急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规一、急性胰腺炎诊断和鉴别诊断急性胰腺炎分为轻型及重型两类。
前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出，CT上几无阳性发现，后者胰腺的损害十分严重，诊断主要依赖临床表现、化验结果、影像检查等。
◆(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症，并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。
①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降到正常值，但病情恶化。
②血性腹水，其中淀粉酶增；高（＞1500苏氏单位）。
③难复性休克（扩容后休克不好转）。
④B超或CT检查显示胰腺肿大，质不均，胰外有浸润。
◆(2)分级标准：Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现。
Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。
[附]器官功能衰竭的依据肺：呼吸困难，＞35次/分，PaO2＜8.0kPa。
肾：尿量＜500ml/24h(20ml/h)，BUN≥3.57mmol/L,Cr≥177μmol/L.肝：黄疸，胆红质＞34μmol/L，SGPT达正常的2倍。
胃肠：肠麻痹、呕血或黑便，估计出血量在1000ml以上，胃镜见粘膜糜烂、溃疡。
心：低血压，心率≤54次/分或＞130次/分，平均动脉压≤6.5kPa。
脑：神志模糊、谵妄、昏迷。
凝血像：DIC、PT、PTT延长，血小板＜80×109/L，纤维蛋白原＜150～200mg/dl。
急性胰腺炎诊断中应与急性胆囊炎、胆石症、溃疡病穿孔、急性肠梗阻及冠心病等相鉴别，依据诸病各自的特点与本病比较即可加以区别。
二、治疗本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。
（一）非手术治疗1、禁食水，必要时给以胃肠减压，静脉补充足够的水、电解质及营养，每日液体量不应少于3000ml。
急性胰腺炎诊疗规范
急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
1.病因：.常见病因：胆石症（包括胆道微结石），高三酰甘油血症，乙醇。
其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良即出口壶「of Oddi dysfunction，SOD），药物和毒物，外伤性，高钙血症，血管炎，先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等），肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌），感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症），自身免疫性（系统性红斑狼疮、干燥综合征），a 1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrograde cholangio pancreatography, ERCP）后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。
2病例特点1.1症状：AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
1.2临床体征：轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
1.3辅助检查：.基本检查：包括体格检查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定，腹部超声检查。
进一步检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物CEA、CA19-9）测定，增强CT扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压（必要时）、胰腺外分泌功能检测等。
3诊断：符合以下2相者可诊断AP。
（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎概述、定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。
少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。
临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
病因本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。
1.梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。
如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。
酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。
这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。
由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
4.外伤胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
5.感染因素急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。
一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
7.其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。
临床表现1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。
急性胰腺炎诊疗规范
.急性胰腺炎诊断标准【病史收集】1．腹痛：注意部位、性质、展开速度及陪伴病症〔恶心、呕吐、发热、黄疸等〕；2．诱因：注意酗酒、暴饮暴食、高脂餐、药物及急性传得病；3．有无胆道病史及腹部手术、外伤史。
【体格检查】1．腹部压痛及范围，有无肌紧张、反跳痛。
2．腹胀、肠鸣音减弱及挪动性浊音。
3．有无Gray～Turner征〔腰胁部皮下紫兰色瘀斑〕及Cullen征〔脐周紫兰着色〕。
4．血压、脉搏、体温及神志变化，注意有无休克及意识阻碍。
【协助检查】1．血〔尿、腹水〕淀粉酶、血脂肪酶检查。
2．B超或/和CT检查。
3．腹部X线平片检查。
4．血惯例，红细胞压积、血糖、血清电解质及血气剖析。
5．肝肾功能检查，注意S GOT、LDH高升。
【诊断与鉴识诊断】依照病史、体征及协助检查，急性胰腺炎诊断多无因难，但需注意其种类。
轻型〔水肿型〕预后优秀，重型〔出血坏死型〕治疗难度大。
Ransons11项指标可帮助分型及判断预后，此中前5项为住院时查，后6项为住院48小时内查，阳性结果3项之内为轻型，≥3项为重型。
附：Ranson指标：1．年纪在55岁以上。
2．血糖〔BS〕11μmol/L以上。
3．白细胞〔WBC〕16109/L以上。
4．乳酸脱氢酶〔LDH〕700U/dl以上。
5．谷草转氨酶〔SGOT〕250U〔FranKel法〕以上。
6．红细胞压积〔Ht〕降落10%。
7．血清钙〔Ca++〕小于2mmo1/L。
8．碱储蓄〔BE〕小于—4mmo1/L。
9．尿素氮〔BUN〕上涨以上。
10．氧分压〔PaOz〕小于8kPa。
11．体液丧失大于6L。
鉴识诊断的疾病主要有急性胆管炎、急性上消化道穿孔，绞窄性肠阻塞等。
【治疗原那么】1．非手术治疗：〔1〕禁食、连续胃肠减压。
〔2〕解痉镇痛，使用杜冷丁应与阿托品同时用。
〔3〕克制胰腺分泌，应用5-FU、H2受体拮抗剂、善得定或施他宁。
〔4〕抗感染、抗休克、纠正水电解质失衡及酸碱代谢杂乱。
〔5〕营养支持。
医院消化内科急性胰腺炎诊疗常规诊疗常规
医院消化内科急性胰腺炎诊疗常规诊疗常规【诊断依据】：持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其他疾病可以诊断本病。
一、临床表现腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作,呈持续性。
少数无腹痛。
可伴有恶心、呕吐。
发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染或继发真菌感染。
发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。
除此之外，AP还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压或休克、肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭：有研究表明胸腔积液的出现与AP严重度密切相关并提示预后不良：少尿和急性肾功能衰竭：耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬．昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。
体征上，轻症者仅为轻压痛．重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Greyturner征、Cullen征。
少数患者因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大，罕见横结肠坏死。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
其他可有相应并发症所具有的体征。
二、辅助检查1.实验室检查有确诊意义（1）白细胞计数增高。
（2）血清淀粉酶在起病后6-12h开始升高，持续3-5d。
值得注意的是淀粉酶的高低不一定反应病情的轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或稍低于正常。
此外，胆石症、胆囊炎、溃疡病穿孔、急性腹膜炎、肠梗阻及肠系膜血管栓塞等均可轻度升高，但一般不会超过正常值的2倍。
（3）尿淀粉酶在发病后12-24h开始增高，但下降较慢，持续1-2周。
（4）淀粉酶/内生肌酐清除率比值明显升高，可达正常值3倍（正常为1%-4%）。
这是由于急性胰腺炎时血管活性物质增加使肾小球通透性增加，肾对淀粉酶清除增加而对肌酐清除不变。
（5）血脂肪酶正常在1.5单位以下，常在病后24-72h开始上升，持续7-10d。
（6）其他提示胰腺广泛坏死的指标有空腹血糖〉10mmol/L、血钙<2mmol/L、C反应蛋白发病72 h后CRP>150mg/l，提示胰腺组织坏死。
急性胰腺炎诊治规范
急性胰腺炎是胰腺发炎的急性疾病，常见的病因包括胆石症和酗酒。了解其 定义、病因和临床表现对于准确的诊断和有效的治疗至关重要。
急性胰腺炎的定义和病因
急性胰腺炎是一种胰腺发炎的急性疾病，主要由胆石症和过度饮酒引起。了 解其发生机制和潜在风险因素对于预防和诊断至关重要。
急性胰腺炎的临床表现
急性胰腺炎的临床表现包括剧烈腹痛、恶心呕吐、发热等。早期识别症状和及时的处理可以避免并发症 的发生。
急性胰腺炎的诊断标准
确诊急性胰腺炎需要根据临床症状、实验室检查和影像学结果进行综合评估。明确的诊断标准有助于及 早采取合适的治疗措施。
急性胰腺炎的治疗原则
急性胰腺炎的治疗原则包括缓解疼痛、控制炎症反应、预防感染，并提供适当的支持性治疗。个体化的 治疗计划有助于提高患者的康复率。
急性胰腺炎的非手术治疗
大部分急性胰腺炎患者可以通过保持禁食、静脉输液和药物治疗来实现非手术治疗。根据患者的具体情 况，还可能需要采取其他辅助治疗措施。
急性胰腺炎的手术治疗
某些情况下，如胰腺坏死或伴发胆道梗阻的急性胰腺炎，可能需要手术干预。 外科手术可以清除坏死组织、解除胆道梗阻等，以促进患者的康复。
急性胰腺炎的并发症防治
急性胰腺炎的并发症包括腹腔感染、炎性积液和多器官功能衰竭等。合理的 监测和积极的治
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规急性胰腺炎（AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺所分泌的消化酶自身消化所引起的急性化学炎症。
在不同的病理阶段，可不同程度波及邻近组织和其他脏器系统。
根据病情的程度不同，分为轻型（急性水肿型）和重型（出血坏死型）。
01诊断（一）症状：轻型（急性水肿型）可仅表现为腹痛、恶心、呕吐、发热，重型（出血坏死型）可全身多脏器受累，危及生命。
1．腹痛：多突然发病，常在饱餐或饮酒后发生，腹痛轻重不一，多位于中上腹，可向腰背部或右肩部放射，疼痛为持续性痛，阵发性加重，进餐后加重，前倾坐位或屈膝侧卧位可减轻。
2．恶心、呕吐：呕吐后腹痛不减轻。
3．发热：一般38.5度左右。
4．消化道出血：轻症仅见呕吐物或胃肠减压液呈咖啡色或便潜血阳性，重症可呕吐鲜血或便血。
5．其他：根据受累脏器不同表现不同，如肺部：呼吸急促、甲床发绀；心脏：窦性心动过速、心律失常、心肌损害；肾脏：少尿；中枢：烦躁、惊厥；肝脏：黄疸。
（二）体征1．上腹部压痛、肌紧张、反跳痛、腹胀、肠鸣音减弱，移动性浊音。
2．皮肤结节和瘀斑，重症病人可出现Gery-Tuener征或Gullen征。
3．其他脏器受累后相应体征（肺、心、肾、脑、肝、皮肤等）。
4．病程2-4周胰腺形成囊肿或脓肿时上腹部可及包块。
（三）辅助检查1．血常规：白细胞增高，一般1-2万/mm3，有核左移。
2．淀粉酶：血淀粉酶发病6-12小时升高，48小时下降，3-5天降至正常，Somogyi 法>500u可确诊，尿淀粉酶发病12~24小时开始升高，下降慢，可持续1~2周。
3．血脂肪酶：特异性强、敏感性高，病后24小时开始升高持续5-10天降至正常。
4．弹力蛋白酶：其升高幅度与病情变化一致，可持续2周左右。
5．血脂：5%-10%AP 患者血脂可增高。
6．血糖：早期可暂时性增高，持久的空腹血糖增高反映胰腺坏死严重。
7．肝功能：轻度可有一过性转氨酶增高、黄疸，重症呈肝细胞性黄疸，白蛋白降低提示预后不佳。
急性胰腺炎的诊断与综合治疗
急性胰腺炎的诊断与综合治疗胰腺是人体内一个重要的消化器官，它位于上腹部深处，负责分泌多种消化酶和激素。
然而，当胰腺发生炎症时，就会引发急性胰腺炎，这是一种严重且常见的疾病。
急性胰腺炎的及时诊断和综合治疗对于减轻患者的痛苦、控制并发症以及提高生存率都至关重要。
在本文中，我们将介绍急性胰腺炎的诊断方法和综合治疗策略。
一、急性胰腺炎的诊断1. 临床表现急性胰腺炎通常会出现剧烈而持续的上腹部疼痛，常伴有恶心、呕吐以及发热等全身不适感。
此外，患者还可能出现食欲不振、乏力、黄染等肝功能异常。
2. 实验室检查血液检查是诊断急性胰腺炎的重要手段之一。
常规血常规检查可以观察到白细胞计数的升高，C-反应蛋白和血清淀粉酶水平也会增高。
此外，血液中的胆红素和肝酶水平也可显示出肝功能异常。
3. 影像学检查a) 腹部超声：超声是诊断急性胰腺炎的首选影像学方法。
它可以显示胰腺是否存在炎症、囊肿或坏死灶，并评估与其他器官的关系。
b) CT扫描：CT扫描可以更清晰地观察胰腺及周围组织的情况，尤其对于严重病例更有辨别能力。
二、急性胰腺炎的综合治疗1. 保持静息与禁食对于确诊为急性胰腺炎患者而言，最初几天需要进行完全禁食以减轻机体代谢压力。
同时，患者需要严格卧床休息，在无剧烈腹痛时可启动早期口服液体摄入。
2. 控制疼痛疼痛是急性胰腺炎患者最主要的症状之一，因此需要积极进行有效的镇痛治疗。
常用的镇痛药物包括非甾体抗炎药、阿片类药物以及对胆囊进行减压以缓解胆总管胀压造成的酸性淀粉酶引起的腹部持续性剧烈胰腺区域绞叠式胀满感。
3. 液体补充与营养支持在禁食期间，静脉输液是维持患者水电解质平衡和代谢需求的重要手段。
在患者能够进食之后，应根据其消化系统功能情况选择合适的口服或经鼻营养途径进行营养支持。
4. 控制感染与并发症预防急性胰腺炎患者容易引发感染，尤其是坏死组织被感染后可能导致败血症和多器官功能障碍综合征（MODS）。
因此，对于高危感染患者应给予抗生素的预防，避免继发感染的发生。
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎诊疗常规【临床表现】1.症状(1)腹痛为本病的主要表现和首发症状，多数为突然起病，急性腹痛，常在饮酒和饱餐后发生，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛，进食可加剧。
疼痛部位多在中上腹。
水肿型腹痛3〜5天即缓解。
出血坏死型，腹部剧痛延续较长，可引起全腹痛。
(2)恶心、呕吐及腹胀呕吐后腹痛并不减轻。
出血坏死型同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。
(3)发热中度以上发热，持续3〜5天，有继发感染，可呈弛张热。
(4)低血压或休克仅见于出血坏死型胰腺炎，提示有大量胰腺组织坏死。
(5)水、电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水,呕吐频繁可有代谢性碱中毒。
重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。
(6)其他如急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫综合征(ARDS),患者突然发生进行性呼吸窘迫，过度换气、发期、焦虑、出汗等，常规氧疗不能缓解；急性肾衰竭；心力衰竭与心律失常；胰性脑病表现为精神异常、定向力缺乏、精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。
2.体征急性水肿型胰腺炎患者腹部体征较轻，多数有上腹压痛,但常与主诉腹痛程度不相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。
急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。
伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失。
可出现腹水征，腹水多呈血性，少数患者两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Tiwner征；脐周围皮肤青紫，称CUI1en征，可出现黄疸。
患者低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。
3.并发症：(1)局部并发症：胰腺脓肿与假性囊肿，主要发生在出血坏死性胰腺炎。
(2)全身并发症:如ARDS,急性肾衰,败血症,心律失常，心力衰竭，DIC,肺炎等。
【辅助检查】1.血白细胞计数2.血尿淀粉酶3.腹水或胸水淀粉酶4.血钙测定5.影像学检查腹部B超和CT【诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心，呕吐，轻度发热，上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及CAn1/CCr%比值增高，出血坏死型患者早期有以下表现：①全腹剧痛及出现腹肌强直、腹膜刺激征时；②烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状时；③血钙显著下降到2mmo1/1以下；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水；⑤与病情不相适应的血尿淀粉酶突然下降；⑥肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻；⑦Grey-TUrner征或CUnen征；⑧正铁血白蛋白阳性；⑨肢体出现脂肪坏死；⑩消化道大量出血；低氧血症；白细胞＞18义109/1及血尿素氮＞14.3πιπιo1/1,血糖＞11.2mmo1/1(无糖尿病史)。
急性胰腺炎的诊治原则
急性胰腺炎的诊治原则早期诊断是急性胰腺炎治疗的关键，以便尽早采取治疗措施。
临床表现主要包括腹痛、恶心、呕吐、腹胀等症状。
体格检查可发现腹部有压痛、腹肌紧张等体征。
实验室检查可发现血清淀粉酶和脂肪酶升高。
超声、CT等影像学检查可以明确胰腺炎的诊断和判断胰腺炎的严重程度。
在治疗方面，首先要进行休息和禁食，保证胰腺休息和胰液的分泌减少。
同时，给予液体支持，保持水电解质平衡。
静脉输液可以用晶体液或胰岛素生理盐水进行，根据患者情况来决定。
胰岛素生理盐水能减少胰岛素的分泌，预防胰岛素过量引起低血糖反应。
如出现休克、高血压或出现腰背部剧烈疼痛等症状，可采用血浆扩容剂或肾上腺素进行治疗。
对于急性胰腺炎患者，疼痛控制是非常重要的。
可以给予镇痛药物，如吗啡、芬太尼等。
对于严重疼痛的患者，可以进行神经阻滞治疗，如腹腔或胰腺吻合术，以减轻疼痛。
需要注意的是，应该避免使用非甾体抗炎药物，因为它们可能增加胰腺炎的风险。
抗生素治疗也是急性胰腺炎的重要组成部分。
一般情况下，由于胰腺炎常常伴随着感染，因此应该使用广谱抗生素来预防和治疗感染。
一般常用的抗生素有头孢菌素类、氨基糖苷类等。
在使用抗生素时，要根据病原体的敏感性来选择。
预防并发症也是治疗急性胰腺炎的关键。
常见的并发症有胆腔炎、肠梗阻、胃肠道出血、糖尿病等。
预防并发症的措施包括预防感染、维持水电解质平衡、保护胃肠道功能等。
还要严格控制饮食，避免高脂、高糖、高蛋白等食物的摄入，适量饮食，避免饥饿或饱胀引起的胰腺分泌和胆囊收缩。
必要时，可以给予相关的营养支持。
在治疗过程中，还应重视并加强团队合作。
综合医学团队包括消化科医生、外科医生、重症监护医生等，他们会共同制定治疗方案，确保患者能够得到最佳的治疗效果。
总之，急性胰腺炎的诊治原则是早期诊断、积极治疗和预防并发症。
早期诊断可以通过临床表现、实验室检查和影像学检查来确定。
治疗包括休息和禁食、液体支持、疼痛控制、抗生素治疗等。
预防并发症的措施包括预防感染、维持水电解质平衡、保护胃肠道功能等。
急性胰腺炎诊疗常规
急性胰腺炎【诊断标准】(一)临床表现1．突然发作上腹部或左上腹部痛。
发病前多有饱食、饮酒或胆道疾病史。
疼痛在上腹、中腹。
也可能偏右或遍及全腹。
少数病人疼痛向腰部或肩胛部放射。
伴有恶心、呕吐及发热，可有黄疸。
严重者有麻痹性肠梗阻、腹膜炎及休克。
暴发型可因突然发生休克而猝死。
2．水肿型体征轻微，有上腹压痛，腹部膨隆，少数有腹壁紧张及反跳痛。
急性重症尚可有渗出性或出血性腹水或(及) 胸腔积液。
腰部或脐部皮肤出现蓝紫色斑。
(二)实验室检查血清淀粉酶于发病8小时后开始升高，水肿型胰腺炎血淀粉酶持续3～5天降至正常。
部分重症及暴发型可不增高，或降低；高铁血红蛋白阳性；部分患者可伴发胰腺假性囊肿。
(三)辅助检查腹部x线平片可见两侧腰大肌影模糊或消失，B超检查可发现胰腺增大，光点增粗，如为胆源性者可出现胆道改变。
CT检查70％—90％病人可见胰腺弥漫性肿大，边缘不光滑或有形态改变。
(四)重症胰腺炎可有以下改变：1．血白细胞计数增多，中性粒细胞增多明显，核左移。
2．血细胞比容增高。
3．血糖增高，尿糖阳性。
4．血钙降低(小于 2.00mmol/L)。
5．水、电解质、酸碱平衡失调，出现低钾、酸中毒。
6．凝血机制异常。
7．胸腔积液和(或) 腹水淀粉酶含量增高。
8．严重病例查DIC有关化验指标可阳性。
(五)预后的估计影响急性重症胰腺炎预后因素很多，一般是病情越重，预后越差。
(六)并发症常会出现急性呼吸功能衰竭、急性肾功能衰竭、出血与败血症。
【治疗原则】(一)一般疗法卧床休息，严格禁食，严重者应行胃肠减压。
(二)止痛应用654-2 或阿托品肌肉注射，上述药物治疗无效时，用硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯，哌替啶，以取得迅速的镇痛效果。
针灸中脘、内关、足三里、阳陵泉等穴，或穴位注射654-2或维生素K；局部外敷活血止痛药。
有人报道双侧或左侧腹腔神经节封闭止痛效果最好。
由于吗啡易引起奥狄括约肌痉挛,故在应用吗啡时,必须和阿托品合用。
(三)抑制和减少胰腺分泌1．禁食、禁水、胃肠减压，使胰腺分泌减少。
急性胰腺炎的中西医诊治常规
急性胰腺炎(Acute pancreatitis , AP)诊疗规范一.急性胰腺炎（AP）的诊断急性发作上腹部疼痛伴呕吐、发热，体检上腹部压痛或有腹膜刺激征，并伴有下列二项之一而且排除其它疾病后可诊断为AP :①血、尿或腹水淀粉酶显著升高。
②影像学（B超、CT）显示急性胰腺炎征象二急性重症胰腺炎（SAP）的诊断急性胰腺炎患者出现坏死征象、脓肿或假性囊肿等局部并发症,和/ 或伴有脏器功能障碍时,可诊断为SAP。
1．临床诊断腹部体征可出现明显的压痛、反跳痛、腹肌紧张、腹胀、肠鸣音消失等,亦可触及腹部包块和腹水征。
偶见腰肋部皮下淤斑征( Grey-Turner 征)和脐周皮下淤斑征(Cullen 征) 。
对于局部症状不能诊断SAP者,出现一种或一种以上脏器功能障碍者(见表1) ,亦可诊断为SAP。
表1 AP 脏器功能诊断指标系统指标心血管系统心率≤54 次/ min 或> 130 次/ min , 收缩压≤50 mmHg 呼吸系统呼吸骤停,R > 35 次/ min ,PaO2 < 8. 0 kPa泌尿系统尿量< 480 ml/ d 或< 20 ml/ h , 血Cr ≥177μmol/ L肝功能血胆红素≥34μmol/ L ,AL T 达正常值的2 倍神经系统神志模糊、谵妄、昏迷消化道出血,估计出血量≥1 000 ml血液系统出现DIC 症状或凝血时间( PT) > 16 秒,白陶土部分凝血活酶时间( KPTT) > 45 秒,血小板≤80 ×109/ L ,纤维蛋白原< 1. 5～2. 0 g/ LAPACHE Ⅱ评分系统2. 影像学诊断CT 增强扫描是诊断胰腺坏死最佳的方法,CT 扫描对SAP 的早期识别和预后判断有实用价值。
B 超对SAP 的诊断有一定的帮助。
胰腺出现出血坏死时超声图像呈低回声或无回声。
对囊肿形成和胰腺内外积液的诊断亦有肯定价值。
医院重症医学科重症急性胰腺炎诊疗常规
医院重症医学科重症急性胰腺炎诊疗常规【概念】重症急性胰腺炎（SAP）是指伴有器官衰竭和/或局部并发症如坏死、脓肿或假性囊肿，Ranson评分＞3 APACHE U 评分＞8暴发性胰腺炎是重症胰腺炎中的特重者（占SAP25%左右）。
整个病程分三个阶段：急性反应期、全身感染期、腹膜后残余感染期。
【诊断】1、临床表现全身状况不良，有MODS 表现（如休克、呼吸困难、少尿、皮肤粘膜及消化道出血、精神症状）。
伴有腹痛、呕吐、腹胀、发热、腹膜刺激征、血性腹水、腰部及脐周淤斑等。
2、实验室检查：血、尿、腹水胰淀粉酶含量升高。
血清脂肪酶升高（特异性90~97%，高于淀粉酶）。
其他：WBC>2(0 109/L , PaO2<60mmHg ,血钙<2.0mmol/L ，血糖>10mmol/L ，血LDH>600u/L ，血BUN>16mmol/L 等。
3、影像学检查：超声、CT 显示胰腺肿大，炎症浸润胰周组织，大量液体潴留等。
动态增强CT 检查是目前SAP 诊断、分期、严重度分级、并发症诊断最准确的影像学方法。
4、严重程度评分♦Ran son评分(11个危险因素)( 1)年龄>55 岁；(2)WBC>1.6 万/m3;(3)血糖>11.2mmol/L (200mg/dl);( 4) LDH>350u/L ;( 5) AST (谷草) >250u/L。
(此5 项为入院时资料)（6）PaO2<8Kpa（60mmHg）；（7）血Ca++<2mmol/L （8mg/dl）；（8）血细胞压积下降>10%；（9）BUN 升高>1.79mmol/L（5mg/dl）（10）碱缺乏>4mmol/L ；（11）失液量>6L 。
以上指标<3个为轻型，3~5个为重型，死亡率明显增加，具备6 个以上，死亡率60~100%。
♦APACHE II评分大于等于8分者为重症胰腺炎。
儿科急性胰腺炎的诊疗常规
儿科急性胰腺炎的诊疗常规急性胰腺炎可发生在任何年龄，在小儿为相对少见病，其相关诱因、临床表现、诊断与治疗与成人不尽相同，发生原因也多种多样，病程最初常易被忽视或误诊。
但除发生严重的多脏器功能衰竭外，绝大多数儿童急性胰腺炎预后十分良好。
一、临床表现儿童急性胰腺炎的临床表现往往不典型。
腹痛是最主要症状，常突然发生，剧痛局限于上腹部向腰、背部放射，呈束带状。
进一步可发展到中上腹，脐周以致全腹。
持续几小时至几天，进食加重。
体检腹部膨隆、腹肌紧张、中上腹压痛反跳痛、可触及痛性包块、腹部体征常与严重症状不相称。
个别患儿亦可无腹痛，仅以休克、抽搐症状为主，大部分患儿有肠麻痹，少数有发热，腹水及Grey-turner征（腰部瘀斑）。
症状不典型给诊断造成一定困难，因此可利用特殊检查以明确诊断二、诊断与鉴别诊断小儿突然发生的上腹剧烈疼痛，排除胆道系统疾病和其他急腹症，应考虑急性胰腺炎。
1.实验室检查（1）淀粉酶测定：血清淀粉酶一直为诊断胰腺炎筛选指标，小儿正常血清淀粉酶值为40～150U（Somogyi法），血清淀粉酶在急性胰腺炎发病1～2h后上升，24～48h达高峰，48h左右开始下降，持续3～5天。
如上升至达300～500U （正常40～150U）以上对诊断有价值。
淀粉酶的测定值愈高，诊断愈准确。
尿淀粉酶升高较晚，一般在急性胰腺炎发作12～24h开始上升，如超过250～300U，持续时间较长，有诊断意义。
尿、腹水淀粉酶升高。
血钙降至 1.75mmol/L （7mg/dl）预后差。
（2）淀粉酶与肌酐廓清率比值的测定：正常情况下肾脏对淀粉酶和肌酐廓清的速度是相互平行的，而急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶廓清率增加，而肌酐廓清率不变，比值＞5提示急性胰腺炎。
其他急腹症一般不升高，对鉴别诊断有实际临床价值。
（3）胰脂肪酶测定：约80%急性胰腺炎患儿胰脂肪酶可升高，用标准氢氧化钠溶液滴定脂肪酸得出活力单位，正常值为0.2～1.5U。
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急性胰腺炎概述、定义急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。
少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等，病死率高，称为重症急性胰腺炎。
临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
病因本病病因迄今仍不十分明了，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。
1. 梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。
如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
2. 酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。
酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。
这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3. 血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎；另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。
由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。
4. 外伤胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。
5. 感染因素急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。
一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6. 代谢性疾病可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
7. 其他因素如药物过敏、血色沉着症、遗传等。
临床表现1）病史：有胆石病或长期服用激素、避孕药等病史。
油腻饮食、暴饮暴食、酗酒、胰腺损伤、高钙血症、高脂血症等为常见诱因。
2）症状（1）急性腹痛：为主要症状，位于上腹部正中偏左或偏右。
呈持续性疼痛，阵发性加重，可向两侧的腰背部放射。
（2）腹胀：是大多数急性胰腺炎病人的共有症状。
急性胰腺炎腹胀进一步加重时，可引起腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome, ACS ）。
（3）恶心、呕吐：发作早、频繁，呕吐后腹痛不能缓解。
（4）发热：早期可有中度发热。
胆源性胰腺炎伴有胆道梗阻者，表现为寒战、高热、黄疸。
胰腺坏死有感染时，高热为主要症状之一。
（5）休克和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS ）见于重症急性胰腺炎。
3）体征：轻型急性胰腺炎腹胀程度轻，上腹部有压痛，无肿块，无腹膜炎体征，无休克表现。
重症急性胰腺炎，有程度不同的休克及腹膜刺激征。
腹膜炎可局限于上腹部，或延及全腹部；有明显的肠胀气，肠鸣音减弱；大多数病人移动性浊音阳性。
左侧胸腔反应性渗出。
少数病例腰部水肿，皮肤呈片状青紫色改变，称为Grey-Turner 征；脐周皮肤呈青紫色改变称为Cullen 征。
2．辅助检查1）实验室检查（1）白细胞总数及中性粒细胞升高。
（2）淀粉酶升高：血淀粉酶〉120U/ml,尿淀粉酶〉1200U/ml（苏氏单位）。
血清淀粉酶同工酶的测定可提高本病诊断的准确性。
（3）低血钙：<2.0mmol/L 。
（4）血清脂肪酶明显升高。
(5)血糖升高。
(6) C 反应蛋白(C-reactive protein, CRP )> 100mg/L。
( 7)淀粉酶清除率与肌苷清除率比值的测定可排除因肾功能不全对尿淀粉酶的影响。
正常比值为3:1 ，当比值大于5 时有诊断价值。
( 8)其他项目：如肝功能异常、血气分析及DIC 指标异常、血清磷脂酶A2 (SPLA2)值升高、载脂蛋白A2显著降低、a1-抗胰蛋白酶升高、a 2-巨球蛋白水平下降和乳酸脱氧酶升高(> 270IU/L) 等。
2 )影像学检查( 1 )超声检查：可发现胰腺水肿和胰周渗液。
并可区别胆源性胰腺炎。
由于B 超检查易受气体干扰，因此B 超对急性胰腺炎的诊断受到一定限制。
( 2)胸腹部X 线片：用于鉴别胃、十二指肠穿孔和肠梗阻等疾病。
( 3)CT 和MRI 检查：通过连续动态CT 检查可判断胰腺坏死的区域和程度。
MRCP 有助于判断胆管及胰管的情况。
3 )其他检查：诊断性腹腔穿刺渗出液所含淀粉酶明显升高。
分型轻型急性胰腺炎：亦称水肿型胰腺炎，临床症状较轻；腹膜炎仅限于上腹部，体征轻；血、尿淀粉酶升高；对及时恰当的补液治疗反应良好。
重症急性胰腺炎：亦称为出血坏死性胰腺炎。
伴有器官功能障碍和/ 或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿形成；腹部体征可见明显的腹膜刺激征，腹胀，肠鸣音减弱或消失，偶可见Grey-Turner 征和Cullen征。
收缩压v 90mmHg、肺功能不全（PaO2 < 60mmHg ）、肾功能衰竭（肌酐〉177 gmol/L ）、胃肠道出血（> 500ml/24h ）、DIC （血小板w 10 X109/L、纤维蛋白原v 1.0g/L、纤维蛋白分解产物》80 gg/ml ）、严重代谢紊乱（血钙v 1.87mmol/L ）等。
【病程分期】1 ．急性反应期自发病至2 周左右，可有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。
2 .全身感染期发病后2周~2个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。
3. 残余感染期约在发病2~2个月以后，属于手术后病人后期特殊表现，如全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，有的伴有消化道瘘等。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：1. 消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音消失，X 线透视见膈下有游离气体等，可资鉴别。
2 .胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy 征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影可明确诊断。
3.急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型，腹部X线可见液气平面。
4. 心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部，心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高，血尿淀粉酶正常。
治疗1．非手术治疗1）禁食和胃肠减压。
2 ）补液，防止休克：补充血容量，维持水电解质、酸碱平衡。
3）改善微循环：低分子右旋糖酐及丹参的应用。
4 ）解痉、止痛：杜冷丁与阿托品联合使用。
剧痛时，特别是高龄患者，可应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等，可改善冠状动脉供血。
5）抑制胰腺外分泌及胰酶活性：H2 受体阻断剂（如西咪替丁等），质子泵抑制剂（奥美拉唑等）可间接抑制胰腺分泌。
可应用生长抑素（somatostatin ），如善宁（sondostatin ），施他宁（stilamine ）等。
抗胆碱药物虽有一定效果但可加重腹胀。
胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶（aprotinin ）、加贝酯（gabexate ）等具有一定的抑制胰蛋白酶活性的作用。
6 ）阻断和清除炎性介质：糖皮质激素，血液滤过。
7 ）预防和控制感染：应用能透过血-胰屏障，并能有效抑制常见致病菌（大肠杆菌，克雷伯杆菌，绿脓杆菌等）的广谱抗菌素。
8）营养支持：早期禁食，主要靠完全肠外营养（TPN ）。
促进肠功能恢复后，尽早恢复肠内营养。
9）腹膜腔灌洗：目的是将渗出液中含有的多种毒性物质和炎性介质等引出体外。
10 ）中药治疗：可经胃管或肛管注入中药，常用复方清胰汤加减。
11 ）介入性治疗：区域性动脉灌注（5-FU 或泰能等）。
12 ）ENBD、EST:对胆源性胰腺炎应早期行ENBD或EST。
2 ．手术治疗1）手术指征（1 ）胰腺坏死继发感染、胰周脓肿。
（2）合并腹腔室隔综合征（abdominal compartment syndrome, ACS）。
继发于腹内压急剧升高，导致全身多系统和器官损害的临床综合征。
（3）胆源性胰腺炎合并胆道梗阻者。
2）手术时机：发病后3~4周是坏死组织清除术的最佳时机。
3）手术方式:胰腺坏死组织清除、局部灌洗引流及胆道引流、胃造瘘和空肠造瘘。
3．并发症的治疗原则1）近期并发症的治疗原则：肠道功能衰竭：及早给予促肠道动力药物（如生大黄、硫酸镁、乳果糖等）；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障；病情允许下，尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。
急性肾功能衰竭：严密观察尿量、BUN 、肌酐(creatinine ，Cr) 和肌酐清除率；在循环稳定的情况下,可给与多巴胺、速尿等药物；如出现少尿无尿则应限制入量,用人工肾透析治疗。
急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome, ARDS )：监测血气分析、凝血象；减慢补液速度,如血压不稳定，可补充血浆或同时加用正性肌力药，一旦血压稳定，开始用利尿剂；达到应用肝素的指标,早期使用肝素；必要时应用机械通气治疗。
ACS:开腹减压术是ACS确切有效的救治方法；早期病情较轻者可行微创减压、腹腔灌洗术。
2) 中远期并发症的治疗原则:胰腺假性囊肿囊肿直径小于6cm ，无症状，不需处理，但应随访观察；若出现症状、囊肿体积增大或继发感染则需手术引流；囊肿经3-6 个月缩小不明显者，需作内引流术。
胰腺脓肿应行手术引流。
胰瘘和肠瘘:胰瘘、十二指肠瘘或空肠瘘采用持续负压吸引，有自愈可能；不能自愈者，需手术处理。
结肠瘘宜行近端完全造瘘，后期行结肠造瘘还纳。
附一《急性胰腺炎外科处理指南》2002 年2 月国际胰腺学会( IAP )针对急性胰腺炎的治疗，制定了《急性胰腺炎外科处理指南》。
共11 条建议，按循证分级，第2 条为A 级，其余10 条为B 级。
1．轻型急性胰腺炎不是胰腺外科手术的指征。
2 ．预防性广谱抗生素的应用能降低CT 证实的坏死性胰腺炎的感染率，但可能不提高生存率。
3 ．伴有脓毒病综合征( sepsis syndrome )的病人应当进行细针穿刺细菌学检查，鉴别胰腺坏死感染与否。
4．伴有全身感染症状和体征的感染性胰腺坏死是外科干预的指征。
5．无菌性胰腺坏死的病人应当非手术治疗。
6 ．除非有特殊指征，不推荐发病14 天内早期手术。
7．外科手术和不同形式的介入操作，选用最大限度保存器官的术式，包括清创和坏死组织清除。
8．胆源性胰腺炎应当实行胆囊切除术。
9．轻型胆石性胰腺炎的胆囊切除术应在病情痊愈时完成，手术最好同次住院期间进行。
10 ．重型胆石性胰腺炎的胆囊切除术应延期进行，要求炎性反应消退和临床康复。