结果 ｃ Ｆ ） （
患者随机分 为 ２组 ， 对照组予 以常规治疗 方案 ， 治疗组在对照组基础上加用甘遂 治疗 。对 比 ２组肺功 能指 数、 血气分 析指数以 治疗第 ５天时 ， 治疗组的血清 ＴＮＦ—ａ浓度明显低 于对照组 （ Ｐ＜０ 叭 ） ． 。治 甘遂可以有效控制或缓解 Ｓ Ｐ患者 Ａ 的进展 。 Ａ ＬＩ
钟 小生 ， 仇成 江 ， 黄有 星， 沈展涛 ， 郑志鹏 ， 林丽君 ， 叶
摘 要 ：目的
及肿瘤坏死 因子
青 ， 军明， 志健 何 谭
将 ３ 例 Ｓ Ｐ并发 Ａ ５ Ａ ｕ
（ 东省 中医院 肝胆胰外科 ，广东 广州 ， １ １０ 广 ５０２）
观察中药甘遂对于重症急性胰腺炎 （ Ａ ） Ｓ Ｐ 并发 急性肺损伤 （ Ｌ ） Ａ Ｉ的疗效 。方 法
乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用
乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用雷建林;郭焱雄;刘翼;徐自强【期刊名称】《医学临床研究》【年(卷),期】2009(026)010【摘要】[目的]探讨乌司他丁对重症急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤(ALI)的保护作用.[方法]46例SAP患者随机分为乌司他丁治疗组和对照组,每组23例,对照组给予常规治疗,治疗组则在常规治疗基础上加用乌司他丁治疗.分别于治疗前、治疗后的d7、d14分析患者动脉血气,以呼吸频率(RR)、氧合指数(PaO/FiO2)二氧化碳分压(PaCO2)、胸片变化及预后等为观测指标,观察乌司他丁治疗组与对照组之间肺损伤发生率差异以及对肺损伤的疗效.[结果]治疗组SAP肺损伤的发生率为21.1%.对照组为55.6%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后d7、d14乌司他丁治疗组肺损伤程度指标RR、PaO/FiO2、PaCO2及胸片评分较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),尤其以d7最为显著(P<0.01).[结论]乌司他丁对SAP引起的ALI有预防和治疗作用,可以显著减少SAP引起的ALI的发生,并能促进SAP的好转.【总页数】3页(P1906-1908)【作者】雷建林;郭焱雄;刘翼;徐自强【作者单位】湖南省郴州市第一人民医院危重病医学科,湖南,郴州,423000;湖南省郴州市第一人民医院危重病医学科,湖南,郴州,423000;湖南省郴州市第一人民医院危重病医学科,湖南,郴州,423000;湖南省郴州市第一人民医院危重病医学科,湖南,郴州,423000【正文语种】中文【中图分类】R576【相关文献】1.丙酮酸乙酯联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用 [J], 仲晨;向俊峰;刘帅;杨恒;苏龙丰;周蒙滔;朱耶凡;曾其强;张启瑜2.ω-3鱼油脂肪乳剂联合乌司他丁对重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用 [J], 单艳华3.依达拉奉联合乌司他丁对重症急性胰腺炎合并急性肺损伤患者炎症因子水平及脏器功能的影响 [J], 张飞;王娟4.乌司他丁联合奥曲肽对重症急性胰腺炎患者炎症风暴和肺损伤的作用及机制 [J], 潘龙飞;王立明;牛泽群;冯辉;孙江利;裴红红;任松;秦斌;单涛5.善宁联合乌司他丁对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用 [J], 汤可立;苗雄鹰;尹强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
PIAS1对重症急性胰腺炎继发急性肺损伤血气屏障影响的研究
Ｙ ｕ ｎ ｗ ｅ ｉ ， Ｚ Ｈ Ａ Ｎ Ｇ Ｙ ｏ ｎ ｇ ｐ ｉ ｎ ｇ ， Ｙ Ｕ Ａ Ｎ Ｙ ａ ｏ ｚ ｏ ｎ ｇ ．Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆＧ ａ ｓ ｔ ｒ ｏ ｅ ｎ ｔ ｅ ｒ ｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， Ｒ ｕ ｉ ｊ ｉ ｎ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ， Ｓ ｈ ａ ｎ ｇ ｈ ａ ｉ Ｊ ｉ ａ ｏ ｔ ｏ ｎ ｇ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ￣ ｉ ｔ ｙ
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重症急性胰腺炎的危害与治疗
重症急性胰腺炎的危害与治疗董金永 （北京燕化医院，北京 102500）重症急性胰腺炎是伴有全身及局部并发症的急性胰腺炎，具有起病急、并发症多、病死率高等特点。
重症急性胰腺炎的危害系统性炎症反应综合征（SIRS）重症急性胰腺炎不仅影响胰腺，还可能引发一种被称为系统性炎症反应综合征（SIRS ）的全身性反应，是由于胰腺释放大量炎症介质和毒素进入血液循环所引起的。
这些炎症因子会导致全身范围的炎症反应，影响多个器官系统，患者可出现发热、心跳加快、呼吸加速等症状，伴有白细胞数量的增加或减少。
如果未及时进行治疗，患者器官功能会迅速下降，甚至引发多器官功能衰竭。
胰腺坏死及感染胰腺坏死和感染是重症急性胰腺炎（SAP ）的严重并发症，对患者的生命构成重大威胁。
当胰腺组织发生坏死时，死亡的细胞释放出的酶和毒素可以进一步损害周围健康的组织，加剧炎症反应。
此外，坏死组织为各种细菌和其他病原体提供了理想的生长环境，从而容易引起感染。
此时，患者的病情会迅速恶化，增加了发生败血症和脓肿的风险。
而及时治疗可以减少并发症的风险，提高生存率。
同时，医生会根据患者的具体情况制定治疗计划，如药物治疗、手术干预，以及重症监护。
多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（MODS ）属于极其危险的临床情况，在重症患者中较为常见，主要涉及多个主要器官，如肝脏、肾脏、心脏和肺部，死亡率高。
MODS 的发生通常与持续的炎症反应、感染和组织坏死有关，且炎症反应已不再局限于初始损伤或感染的部位，而是变成了全身性的问题。
例如，肺部可能发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS ），这是一种严重的呼吸功能障碍，需要机械通气支持；肾脏可能遭受急性损伤，导致尿量减少，甚至完全无尿，需要透析治疗；肝脏功能障碍的表现一般为凝血功能障碍、胆红素水平升高和其他代谢异常；心脏受累时，会出现心脏输出量降低，导致血压下降和组织灌注不足。
此外，器官之间的相互依赖会导致其他器官出现加速衰竭的情况。
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重症急性胰腺炎伴急性肺损伤的诊治
一、概述
重症急性胰腺炎(SAP)起病急、进展快而凶险，死亡率高；急性胰腺炎(AP)伴发急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)期临床的发生率约15%-55%；而在SAP其比例更高。
在SAP早期死亡病例中约50%合并有ARDS；有报道约70%SAP死亡的患者合并有ARDS。
炎症介质是ALI/ARDS的主要原因，从SIRS-----ALI/ARDS----MODS, ARDS已成为SAP死亡的主要原因，对ALI/ARDS的防治成为关键点。
ALI/ARDS 是其他器官功能障碍的加速器，是SIRS在肺部的表现，也是MODS的一部分。
二、发病机制
1、中性粒细胞活化
中性粒细胞的活化、聚集，介导了ALI；
细胞间黏附分子1 ( ICAM-1)、血管间黏附分子1（VCAM-1）、P选择素、
E选择素、中性粒细胞表面蛋白CD11b/CD18等，与血管内皮细胞表面黏附分子结合，是中性粒细胞内皮细胞相互黏附，同时也是中性粒细胞游出血管并侵入肺组织的关键。
趋化因子对中性粒细胞游趋化和活化的作用。
最终活化的中性粒细胞在肺组织中通过释放各种蛋白分解酶、金属基质蛋白酶、磷脂酶A2以及各种氧化剂等造成肺组织损伤。
2、巨噬细胞活化
SAP胰腺局部炎症介质不断产生、放大、释放入血----SIRS；
SIRS 引起远处脏器内单核细胞巨噬系统激活、释放毒性物质---ALI始动因素；细胞因子过渡表达早期TNF-a---进一步诱导产生IL-6；进而产生强大的网络级联式反应，促炎因子损伤>抑炎因子(IL-10等)；细胞因子直接或介导的促炎反应和代偿兴抗炎反应均参与，SIRS>CARS,以SIRS为主。
激活和过度表达，产生大量的炎症介质和细胞因子，导致ALI；又促进中性粒细胞在肺组织的浸润。
3、导致ALI的炎症介质和细胞因子：
NO、氧自由基(O2-) ，花生四烯酸代谢产物（血栓素A2 白三烯等），TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8，血小板活化因子（PAF）等。
PAF直接损伤血管、激活中性粒细胞、抑制肺组织器官粘膜抗氧化还原系统、促进氧自由基释放。
4、核因子-kB 是kel转录调节蛋白家族成员之一，调控多种与炎症有关细胞因子的转录。
SAP时核因子-kB过度活化，引起ICAM-1、VCAM-1、P选择素、E选择素在肺组织中的表达增强，中性粒细胞积聚，细胞因子TNF-a、IL-6 、IL-1、IL-8等在肺组织的大量合成和释放，造成ALI。
5、肝脏枯否氏细胞产生的细胞因子是AP时细胞因子的重要来源，也是导致ALI的重要因素。
6、起他：
SIRS 状态下肺血管的渗透性增加，致肺组织水肿等。
三、临床表现
早期呼吸频数，换气过渡；继之呼吸急促、窘迫，呼吸困难，咳嗽等。
临床发现：呼吸浅快，呼吸音粗，或可闻及湿罗音。
辅助检查提示：早期PCO2降低，PO2尚可，随后PO2下降，PaO2/FiO2 进行性降低。
胸片示肺间质水肿。
临床凡不易解释的呼吸增快，顽固性低氧，排除其他可能，均应考虑ALI。
因注意PaO2/FiO2改变常是在ALI严重阶段的敏感指标，早期不敏感。
四、临床诊断
(SAP的诊断略) ALI/ARDS 诊断国内外尚未统一，近20年来有较多的标准，目前推荐的是1992年欧美ARDS联合会的诊断标准：
1、有发病的高危因素
2、急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫
3、低氧血症，ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg
4、胸部X线检查两肺浸润影
5、PCWP≤8mmHg或临床除外心源性肺水肿。
而SAP伴ALI/ARDS 的诊断临床也没有明确的描述，我们可把SAP当成一典型的临床高危因素。
五、治疗现状
AP常规治疗，加上针对ALI/ARDS的相应治疗：
1、体位
半卧位重力依赖区
外压性肺不张
侧卧位、俯卧位等翻身拍背，有效的气道管理；
重视因体位的突然改变引起的心肺骤停。
胸水必要时引流
胶体渗透压毛细血管渗漏综合症(万汶130/0.4 毛细血管塞)
减低腹内压胃肠减压、导泻等
2、相应有争议预防用药
高渗盐(HS)：HS渗透性因素抑制巨嗜细胞反应，明显减轻肺泡内皮细胞肿胀
大黄：胃肠衰是MODS的始动器。
大黄针对胃肠道功能的维护与调节：
促进胃肠道功能的恢复、防止胃肠道功能衰竭、减少SAP损伤
因子对肺的损伤。
地塞米松：平衡SIRS免疫应答反应抑制补体激活、抑制补体诱导的中性粒细胞集聚、抑制巨噬细胞产生TNF、抑制游离脂肪酸产生。
低分子右旋糖苷：明显降低红细胞的脆性，加速血流、疏通微循环、防止
DIC。
乌斯他丁：从健康人尿中分离纯化的尿胰蛋白酶抑制剂，由“内激素”之称。
对肺的保护机制较复杂，在体内外均有抑制中性粒细胞聚
集释放弹性蛋白酶的作用，还可稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶
的释放。
在ALI/ARDS、脓毒血症以及MODS的治疗中前景看
好。
3、CRT：CVVH
清除体内过多的炎症介质和细胞因子，阻断炎症级联反应；有效清除
BUN、Cr、控制体内液体量，明显减少肺内分流，提高PaO2 和PaO2/FiO2。
4、NIPPV：早期干预易接受、纠缺氧；有效缓解呼吸机疲劳。
5、ETMV：肺开放、小潮气量+ 最适PEEP。
六、监护评估
对SAP伴发ALI要早意识、早处理。
肺常常是缺血缺氧后续损害的靶点
1、体征紫绀、频率、动度、呼吸音，肺不张，腹内压等
2、动脉血气PaO2 PCO2 PaO2/FiO2
3、床旁：B超、胸片
4、CT CT+
注意肺部感染灶（细菌、真菌等）；肺不张面积、位置，积液；膈肌高度等。